Детальная классификация пороков сердца: врожденные и приобретенные заболевания. Клапанные пороки сердца Клапанные пороки сердца

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
• Порок легочного (пульмонального) клапана.
• Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

• Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
• Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
• Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

1. Кровообращение не нарушено.
2. Выраженное нарушение кровообращения.
3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

• Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
• Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
• Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и могут выступать следующие состояния:

1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

• Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
• Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

• Общая слабость.
• Одышка.
• Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

• Сильный кашель с отхаркиванием крови.
• Отек легких.
• Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
• Болевой синдром в области груди.
• Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
2. Периферический цианоз.
3. Частое сердцебиение.
4. Характерный ритм «перепела».
5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

• Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
• ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
• ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
• ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Антикоагулянты.
• Сердечные гликозиды.
• β-блокаторы.
• Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

• Балонная вальвулопластика.
• Комиссуротомия.
• Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

• Одышка.
• Общая слабость.
• Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
• Отеки нижних конечностях.
• Увеличение печени.
• В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

1. Протезирование.
2. Клипирование.
3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

• Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
• ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

• Стенокардия.
• Обморочные состояния.
• Периферические отеки.
• Одышка.
• Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

• ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
• Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
• ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

1. Балонная вальвулопластика.
2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

• Учащенное сердцебиение.
• Пульсация сосудов шеи.
• Покачивание головы вперед и назад.
• Болевой синдром в области грудной клетки.
• Одышка.
• Обморочные состояния.
• Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

• Блокаторы кальциевых каналов.
• Диуретики.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
• Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

• Одышка.
• Нарушение сердечного ритма.
• Боль в правом подреберье.
• Общая слабость.
• Периферические отеки.
• Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
2. ФКГ. Систолический шум.
3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

• Одышка.
• Нарушение сердечного ритма.
• Боль в правом подреберье.
• Набухание шейных вен.
• Периферические отеки.
• Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

1. ЭхоКГ.
2. Катетеризация сердца.
3. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

• Комиссуротомия.
• Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

• Утомляемость.
• Цианотичность кожных покровов.
• Затруднение дыхания.
• Дискомфорт в области сердца.
• Аритмии.
• Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

• Общая слабость и утомляемость.
• Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
• Периферические отеки.
• Обмороки.
• Тахикардия.
• Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Иногда определить этиологию не удается. Комбинированные пороки сердца, как правило, имеют ревматической природы. Относительная недостаточность клапана или функциональный стеноз обусловлены перерастяжение полостей сердца.

Митральный стеноз

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного, митрального) отверстия. Большинство больных указывают на перенесенный ревматизм.

Клинические проявления митрального стеноза

В стадии компенсации порока жалобы отсутствуют. При декомпенсации появляются одышка при физической нагрузке, приступы удушья ночью, тахикардия, кашель, кровохарканье, приступы потери сознания. Обращают на себя внимание периферический цианоз, цианотичным румянец на лице (fades mitrales), пульсация в подложечной области за счет гипертрофии правого желудочка. На верхушке сердца, лучше на левом боку, выслушиваются хлопающий И тон сердца, хлопанье открытия митрального клапана и диастолический шум. Последний нередко исчезает при присоединении мерцательной аритмии. Над верхушкой сердца пальпаторно определяют диастолическое дрожание. Аускультативные данные подтверждаются данными фонокардиограммы.

Диагностика митрального стеноза

По мере прогрессирования болезни увеличивается левое предсердие с расширением легочной артерии. На рентгенограммах сердце имеет «митральную» конфигурацию. В поздней стадии наблюдается увеличение правого желудочка и крупных легочных сосудов. Иногда на клапане заметны кальцификаты. Диагноз митрального стеноза подтверждают с помощью эхокардиографии. Для исключения активации ревматизма и различных осложнений показано обследование в ревматологическом стационаре. Осложнения митрального стеноза чаще всего такие: тромбоэмболия сосудов головного мозга, легочной артерии, инфаркт-пневмония, инфекционный эндокардит, шаровидный тромб предсердия, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение митрального стеноза

Больные митральный стеноз подлежат диспансерному наблюдению в кардиоревматолога. Медикаментозная терапия показана при активации ревматического процесса и развития . Больные, у которых возникли декомпенсация сердца и аритмия, нуждающихся в консультации кардиохирурга. По показаниям проводят операцию митральной комисуротомии. В послеоперационный период назначают круглогодичную профилактику бициллином-5 (по 1 500 000 ЕД один раз в месяц). При выраженной сердечной недостаточности с дилатацией полостей сердца и мерцательной аритмией результаты хирургического вмешательства не всегда положительные.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) чаще имеет ревматическую этиологию и сочетается с митральным стенозом. Относительная недостаточность встречается при артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д..

Клинические проявления недостаточности митрального клапана

В стадии компенсации больные жалоб не имеют. При декомпенсации появляются одышка и тахикардия при физической нагрузке. Тяжелая недостаток со значительным разрушением створок клапана сопровождается приступами сердечной астмы, цианозом. При аускультации выслушивается на верхушке сердца ослаблен И тон и грубый систолический шум, над легочной артерией - акцент II тона. Усиление I тона и наличие хлопанья митрального клапана свидетельствуют о сочетании митральной недостаточности с митральным стенозом. Значительное увеличение левого желудочка ведет к смещению верхушечного толчка влево от срединно-ключичной линии. Перкуторно выявляют смещение границ сердца влево и вверх.

Диагностика недостаточности митрального клапана

На рентгенограммах сердце имеет «митральную» конфигурацию, что проявляется увеличением левого предсердия и левого желудочка с отклонением по дуге большого радиуса при контрастировании пищевода. Иногда находят кальцификаты на клапане. Позже заметны признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка. В диагностике важное значение принадлежит эхокардиографии. Осложнения - мерцательная аритмия, тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение недостаточности митрального клапана

Больные подлежат диспансерному наблюдению в кардиоревматолога. Лечение проводят в случае активации ревматизма или возникновения осложнений. При тяжелом течении порока и прогрессировании гемодинамических расстройств больные нуждаются в консультации кардиохирурга. При необходимости проводят операцию протезирования митрального клапана.

Пролапс (пролабирование) митрального клапана

Пролапс (пролабирование) митрального клапана развивается вследствие слабости сосковой мышцы или хорд с провисанием задней или обеих створок в просвет предсердия при систоле желудочка. Первичный пролапс относят к врожденной патологии. Он чаще встречается у женщин, нередко сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, кардиомиопатиями. Вторичный пролапс бывает при , других болезнях миокарда. Лиц, у которых пролапс не сочетается с митральной недостаточностью и расстройствами гемодинамики, следует считать практически здоровыми.

Клинические проявления пролапса (пролабирования) митрального клапана

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно, его обнаруживают с помощью аускультативного исследования. Над верхушкой сердца выслушивают вспомогательный систолический тон, за которым появляется нарастающий систолический шум. Он лучше выслушивается в вертикальном положении больного, неустойчив. Окончательный диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Пролапс может сочетаться с аритмией и недостаточностью митрального клапана. В таких случаях существует риск внезапной смерти, поэтому целесообразно ограничить интенсивные физические нагрузки.Лечение симптоматическое. При аритмии назначают анаприлин (обзидан, пропранолол) по 40-80-120 мг в сутки или кордарон по схеме. Если пролапс сочетается с митральной недостаточностью, показана консультация кардиохирурга.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Бывает врожденным или приобретенным. При инфекционном эндокардите и ревматизме чаще развивается сложная аортальный порок - сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности. Пораженные аортальные клапаны склонны к кальцификации. В последние годы чаще встречается аортальный стеноз атеросклеротической природы. Аневризма восходящей части аорты может привести к относительному функционального стеноза устья аорты. Гемодинамические расстройства возникают, если сечение суженного устья аорты меньше 0,5 см2. При этом артериальное давление в левом желудочке превышает 250-300 мм рт. ст. (33,3-40 кПа).

Клинические проявления стеноза устья аорты

На протяжении многих лет изолированный аортальный стеноз протекает бессимптомно. При появлении декомпенсации больные жалуются на головокружение, стенокардические боли, одышку, приступы обмороков и ночной удушья. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи. Пульс редкий, малый. Систолическое артериальное давление снижено. Верхушечный толчок смещен влево и вниз. За счет дилатации и гипертрофии левого желудочка границы сердца смещаются влево. Для тяжелой недостатки характерно систолическое дрожание над аортой. Важнейший диагностический симптом - грубый систолический шум максимальной силы во втором межреберье справа от грудины, который проводится на сосуды шеи, на фоне ослабленных и тона на верхушке сердца и II тона над аортой.

Диагностика стеноза устья аорты

На рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка (сердце «аортальной» конфигурации »), кальцификация аортального клапана, расширение восходящего отдела аорты. На фонокардиограмме регистрируется типичен систолический ромбовидный шум. Осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, инфекционный эндокардит, активация ревматизма, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение стеноза устья аорты

Лечение больных аортальный стеноз является профилактическим и симптоматическим. им необходимо ограничивать физические нагрузки, избегать инфекционных заболеваний. Неэффективность консервативного лечения обусловливает необходимость в хирургической коррекции порока - протезировании аортального клапана или комисуротомии.Прогноз зависит от степени сужения аортального отверстия, немалое значение имеет предотвращение рецидивов ревматизма.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается после перенесенного ревматического и инфекционного эндокардита, при атеросклерозе аорты. Относительно редко причиной порока бывают сифилитический аортит, травма, синдром Марфана, ревматоидный артрит. К относительной недостаточности аортального клапана могут привести гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты и аневризма грудного отдела аорты.

Клинические проявления недостаточности аортального клапана

При незначительно выраженной недостаточности аортального клапана в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В случае возникновения дисфункции левого желудочка появляются головокружение при перемене положения тела, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приступы удушья ночью, боли в области сердца. Объективная симптоматика порока довольно богата. Кожа бледная, отмечаются пульсация крупных сосудов («танец каротид»), ритмичные покачивания головой (симптом Мюссе), расширение и сужение зрачков. Пульс частый, высокий, быстрый, сильный. Систолическое артериальное давление повышено при пониженном диастолическом, определяется увеличение пульсового давления до 80-100 мм рт.ст. (10,7-13,3 кПа). За счет дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается к передней подмышечной линии. Первый тон на верхушке ослаблен, протодиастолический шум наблюдается в точке Боткина и над аортой.

Диагностика недостаточности аортального клапана

На рентгенограммах - увеличение левого желудочка с усиленной пульсацией расширенного восходящего отдела аорты. Данные ЭКГ свидетельствуют о систолическое перегрузки левого желудочка.Осложнения: острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, инфекционный эндокардит, тотальная хроническая сердечная недостаточность.

Лечение недостаточности аортального клапана

Лечение сердечной недостаточности малоэффективно. При обострении ревматизма или присоединении инфекционного эндокардита показана антибактериальная терапия (антибиотики группы пенициллина, гентамицин и др.). Больные подлежат диспансерному наблюдению. При декомпенсации сердца больной нуждается в консультации кардиохирурга. Части больных показано протезирование аортального клапана. Послеоперационные осложнения: тромбоэмболии, активация ревматизма, присоединение инфекционного эндокардита.Прогноз зависит от степени деформации аортального клапана. Тотальная сердечная недостаточность свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов, такие больные быстро умирают.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) в большинстве случаев бывает относительной. Она обусловлена??дилатацией правого желудочка в поздней стадии хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности трехстворчатого клапана

Преобладает правожелудочковая недостаточность. Характерные систолическое набухание и пульсация шейных вен, увеличение печени, отеки на нижних конечностях. В третьем-четвертом межреберных промежутках справа от грудины выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе, что можно подтвердить с помощью фонокардиографии. На рентгенограммах определяют дилатацию правых желудочка и предсердия. В диагностике помогает эхокардиография.

Лечение недостаточности трехстворчатого клапана

Лечение сердечной недостаточности уменьшает проявления относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Комбинированные (сложные) пороки сердца

Комбинированные (сложные) пороки сердца - сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия (например, недостаточности митрального клапана и митрального стеноза). При сложной вади поражаются два разных клапаны. Сложные пороки сердца, как правило, имеют ревматической этиологии. Диагностика их всегда затруднена. Симптоматика зависит от поражения отдельных клапанов, но некоторые симптомы отсутствуют. В диагнозе целесообразно указать, какая именно недостаток преобладает. Лечение - как при изолированных приобретенных ревматических пороках сердца. Прогноз менее благоприятен, а хирургическое вмешательство технически сложная и не всегда возможно. Чаще встречается митрально-аортальный стеноз, реже - аортальная недостаточность и митральный стеноз, еще реже - аортальный-митрально-трикуспидальный стеноз.

Слаженная работа клапанов сердца обеспечивает правильный кровоток в организме. Клапанный аппарат представлен двумя предсердно-желудочковыми (трикуспидальный в правых отделах, митральный в левых отделах сердца), легочным и аортальным клапанами. Пороки митрального клапана – что это такое? Об этом будет рассказано в нашем материале.

В норме сердце сокращается ритмично. В один сердечный цикл работы происходит систола (сокращение) и диастола (расслабление) сердечной мышцы. Предсердные сокращения запускают ток крови через открытые клапаны, и она попадает в желудочки. Период сокращений желудочков совпадает с расслаблением предсердий, предсердно-желудочковые клапаны захлопываются, препятствуя току крови назад. Через открытые аортальный и легочной клапаны кровь разносится по сосудам всех органов. В диастолу происходит снижение давления в полостях сердца, что способствует заполнению кровью правого и левого предсердия, и цикл начинается заново. При нарушении функционирования клапанов развиваются пороки – недостаточность, стеноз, пролапс створок.

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность – порок митрального клапана, приводящий к патологическому току крови во время сокращения сердца из желудочка в предсердие. По статистике наблюдается высокая частота диагностирования этой патологии. Очень редко является изолированной (0,6% внутриутробные пороки развития). Диагностирование митральной недостаточности при рождении необходимо исключать поражение других структур. Стеноз и недостаточность, одновременно протекающие у одного больного, носит название комбинированный митральный порок сердца. Часто наблюдается сочетание аортальных пороков с недостаточностью митрального клапана.

Симптомы

При минимальных структурных изменения клапана больные чувствуют себя хорошо. Патология диагностируется при посещении врача. При умеренном поражении возникает утомляемость, сердцебиение, чувство неполного вдоха/выдоха, кровь при кашле, боли в области сердца. У некоторых больных присоединяются приступы сердечной астмы, чаще ночью. При декомпенсации развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. К ее признакам относят периферические отеки, синюшность мочек ушей, кончиков пальцев, носа, увеличивается печень, формируется асцит, набухают вены шеи. Также может страдать сердечная мышца и проявляться в виде нарушений ритма (мерцательные аритмии).

Формы

Различают врожденную и приобретенную недостаточность, а также органическую (изменения его структуры) и функциональную (расширение полости желудочка при другой патологии сердца). С учетом количества крови, возвращающейся в предсердия (регургитация), выделяют определенную степень:

• 1 (с незначительной митральной регугритацией) меньше 20% ударного объема;
• 2 (умеренная) 20 – 40% от ударного объема;
• 3 (выраженная) 40 – 60% от ударного объема;
• 4 (тяжелая) больше 60% от ударного объема.

В зависимости от клинической картины выделяют 3 стадии – компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

По МКБ Х (Международная классификация болезней) при митральной недостаточности ставится код I05.8 при неревматическом поражении и I05.1, если заболевание носит ревматический характер.

Причины

Патология митрального клапана возникает как следствие других поражений сердца, к которым относят:

• аномалии развития плода (дефекты перегородок);
• артериальная гипертония;

• острая ревматическая лихорадка (старое название «ревматизм»);
• кардит внутренней стенки сердца (эндокарда) инфекционного генеза;
• кардиосклероз, инфаркт миокарда;
• миокардит;
• травма сердца;
• аутоиммунная патология.

Под пролапсом митрального клапана подразумевают выпирание створок во время сокращения желудочков в предсердие. Чаще обнаруживается при профилактическом осмотре педиатром ребенка, реже – у взрослых. Наблюдается преобладание развития пролапса у женщин, в сравнении с мужчинами. Среди всего населения частота встречаемости варьирует от 15 до 25%.

Причинами первичного пролапса могут быть аномалии развития плода. При вторичном – как следствие перенесенных или хронических заболеваний, в ним относят:

• кардиодилятация;
• травмы грудиной клетки;
• наследственные болезни и хромосомные мутации;
• аномалии развития плода;
• ревматическое поражение

Жалоб обычно у больных нет. Но могут возникать чувство нехватки воздуха, повышение температуры тела без причины, головокружения, обмороки, частые головные боли, тахи/брадикардия, боли в грудной клетке. Эти симптомы не относят к специфичным, но они могут помочь врачу поставить правильный диагноз.

Стеноз – что это такое, причины развития

Митральный стеноз – порок сердца, при котором происходит уменьшение площади предсердно-желудочкового отверстия слева. Створки изменяются, они становятся толще или срастаются между собой.
В 80% ревматический порок митрального клапана – оснавная причина развития пролапса. Среди других причин выделяют:

• атеросклероз, большой тромб в полости сердца;
• сифилис;
• инфекционный эндокардит;
• травмирование сердца;
• новообразования сердечной мышцы (миксома);
• как осложнение ревматологических заболеваний.

Симптоматика

Клиническая картина поражения клапана проявляется при изменении площади его отверстия меньше 2 см. Заподозрить наличие стеноза можно по таким симптомам:

• одышка при нагрузке, при прогрессировании заболевания – в покое;
• утомляемость;
• боли в области сердца;
• кровохарканье;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия.

При тяжелом течении заболевания развиваются приступы сердечной астмы. Они могут провоцироваться психоэмоциональным стрессом.

Достаточно специфично описание внешнего вида больного с запущенным течением болезни. Он характеризуется румянцем щек при синюшной окраске ногтей и кончика носа. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, асцит, отеки).

Методы диагностики и принципы лечения митральных пороков

При осмотре больного с поражением митрального клапана врач проводит аускультацию. При этом он обращает внимание на специфический аускультативный шум в области сердца. Сердечный шум, как симптом его поражения, является показанием к назначению комплексного обследования. При подозрении на митральный порок, проводят:

• рентген грудной полости;
• эхокардиоскопия;
• консультация узких специалистов (кардиохирург, кардиолог).

Также могут назначаться и другие исследования в зависимости от степени поражения клапана и наличия других заболеваний у пациента.

При обнаружении порока – митральной недостаточности или стеноза, на стадии минимальных изменений назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение за состоянием больного. Медикаментозное лечение необходимо сочетать с хирургическим. В терапии используются антиаритмические средства, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений), а также препараты, способствующие устранению первопричины заболевания.

Изолированный и комбинированный митральные пороки сердца всегда нуждаются в операции – вопрос только когда. Показанием к хирургическому лечению являются:

• признаки сердечной недостаточности III – IV функционального класса, которые развились на фоне порока;
• 2 – 3 стадия регургитации;
• выраженная склероз, деформация створок клапана;
• неэффективное лечение ревмокардита, инфекционного эндокардита.

Среди вариантов оперативных вмешательств выделяют клапаносохраняющие (комисоротомия при стенозе, комессуропластика при недостаточности) и протезирование клапана.

После хирургического лечения пораженный клапан отправляют в отделение патанатомии для изучения. Макропрепарат при недостаточности содержит очаги фиброза, разрастание вегетаций, при стенозе – фиброз и утолщение стенок митрального кольца.

При пролапсе митрального клапана для легкой степени лечение не требуется, при выраженном пролабировании створок назначаются бета-адреноблокаторы. Эти больные ежегодно проходят обследование с обязательным УЗИ сердца.

Профилактика и прогноз заболевания

При раннем выявлении пороков митрального клапана наблюдается благоприятное течение заболевания. Профилактические мероприятия направлены на своевременное лечение изолированных и сочетанных пороков митрального клапана, а также предупреждение болезней, приводящих к его развитию. Наличие диагностированного порока предусматривает коррекцию режима труда и отдыха, диету и водный режим.

Следовательно, своевременное диагностирование пороков сердца митрального или других клапанов, а также их лечение способствует уменьшению количества осложнений и улучшению жизни пациента. Будьте здоровы!

Вам также может быть интересно:

Порок сердца у плода в утробе матери

Оказывается, наше сердце очень хрупкое и перенесенные вами болезни, могут вызвать приобретенные пороки сердца. Это заболевание опасно тем, что на ранних стадиях может длительное время протекать без каких — либо признаков, а в дальнейшем дать серьёзные осложнения.

Многие из нас хотят сэкономить время и деньги и занимаются самолечением, что крайне опасно в данном случае. Ведь множество смертей в мире вызваны болезнями сердца. Выявленная патология на ранних стадиях, позволит избежать хирургического вмешательства.

Специалисты рекомендуют следить за состоянием своего здоровья, лечить все инфекционные заболевания, вовремя проходить медосмотр. Эта публикация полезна всем, кто хочет знать, какие бывают приобретенные пороки сердца, причины возникновения и меры профилактики.

Приобретенные пороки сердца — характеристика

Приобретенные пороки сердца

Кроме врожденного порока сердца встречается приобретенный порок сердца. Приобретенный порок сердца развивается уже после рождения и является результатом поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболевания, чаще всего в результате ревматизма.

Приобретенный порок сердца может иметь вид изменения формы клапана, сморщивания его створок. В результате этого изменения клапаны сердца не могут полностью закрыть отверстия между камерами сердца. Из-за такого неполного закрытия часть крови перетекает обратно, в те отделы сердца, из которых она поступила.

Это создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивает его массу, и ведет к утомлению сердца. Такой вариант приобретенного порока сердца называется недостаточностью клапана. Другая форма приобретенного порока сердца — поражение клапана сердца со сращением его створок.

Это ведет к сужению отверстия между камерами сердца, что тоже мешает нормальному кровотоку, частично перекрывая его. Такой порок сердца называется стенозом. Если два типа приобретенного порока сердца — недостаточность клапана и стеноз — поражают сердечно-сосудистую систему одновременно, говорят о комбинированном пороке сердца.

Больной пороком сердца может практически не замечать своего заболевания, так как резервные возможности сердца поистине огромны, и компенсируют работу пораженного отдела за счет усиленной работы других отделов сердца. В этих случаях, которые называются компенсированным пороком сердца, признаки заболевания может выявить только кардиолог: это характерные сердечные шумы, изменение тонов сердца и его размеров.

Но возможности человеческого сердца не безграничны, и прогрессирование болезни приводит к истощению резервов и развитию сердечной недостаточности. В этом случае порок сердца называется декомпенсированным, состояние декомпенсации может быть усилено обострениями сердечно-сосудистых заболеваний, непомерными физическими нагрузками, психологическим перенапряжением, инфекционными заболеваниями, беременностью и родами.

Но нарушение компенсации, как правило, обратимо: кардиолог назначает больному лечение в зависимости от вида порока сердца и его выраженности. Важен и режим жизни больного, особенно в период декомпенсации, он должен быть щадящим, но совсем отказываться то физической активности разумно только в крайне тяжелом состоянии.

Важно выполнять рекомендации кардиолога в отношении диеты, иногда довольно строгой. Если консервативное лечение не дает результатов, кардиолог может направить больного на операцию. Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает прекрасные результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков.

При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация).

Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся:

• Нарушение, приводящее к неполному смыканию створок клапана – при этом во время диастолы кровь частично возвращается обратно (к примеру, из желудочка в предсердие или крупных артериальных стволов, представленных аортой и легочным стволом, в желудочки).
• Изменения, при которых диаметр клапана уменьшается (стеноз) – в этом случае прохождение крови затруднено.

Миокарду (сердечная мышца), чтобы протолкнуть необходимый объем крови через стенозированный клапан, приходится выполнять больший объем работы.

Это сначала приводит к гипертрофии (утолщение) миокарда с последующим его истончением и дилатацией (расширение) полостей сердца. Такие изменения вызывают постепенное расширение клапанов с недостаточным смыканием их створок и регургитацией крови.

Независимо от механизма развития (недостаточность или стеноз) пороков клапанного аппарата, развивается сердечная недостаточность, при которой кровь в недостаточном объеме поступает в сосудистое русло.

Классификация

На сегодняшний день в практической кардиологии все приобретенные пороки разделены на несколько основных видов по различным критериям:

• Количество пораженных клапанов – монопороки (изменен только один клапан – митральный, трикуспидальный, аортальный) и комбинированные пороки (поражается 2 и более клапана сердца).
• Функциональная форма – включает стеноз и недостаточность створок, а также прогиб створок, обычно являющийся предвестником их недостаточности (самым частым вариантом является пролапс митрального клапана).
• Кровообращение – компенсированный (кровообращение или гемодинамика практически не изменены), субкомпенсированный (развивается небольшое снижение гемодинамики) и декомпенсированный (выраженная сердечная недостаточность).

Такая клиническая классификация приобретенных пороков сердца необходима для установления диагноза и выбора наиболее адекватного и эффективного лечения.

Приобретенные пороки сердца могут быть разными и разделяются они по разным критериям. Расскажем об основных.

1. От вида поражения:

• Недостаточность – патология, когда створки клапана смыкаются не до конца, в результате чего кровь оттекает обратно из желудочка в предсердие при сокращении.
• Сужение (стеноз) – из-за рубцов створки клапана сращиваются и раскрываются не полностью, отчего из предсердия в желудочек поступает не вся кровь.

В зависимости от пораженного клапана:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального клапана.
• Порок аортального клапана.
• Порок клапана лёгочной артерии.

По количеству пораженных клапанов:

• Моноклапанный порок – поражен один клапан.
• Простой порок – недостаточность или сужение одного клапана.
• Сочетанные пороки – и недостаточность, и сужение одного клапана.
• Комбинированные пороки – поражены два клапана или более двух.

По состоянию кровообращения:

• Компенсированный порок – недостаточности кровообращения нет.
• Декомпенсированный – есть признаки нарушения кровообращения.

Причины

Нарушение анатомической целостности структур сердца развивается вследствие различных изменений в соединительной ткани основе клапанов под действием нескольких основных причин, к которым относятся:

• Эндокардит – воспалительная реакция внутреннего слоя стенки сердца, которое постепенно распространяется на клапаны и приводит к изменению их свойств и структуры.
• Ревматизм – системная аутоиммунная патология, характеризующаяся тем, что иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела, которые поражают собственную соединительную ткань, в первую очередь области клапанов сердца и суставов.
• Перенесенные травмы грудной клетки (ушибы, переломы ребер или грудины), которые в различной степени затронули сердце и привели к постепенному нарушению его анатомической структуры.
• Атеросклероз– поражение артерий вследствие откладывания в их стенках холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и изменением свойств стенок сосудов. Развитие такого патологического процесса может иметь место в клапанном аппарате, что приводит к его порокам.
• Третичный сифилис – длительное течение данного инфекционного заболевания с половым путем передачи, при котором патогенные (болезнетворные) микроорганизмы распространяются по организму, частично оседают в клапанах сердца, приводя к формированию специфических очагов воспаления и разрушения тканей (гуммы) с нарушением целостности.
• Сепсис – гнойный процесс, являющийся следствием развития бактериального инфекционного процесса в крови с частым поражением структур сердца.

Одновременное воздействие сразу нескольких причин приводит к более быстрому формированию приобретенного порока сердца, а также тяжелому его течению с выраженной сердечной недостаточностью.

Самой частой и основной причиной развития заболевания является ревматизм, на его долю приходится около 60-70% всех случаев приобретенных пороков сердца.

Симптомы заболевания зависят от пораженного клапана или комбинации пораженных клапанов. Больного могут беспокоить учащенные сердцебиения, одышка, отеки и другие проявления сердечной недостаточности, эпизоды головокружения и потери сознания, боли в грудной клетке при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

Клинические проявления наиболее распространенных пороков:

1. Недостаточность митрального клапана.

В стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое;
• сердцебиение;
• боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда);
• сухой кашель;
• появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Стеноз митрального клапана.

• одышка сначала при физической нагрузке, затем и в покое;
• кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты;
• охриплость голоса (симптом Ортнера);
• кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»);
• боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия;
• слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке).

Недостаточность аортального клапана.

В стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда пациенты отмечают сердцебиение и пульсацию за грудиной. При декомпенсации появляются жалобы на:

• боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови);
• головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);
• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка);
• отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности).

Стеноз аортального клапана.

Длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия более чем на 2/3 (менее 0,75 см2):

• сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения);
• головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения).

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей.

Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой.

Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме. В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце.

Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца. В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое.

Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.

Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация).

Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется.

Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности. Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы.

Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца. Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно.

Однако осмотр внимательного врача — кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

Аортальный стеноз

Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80—85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз).

Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия.

Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых — головокружение, головная боль, потеря сознания.

Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.

Это — патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови.

При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше.

Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация крупных артерий, в том числе аорты.

В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

Тщательный осмотр врача – кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности.

Так известные симптомы, как «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса.

А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.

Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном.

Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины.

Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости.

Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка. Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.

При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.

Пороки сердца приобретенные диагностируются врачом-кардиологом, им же назначается лечение. Диагностика проходит следующим образом:

1. Проводится визуальный осмотр, врач выслушивает жалобы пациента, проводит перкуссию (выстукивание) и аускультацию (выслушивание) сердца. Если имеются характерные симптомы, например, шумы в области сердца, смещение сердечной мышцы и другие, врач может заподозрить порок и назначить дальнейшую диагностику заболевания.
2. Проводится ЭКГ (электрокардиография), по необходимости могут провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, что позволяет в течение дня наблюдать за сердечным ритмом.
3. Эхокардиография с допплерографией.
4. Назначается рентген на грудную клетку.
5. Компьютерная и магниторезонансная томография на область грудной клетки, что позволяет детальнее изучить область сердечной мышцы.
6. Лабораторные исследования, которые включают в себя анализ крови различного направления.

Лечение

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия. Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца.

Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца.

Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога. ППС следует лечить хирургически тогда, когда:

• Прогрессирует сердечная недостаточность.
• Патологические изменения клапана существенно влияют на гемодинамику.
• Проводимая консервативная терапия не оказывает должного эффекта.
• И возникают опасения в появлении серьезных осложнений.

Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца.

Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм. Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.

Мы не задумываемся о том, что нелеченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти. Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!

Лечение зависит от вида патологии:

1. Аортальные пороки сердца.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса меньше 20-30% или с конечным систолическим диаметром больше 55 мм.

Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.

Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом. Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

2. Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия.

Митральный стеноз с площадью МК менее 1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК менее 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его более 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз. Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

3. Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец.

В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

4. Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.

Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.

Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов.

Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты:

• Механические протезы.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э.

Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность.

Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

• Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

• Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов.

Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

В настоящее время выполняются следующие виды хирургического лечения приобретенных пороков сердца:

• пластические;
• клапансохраняющие операции;
• протезирование клапанов сердца механическими и биологическими протезами;
• реконструкция корня аорты;
• протезирование клапанов с сохранением подклапанных структур;
• операция по восстановлению синусового ритма сердца;
• операция атриопластики левого предсердия;
• биопротезирование при пороках с инфекционным эндокардитом;
• протезирование клапанов сердца в сочетании с шунтированием коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

• ходьба;
• разминка мышц туловища;
• разминка нижних конечностей;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для нижних конечностей;
• разминка мышц туловища;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
• ходьба;
• дыхательные упражнения.

Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам. Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение.

В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения. При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон. Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.

Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

• своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
• бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
• прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
• профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
• отказ от вредных привычек;
• наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
• закаливание.

Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме.

Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.

Под пороком сердца подразумевается множество заболеваний. За счет того, что строение сердца по тем или иным причинам не соответствует норме, кровь по кровеносным сосудам не может поступать так, как это было бы у здорового человека, вследствие чего возникает недостаточность со стороны системы кровообращения.

Рассмотрим основную классификацию врожденных и приобретенных у детей и взрослых: какие они бывают и чем различаются.

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

• По времени возникновения ( , );
• По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
• По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
• По количеству пораженных структур;
• По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
• По отношению к кругам кровообращения;
• По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
• По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
• По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
• По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Классификация врожденных пороков

Клиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях . При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

В настоящее время общее число врожденных сердечных аномалий не выявлено. Это связано с тем, что многие пороки развития сердца и присердечных структур являются составляющими системных генетических синдромов (трисомии, синдром Дауна и т.д.) и не могут быть выделены в самостоятельные заболевания.

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

• С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
• С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
• С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
• Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.

Группа по гемодинамике	Название порока	Код по МКБ-10	Частота на 1000 рожденных детей	Причины
С обогащением малого круга		Q21.0	1.2-2.5	Воздействие тератогенных веществ
		Q21.1	0.53	Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов
		Q25.0	0.14-0.3	Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки
	Атрио-вентрикулярная коммуникация	Q20.5	0.021	Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре
С обеднением малого круга	Изолированный стеноз легочной артерии	Q25.6	0.2-1.4	Заболевания беременной матери, патология плаценты
С обеднением большого круга	Изолированный аортальный стеноз	Q25.3	0.1-1.9	Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных
		Q25.1	0.2-0.6	Краснуха у беременной, травмы во время беременности
Без значимых нарушений гемодинамики		Q24.0	0.001	Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития
	Декстропозиция аорты	Q25.8	0.00012	Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов
	Двойная аортальная дуга	Q25.4	0.0007	Краснуха, вирусные инфекции

Синие

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

• Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
• Те, которые обделяют легочный круг.

Группы по гемодинамике	Название	Код по МКБ-10	Частота	Причины
С обогащением малого круга		Q21.8	0.6	Хромосомные аномалии
		Q20.4	0.001-0.002	Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда
	Общий артериальный ствол	Q20.0	0.07	Инфекционно-токсические заболевания матери
		Q25.8	0.01-0.034	Спонтанные хромосомные аномалии
	Главный легочной ствол	Q25.7	0.0023	Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков
С обеднением малого круга	,	Q21.3	0.5-1.6	Множественное токсическое воздействие в 1 триместре
	Атрезия трехстворчатого клапана	Q22.4	0.34	Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп
	Общий ложный артериальный ствол	Q25.8	0.008	Профессиональные факторы у беременной (токсические производства)
		Q22.5	0.1	Множественное токсическое воздействие
	Атрезия аорты	Q25.2	0.0045	Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре
	Аневризма синуса Вальсальвы	Q25.4	0.007	Патология желточного мешка эмбриона
	Добавочная легочная артерия	Q25.7	0.00004	Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины)
	Легочная артериовенозная аневризма	Q25.7	0.002-0.0068	Гломерулонефрит, грипп у беременной

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Врожденные клапанные пороки

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Ведущий синдром	Виды нарушений	Порок
Артериальная гипоксемия, гипоксемический статус	Смешение артериальной и венозной крови	Болезнь Фалло
	Уменьшение легочного кровотока	Стеноз легочного отверстия
	Полное разобщение малого и большого кругов кровообращения	Аплазия, гипоплазия желудочков
	Закрытие артериального протока
Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шок	Перегрузка большим объемом крови	Стеноз аортального отверстия
	Повышенное сопротивление	Стеноз или атрезия присердечных сосудов
	Поражение миокарда	Гипоплазия миокарда правого желудочка
	Закрытие открытого артериального протока	Недоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце
Аритмия	Атриовентрикулярные блокады	Пороки Фалло, синдром Эйзенменгера
	Пароксизмы тахикардии	Артериовенозная аневризма
	Фибрилляции	Единственный желудочек сердца
	Трепетание	Инверсия сердца, дефект венозного синуса

Классификация приобретенных пороков

По этиологии:

• Вследствие атеросклероза;
• Сифилитические;
• Вследствие ;
• Вследствие системных аутоиммунных процессов (склеродермия, дерматомиозит, волчанка).

По степени выраженности:

• Легкие (компенсированные);
• Средней тяжести (субкомпенсированные);
• Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

• Порок со слабым влиянием на кровообращение;
• Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
• Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

• С вовлечением одного клапана;
• С вовлечением нескольких клапанов ().

По функциональной форме:

• Простые;
• Сочетанные.

Список всех ППС

• : , сочетание стеноза и недостаточности;
• : , сочетание стеноза с недостаточностью;
• Трикуспидальные: стеноз, сочетание стеноза с недостаточностью;
• Сужение клапана легочной артерии;
• Недостаточность клапана легочной артерии;
• Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
• Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Распространенность

Возрастная группа	Патологии, % случаев от всех заболеваний
Новорожденные	Перегородочные дефекты — 47,3%. Открытый артериальный проток — 10%.
Дети	Болезни Фалло — 56%. Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%.
Подростки	Тетрада Фалло — 37%. Стеноз легочного ствола — 12,4%.
Молодые люди	Синдром Эйзенменгера — 45,2%. Изолированные пороки легочного ствола — 34%.
Взрослые	Ревматический митральный стеноз — 84-87%. Ревматические аортальные пороки — 13-16%.
Пожилые	Женщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%. Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%.

Симптоматика и диагностика

Среди самых распространенных жалоб можно выделить:

• Одышку;
• Цианоз различных участков кожных покровов;
• Частые отечные явления;
• Учащенное сердцебиение;
• Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
• Кашель;
• Шумы в сердечной области.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

• ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
• Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
• МРТ легочной артерии;
• Чреспищеводная ЭХОКГ;
• Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Консервативно решаются только побочные последствия порока, например, нарушение ритмики сердца, недостаточность со стороны кровообращения.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним .

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;