Острые и хронические гнойные воспаления плевры. Гнойный плеврит легких: лечение, симптомы, последствия

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

Прогрессирование заболеваний легких и других органов способно привести к развитию осложнений. Гнойный плеврит выступает одним из них. Он развивается по многим причинам и никогда не является первичным заболеванием. В зависимости от своей формы, прогрессировать этот недуг может по разным сценариям. Важно своевременно оказать больному помощь, чтобы функции его легких были полностью восстановлены.

Как и любая другая форма плеврита, гнойная разновидность развивается как вторичное заболевание и становится следствием прогрессирования другого недуга. Болезни, провоцирующие гнойный плеврит, могут иметь разную природу: быть инфекционными и наоборот. Отдельную группу основывают причины травматического характера.

Наиболее часто причинами становятся:

• алкоголизм;
• нарушения в работе органов ЖКТ;
• сахарный диабет;
• патологии легких;
• злокачественные опухоли в легких и близлежащих органах.

Обычно сначала возникает фибриозный тип заболевания. При отсутствии лечения состояние больного усугубляется и в плевре начинает скапливаться гнойный выпот.

Механизм развития заболевания

Чаще всего первые проявления недуга проявляются в сухой форме, экссудат не выделяется. В легочной полости на этом этапе инфекционных возбудителей обнаружить невозможно, страдает сердечно-сосудистая система. Это связано с тем, что при сухой форме повышается сосудистая проницаемость. На поверхности легких можно обнаружить фиброзные нити. Из-за недостатка смазывающей жидкости плевральные листки начинают тереться друг об друга, вызывая сильные болевые ощущения.

Если на этом этапе не обратить внимание на проявления недуга и не начать терапию, то сухая форма перейдет в экссудативную. Очаг воспаления увеличивается, а из-за пониженной активности ферментов в плевральной полости начинает скапливаться выпот. Из-за скопления жидкости объем легкого уменьшается, появляется одышка и повышается температура тела. На этом этапе болевые ощущения снижаются, но из заменяет дыхательная недостаточность.

Если на первых двух этапах болезнь не лечилась, то вместо жидкости в тканях начинает скапливаться гной. Недуг в этой форме называют эмпиемой. При нем нарастают симптомы интоксикации организма. Как правило, гнойный плеврит развивается у тех больных, которые страдают серьезными первичными патологиями и имеют нарушения в работе иммунной системы. В острой форме этого заболевания состояние больного оценивается как тяжелое. У него появляется одышка и повышается температура тела.

Симптомы заболевания

При гнойной форме характерно появление следующих симптомов:

• сильные боли и чувство тяжести в легких
• ограничение дыхания – невозможно сделать глубокий вдох;
• появление чувства наполненности в пораженном боку;
• интенсивный кашель;
• одышка;
• общая слабость и повышенная утомляемость;
• подъем температуры тела.

Гнойный плеврит характеризуется кашлем, который мучает больного в ночное время. Если первичным заболеванием стал абсцесс или воспаление легких, то при кашле может отделяться мокрота с примесью гноя.

Интоксикация организма при этой болезни выражена более характерно. Температура достигает 40 градусов, трудно сбивается. Из-за снижения количества кислорода в крови повышается частота пульса до 120-130 ударов в минуту. Сердце из-за этой патологии может сместиться в сторону. При этих симптомах больному требуется неотложная помощь. Отсутствие ее приводит к тому, что гной прорывается в плевральную полость.

Воспалительный процесс приводит к тому, что у пациента начинает скапливаться не только гной, но и воздух, что приводит к сильной одышке и болям. Это состояние называют пневмотораксом. Если и на этой стадии терапия не будет проведена, то гнойный плеврит может перейти в хроническую форму, характеризующуюся рецидивами.

Диагностика плеврита

Основным методом определения плеврита в гнойной форме является рентгенологическое исследование. На снимке грудной клетки реально обнаружить затемненные области на легких. О гнойном содержимом может свидетельствовать расположение жидкости в плевральных сумках с наклонным верхним уровнем.

Чтобы подобрать эффективный курс лечения, из легких производят забор выпота. Этот метод диагностики называют пункцией. Изучение жидкости позволяет подобрать препарат для лечения, который будет действовать именно на возбудителя, вызвавшего появление гноя и размножение бактерий.

Возможные последствия

Если оставить патологию без внимания, то на завершающем этапе ее развития она может перерасти в абсцесс легкого. Это опасное состояние, которое порой приводит даже к летальному исходу. Еще одним опасным осложнением может стать прорыв гнойного кармана. Подобный факт не исключает развитие воспаления легких, появление кист и гангрены.

При прорывах гноя у больного повышается температура, появляется сильный кашель и учащается пульс. Из-за того что гной начинает наполнять легкие, развивается дыхательная недостаточность и гипоксия.

В запущенной стадии плеврит приводит к увеличению пораженной стороны, если он односторонний. Последствиями нелеченого плеврита, при таком сценарии развития заболевания, становится расширение межреберного пространства, интоксикацию и остановку дыхания.

Как лечить гнойную форму

Самыми главными принципами, используемыми при лечении этой патологии, являются: стабилизация состояния пациента, восстановление дыхания и устранение первопричины. В большинстве случаев эмпиему лечат антибиотиками и противовоспалительными средствами. Это связано с тем, что она чаще всего вызвана инфекционными возбудителями. Среди антибактериальных препаратов могут быть применены:

• Ампициллин;
• Клиндамицин;
• Цефтриаксон.

Эти средства позволяют прекратить размножение бактерий и спровоцировать их гибель.

Также важно восстановить водно-электролитный баланс, чтобы почки эффективнее избавлялись от продуктов распада. Это делают при помощи капельниц глюкозы.

При гнойной форме плеврита терапия может вестись следующими препаратами:

• мочегонными (помогают вывести лишнюю жидкость);
• противоопухолевые;
• нестероидными противовоспалительными (избавляют от боли);
• глюкокортикостероиды (предотвращают перерождение противовоспалительных компонентов).

При любом виде плеврита важно соблюдение постельного режима. Если болезнь успели застать на ранней стадии (сухой), тот кроме противомикробных средств используют банки и согревающие компрессы. При переходе заболевания в гнойную стадию, компрессы применять запрещается.

Обязательно соблюдение диеты, которая включает в себя полный отказ от соли и ограничение потребления жидкости. С помощью такой системы питания, вы сможете более эффективно избавляться от гнойного выпота.

Если на снимках обнаружено чрезмерное количество жидкости, то проводится пункция. Она необходима не только для диагностики, но и для удаления лишнего экссудата. Это позволит снизить давление на легкие и восстановит дыхательные функции. Чтобы после пункции жидкость вновь не скапливалась в плевральной полости, туда вводят препараты. В реабилитационный период, чтобы избежать рецидива, нужно применять лечебную физкультуру и физиотерапию.

При гнойной форме плеврита возможна ежедневная пункция, иногда даже устанавливается дренаж, который позволяет своевременно отводить вновь образовавшийся гной. В самых сложных случаях, когда плевра сильно зарубцована, проводят операцию по удалению этих спаек. Действия хирурга зависят от степени поражения легкого.

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
. крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
. аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
. септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
. травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Классификация абсцессов легкого

Клиническая картина

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

Лечение

Комплексная интенсивная терапия включает:
. оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
. антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
. коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
. дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
. окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
. иммунотерапию;
. калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
. симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

Согласно данным статистики, гнойный плеврит считается одним из самых распространенных заболеваний легких. В группе риска находятся одинаково мужчины и женщины. При заболевании воспаляется внешняя оболочка легких и в ее полости образуется гнойный экссудат.

Причины

В медицинской практике не считается самостоятельной болезнью. В основном данная патология появляется в результате наличия болезней других органов. Причины заболевания делят на 2 группы:

• инфекционную;
• неинфекционную.

К заболеваниям, которые способны спровоцировать развитие инфекционного плеврита, относятся сахарный диабет, алкоголизм, болезни желудочно-кишечного тракта и прочие хронические патологии легких.

Что касается неинфекционных причин развития заболевания, то в эту группу входят злокачественные образования внешней оболочки легких, поражения соединительной ткани, например, артрит или волчанка.

Принципы развития патологии в зависимости от этиологии бывают разными. Инфекционные бактерии поражают плевральную полость, попадая в нее всевозможными путями. Инфекционные возбудители проникают в плевральную полость при пневмонии, абсцессе, кисте, бронхоэктатическом заболевании или туберкулезе. Прямое попадание возможно при ранении или травме грудного отдела.

Причинами развития гнойной формы патологии могут стать острый панкреатит, опухоль или васкулит. При таких заболеваниях повышается пропускаемость кровеносных и лимфатических сосудов, снижается реактивная способность организма.

Незначительное скопление жидкости, которое образуется при воспалении, может впитываться в оболочку легких и при этом формировать фибриновый слой. Вследствие этого появляется сухая форма плеврита. Если жидкость не всасывается плеврой, то развивается экссудативный тип патологии.

Формы

По степени выпота и проявления клинических симптомов в медицинской практике различают несколько форм болезни: сухую, экссудативную и гнойную.

Сухая форма считается начальной стадией развития патологии. В медицинской практике при сухом типе в легочной полости не наблюдается инфекционных возбудителей. Для этого типа характерно активное поражение кровеносных сосудов.

На этой стадии развития патологии увеличивается пропускаемость сосудов за счет действия провоспалительных компонентов, наблюдается просачивание жидкой части плазмы. Вследствие этого образуются фиброзные нити на поверхности легкого.

При отток экссудата нарушен, поэтому фиброзные нити усиливают трение между листками плевры и таким образом вызывают сильное болевое ощущение.

Если своевременно не приступить к лечению, то сухой плеврит переходит в следующую стадию развития патологии. Экссудативному типу характерно распространение очага воспаления. На этом этапе значительно уменьшается активность ферментов и образуется карман, в котором в дальнейшем может образоваться гной. При экссудативной форме заболевания увеличивается объем плевральной жидкости, которая сокращает жизненный объем легкого. На запущенных стадиях может развиваться дыхательная недостаточность. За счет скопившейся жидкости в плевральной полости трение между листками плевры снижается и болевой синдром становится менее интенсивным.

Следующей стадией развития является гнойный плеврит, или эмпиема плевры. Из-за скопления гнойного экссудата в серозной оболочке данная форма считается крайне сложной и несет угрозу для жизни. Без оказания адекватного лечения признаки интоксикации организма могут привести к летальному исходу. Образование эмпиемы, как правило, происходит при тяжелых заболеваниях других органов или у лиц со слабой иммунной системой.

Острый гнойный плеврит у больных сопровождается повышенной температурой и сильной одышкой. Общее состояние пациента считается крайне тяжелым.

Симптоматика

Основным признаком заболевания является одышка. Она возникает при поражении легочной ткани или снижении функционального объема органа. Больной может жаловаться на нехватку воздуха. На начальных этапах развития патологии одышка появляется после физической нагрузки, а на запущенных стадиях может проявляться и в состоянии покоя.

Сопутствующие симптомы одышки - это боль в грудной клетке и кашель. Болевые ощущения возникают в результате раздражения рецепторов внешней оболочки легких под влиянием воспалительных компонентов. Как правило, боль имеет острый характер. Она усиливается во время кашля или при глубоком вдохе. В зависимости от места расположения очага воспаления боль может ощущаться с левой или правой стороны грудной клетки. Болевые ощущения на запущенных стадиях плеврита могут распространяться в область живота или плеча.

При раздражении нервных корешков, находящихся в плевре, у пациентов возникают приступы кашля. Зачастую кашель сухой. Обостряться приступы могут при резком изменении положении тела или во время глубокого вдоха. Если кашель сопровождается мокротой, то это свидетельствует о гнойном плеврите.

При небольшом воспалительном процессе у больного температура тела может достигать 38°С. С увеличением очага воспаления отметка повышается до 39-40°С. К клиническим симптомам добавляются сильная головная боль, вялость и боль в мышцах. В редких случаях возможна лихорадка.

Одним из симптомов патологии является смещение трахеи, которое происходит в результате избыточного давления в легких. Смещение трахеи характерно при обширном плевральном выпоте. В данном случае жидкость оказывает сильное давление на органы, что и приводит к смещению легкого в здоровую сторону.

Последствия

Без оказания лечения последствия заболевания могут быть опасными для жизни. Гнойная форма плеврита может привести к образованию абсцесса легких. При прорыве гнойного кармана инфекция попадает в плевральную полость, что может спровоцировать развитие пневмонии, гангрены легких или образования кисты.

При прорыве гнойника у больного резко повышается температура тела, учащается пульс и усиливается кашель. Дыхание становится частым и болезненным. Последствия разрыва гнойника приводят к нарастанию гипоксии.

На запущенных стадиях плеврита у больного значительно увеличивается пораженная часть грудной клетки. При прогрессировании патологии общее состояние больного значительно ухудшается. Скопившейся гной приводит к расширению межреберий и остановке дыхания.

В результате отсутствия лечения последствия плеврита могут проявляться в виде формирования спаек, ограничения подвижности легкого или кальциноза плевры. Кроме того, плеврит может повлечь за собой острую легочно-сердечную недостаточность, шок, абсцесс печени или мозга, коллапс или септикопиемию.

Лечение

При подозрении на плеврит больного госпитализируют, потому как степень опасности очень велика. Основная задача лечения состоит в стабилизации пациента, нормализации процесса дыхания, а также устранении первопричины, спровоцировавшей развитие недуга.

Зачастую плеврит носит инфекционный характер, поэтому лечение проводится антибактериальными и противовоспалительными препаратами.

К группе антибиотиков относится Клиндамицин, Ампициллин и Цефтриаксон. Эти средства предотвращают размножение бактерий и тем самым приводят к их гибели. Для восстановления водно-электролитного баланса врачи назначают физиологический раствор или раствор глюкозы. Благодаря этому ускоряется почечная фильтрация и выводятся токсические продукты распада.

Чтобы вывести воду из организма и снизить всасывание калия и натрия больному выписывают мочегонные препараты. С целью предотвращения синтеза провоспалительных компонентов врачи назначают глюкокортикостероиды. При сильных болях больному дают нестероидные противовоспалительные средства, например, Мелоксикам или Диклофенак.

При сухой форме плеврита больному назначается постельный режим. Медикаментозное лечение подразумевает прием антимикробных, противовоспалительных и обезболивающих препаратов. На начальной стадии развития патологии плеврит можно лечить при помощи народных средств. Наиболее эффективными считаются согревающие компрессы, тугое бинтование области груди и банки.

Лечится в стационаре. Консервативное лечение проводится противоопухолевыми и противоинфекционными средствами. Больному назначается лечебная диета, богатая белками и витаминами. Из рациона полностью исключается соль, также к минимуму сводится употребление жидкости.

В случае скопления излишней жидкости в плевральной полости врачи делают пункцию. Для проведения процедуры больному осуществляют местную анестезию. Процедура состоит в том, что больному сбоку от лопатки в плевральную полость вводят специальную иглу. Пункция позволяет вывести лишнюю жидкость, уменьшить давление в полости легких и нормализовать дыхание.

После выведения излишка жидкости больному назначаются физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Гнойный плеврит лечится исключительно в условиях стационара. Лечение патологии в домашних условиях может быть опасно для здоровья и жизни пациента. Основная задача врачей состоит в предотвращении разрушения тканей. Пункции проводятся ежедневно. Больному накладывается дренаж полости, регулярно промывается полость антисептиком.

При остром гнойном плеврите медикаментозное лечение мало эффективно, поэтому врачи проводят хирургическую операцию. В зависимости от степени поражения легкого, во время операции врачи могут удалить плотные рубцы плевры или пристеночный листок плевры. В редких случаях могут удалить часть ребер.

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;