Ишемическая болезнь сердца этиология и патогенез. Ишемические болезни сердца: причины, симптомы, диагностика и лечение

(далее ИБС) – это целая группа сердечно-сосудистых болезней, в основу которых положено нарушение кровообращения в тех артериях, которые обеспечивают кровью сердечную мышцу под названием миокард. Данные артерии называются коронарными, поэтому ишемическую болезнь называют также коронарным заболеванием сердца.

Свое название это заболевание получило по обуславливающему его процессу, который имеет название «ишемия» и представляет собой малокровие (или недостаточное поступление крови к органу, спровоцированное сужением или, напротив, полным закрытием просвета непосредственно в артерии). Следует отметить, что преходящая ишемия может развиться и у вполне здорового человека вследствие физиологической регуляции кровоснабжения. Такое случается, например, в ходе рефлекторного спазма артерии, который обусловлен воздействием боли, холода, различных гормональных изменений, а также в результате выброса в кровь адреналина во время стресса.

Согласно статистике, в развитых странах ИБС вместе с инсультом головного мозга составляют порядка 90% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология и патогенез

Основополагающими этиологическими факторами ишемической болезни по праву считаются:
  • Атеросклероз коронарных артерий (в основном их проксимальных отделов). Чаще всего болезнь поражает переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной артерии (КА), несколько реже – правую коронарную артерию и огибающую ветку левой КА. Самой опасной локализацией атеросклероза является главный ствол именно левой КА.
  • Спазм КА, развивающийся на фоне атеросклероза, который извращает реактивность артерий, тем самым повышая их чувствительность к влиянию внешних факторов.
  • Тромбоз венечных артерий, развивающийся при наличии атеросклеротического повреждения.
  • Аномалии венечных артерий.
Кроме того, факторами, провоцирующими развитие симптоматики ИБС, являются физическая нагрузка, стрессовые, а также эмоциональные и психосоциальные обстоятельства.

Ведущий патофизиологический механизм болезни – это, прежде всего, несоответствие между потребностью самого миокарда в кислороде и теми возможностями, которыми располагает коронарный кровоток.

Главными причинами подобного несоответствия являются:

  • Уменьшение коронарного кровотока из-за поражения коронарных артерий.
  • Значительное усиление работы сердца вследствие роста его метаболических потребностей.
  • Симбиоз сосудистого и метаболического факторов. Так, в нормальных условиях имеется достаточный резерв в увеличении либо расширении КА, который и обеспечивает возможность пятикратного увеличения именно коронарного кровотока, а, следовательно, и поставки кислорода к миокарду.

Причины

ИБС преимущественно возникает вследствие атеросклероза коронарных сосудов, сопровождаемого стенокардией, обусловленной закупориванием либо частичным перекрытием сосудов бляшками. В свою очередь, инфаркт миокарда (один из видов ИБС) является последствием разрушения бляшек и формирования из них тромбов.

Но ишемия может быть вызвана и многими другими факторами, среди которых наиболее распространенными являются следующие:

  • Курение. Дело в том, что угарный газ, который присутствует в табачном дыме, сильно повреждает внутреннюю оболочку всех кровеносных сосудов, тем самым увеличивая риск развития атеросклероза. К тому же никотин сужает кровеносные сосуды: так, у женщин, которые выкуривают за день пачку сигарет, риск развития ИБС увеличивается в 6 раз по сравнению с некурящими людьми. У мужчин этот показатель возрастает в 3 раза. При этом не важно, курит человек сигареты, сигары, трубку либо жует табак.
  • Бесконтрольная гипертония. При повышенных показателях кровяного давления просвет артерий сужается по причине снижения степени их эластичности.
  • Повышенный уровень холестерина. Влечет за собой развитие атеросклероза. Обычно в организме накапливается большое количество липопротеида, имеющего низкую плотность (ЛНП), тогда как уровень липопротеида хорошего холестерина с высокой плотностью (ЛВП) снижается. Особенную роль в этом процессе играет нарушение метаболизма липидов, а вот роль остальных нарушений наименее значима, хотя их тоже необходимо идентифицировать у лиц с ранним диагностированным коронарным атеросклерозом.
  • Ожирение. Избыточная масса тела провоцирует нарушение обмена веществ, что негативно влияет не только на работу сердца, но и на функционирование многих других органов.
  • Сахарный диабет. Оба вида сахарного диабета тесно связаны с развитием ишемической болезни.
  • Недостаток движения. Люди, ведущие сидячий образ жизни, больше подвержены развитию ИБС.
  • Психоэмоциональное напряжение. Психические перегрузки, эмоциональное переутомление, а также стрессы вызывают сужение коронарных сосудов. Интересен тот факт, что у людей с характером типа А, которым присущи такие качества как нетерпеливость и агрессия, жажда соперничества и эмоциональность, чаще диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, включая ИБС.
  • Возраст. С возрастом стенки артерий теряют свою эластичность, вследствие чего увеличивается риск их повреждения.
  • Пол. Доказано, что мужчины чаще женщин болеют ИБС.
  • Наследственность. Коронарное заболевание сердца передается по наследству.

Виды

Ишемическая болезнь имеет множество клинических проявлений, которые в первую очередь зависят от механизмов ее образования. К тому же представления кардиологов относительно механизмов развития данного заболевания постоянно меняются, поскольку расширяются научные знания про этиологию этой болезни. Надо сказать, что построение классификации ИБС значительно осложняется тем, что различные формы ишемии сочетаются друг с другом, достаточно быстро и почти непредсказуемо переходят одна в другую. Но все же определенная классификация ИБС существует.

Выделяют две формы течения заболевания:

  1. Острую . Проявляется эта форма острым инфарктом миокарда и внезапной коронарной (или сердечной) смертью.
  2. Хроническую . Проявляется стенокардией, разными типами аритмий, сердечной недостаточностью. Перечисленные формы встречаются как по отдельности, так и одновременно.

Инфаркт миокарда


Это грозная болезнь, которая в ряде случаев переходит в длительный приступ стенокардии. Данная форма ИБС обусловлена, прежде всего, острейшей недостаточностью кровоснабжения самого миокарда, вследствие чего в нем образуется очаг некроза. Главной причиной развития инфаркта миокарда является полное или практически полное закупоривание артерий тромбом либо набухшей атеросклеротической бляшкой. В процессе полной закупорки артерии образуется крупноочаговый инфаркт миокарда.
Такое название обусловлено тем, что при данном виде инфаркта непосредственно в сердечной мышце формируется один, но достаточно крупный очаг некроза. В том случае, если закупоривание артерии частичное, в миокарде образуется несколько мелких очагов некроза (тогда речь идет про мелкоочаговый ИМ). Следует помнить о том, что такая тяжелая форма ИБС, как и острый ИМ, нельзя лечить домашними средствами. По этой причине при затянувшемся приступе стенокардии, который не купируется при помощи нитроглицерина, необходимо немедленно вызывать бригаду скорой помощи.

Внезапная сердечная смерть

Это самый тяжелый вид ИБС, который протекает молниеносно и характеризуется внезапной остановкой сердца больного. К данному виду ИБС относят лишь те случаи внезапной остановки сердечной деятельности, при которых смерть наступает на протяжении часа после появления первых угрожающих симптомов, причем перед смертью состояние больного оценивалось, во-первых, как стабильное, во-вторых, как не вызывающее опасений. При постановке диагноза «внезапная коронарная смерть» в обязательном порядке исключаются все иные причины (например, травмы).

Крайне высок риск внезапной коронарной смерти у больных с нижеперечисленными заболеваниями и нарушениями:

  • острым ИМ,
  • застойной сердечной недостаточностью,
  • различными желудочковыми аритмиями,
  • повышенным давлением,
  • нарушенным углеводным и жировым обменами.
Кроме того, этот вид ишемической болезни может быть спровоцирован курением, чрезмерными физическими или нервно-психическими нагрузками (хотя может возникнуть даже в состоянии покоя, то есть во сне).

Так, перед наступлением внезапной коронарной смерти примерно у 50% больных отмечается сильнейший болевой приступ, который зачастую сопровождается страхом близкой смерти. Часто внезапная сердечная смерть наступает во внебольничных условиях, чем и определяется высокая смертность от данной формы ИБС. При первых признаках внезапной сердечной смерти следует незамедлительно провести сердечно-легочную реанимацию, включающую восстановление проходимости дыхательных путей. Кроме того, в таких случаях необходимы такие реанимационные мероприятия как искусственная вентиляция легких, медикаментозная терапия и непрямой массаж сердца.

Безболевая ишемия

Это опасный вид ИБС, характеризующийся отсутствием болевого синдрома, вследствие чего фиксируется около 70% случаев внезапной коронарной смерти. К тому же этот вид ишемии существенно увеличивает риск образования аритмий, а также застойной сердечной недостаточности. Определить безболевую ишемию может лишь кардиолог при помощи специальных методов исследования, среди которых продолжительное холтеровское мониторирование экг, функциональные нагрузочные тесты, а также эхокардиография. При своевременном проведении обследования и правильном диагностировании безболевая ишемия миокарда поддается лечению.

Стенокардия


Это самая распространенная форма ИБС, проявляющаяся болевыми приступами, локализованными в области грудины. Боль появляется внезапно и быстро исчезает. Продолжительность приступа может составлять несколько секунд, а может достигать 15 минут. Боль в большинстве случаев появляется вследствие физического напряжения, например, во время ходьбы (так называемая стенокардия напряжения). Несколько реже стенокардия спровоцирована умственной работой, эмоциональными перегрузками, переохлаждением. В зависимости от степени заболевания стенокардия бывает первичной, стабильной и прогрессирующей. При дальнейшем развитии ишемической болезни стенокардия напряжения может дополниться стенокардией покоя, в ходе которой боль ощущается как при напряжении, так и в состоянии покоя, а иногда даже по ночам.

Постинфарктный кардиосклероз

Это форма проявления ИБС, возникающая в качестве прямого следствия перенесенного инфаркта миокарда, представляет собой поражение сердечной мышцы (зачастую поражаются также и сердечные клапаны) по причине формирования в них рубцовой ткани, которая имеет вид участков разной величины и распространенности. Образовавшаяся рубцовая ткань со временем замещает миокард, что и приводит к развитию постинфарктного кардиосклероза. Но постинфарктное состояние – это далеко не единственная причина этого вида ИБС. Так, среди наименее распространенных причин можно отметить травмы сердца и дистрофию миокарда.

Частые проявления кардиосклероза – это сердечная недостаточность, а также различные аритмии. Под сердечной недостаточностью понимают комплекс состояний, которые приводят к ослаблению сократительной способности сердечной мышцы, вследствие чего сердце не может обеспечивать организм достаточным количеством крови. Неизбежный результат сердечной недостаточности – это появление в организме всевозможных отклонений в кровообращении, причем такие отклонения могут ощущаться самим больным, а могут быть определены лишь в ходе кардиологического обследования.

Аритмия

Аритмией принято называть разные по характеру, происхождению, а также значению отклонения ЧСС. Главная причина образования аритмий – это поражение разных отделов сердца, хотя часто фиксируются случаи аритмий, спровоцированных эндокринными болезнями и нарушениями функционирования нервной системы.

Выделяют четыре основные группы аритмий:

  1. Тахикардия – учащение ЧСС, которое бывает желудочковым и наджелудочковым. При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту.
  2. Брадикардия – уменьшение ЧСС ниже 60 ударов в минуту. Чаще всего брадикардия спровоцирована возрастом или физической активностью.
  3. Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы), которые обусловлены импульсами, поступающими из образовавшегося в миокарде дополнительного очага возбуждения.
  4. Блокада сердца – состояние, при котором импульс не проходит через определенные зоны сердечной мышцы. Иногда блокада сердца оканчивается полной остановкой сердца.

Симптомы


Первым симптомом ИБС чаще всего является чисто субъективное тягостное ощущение, сопровождающееся болью в области сердца. Чем раньше больной обратит внимание на такую боль, тем лучше. Так, поводом для посещения кардиолога должно стать любое неприятное ощущение, связанное с сердцем, особенно если боль, тяжесть или покалывание в области сердца ранее не наблюдались.
Внимательно следует отнестись даже к вполне «знакомым» ощущениям, которые видоизменили свой характер либо условия возникновения. Заподозрить ишемическую болезнь сердца позволяет приступообразная боль в загрудинной области, возникающая во время физической либо эмоциональной нагрузки, при этом болевой синдром утихает в состоянии покоя.

В большинстве случаев ИБС протекает волнообразно: так, периоды спокойствия, не сопровождающиеся выраженными симптомами, сменяются периодами обострения болезни. Развитие ИБС может длиться десятилетиями, при этом за время развития и прогрессирования болезни могут меняться не только ее формы, но и клинические проявления. Следует отметить, что треть пациентов с ишемической болезнью могут вообще не ощущать никаких симптомов этой коварной болезни. Особенно это касается пациентов с безболевой ишемией. Остальные больные могут испытывать боль в груди, отдающую в руку, боль в нижней челюсти и в спине, одышку, тошноту, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение либо любые иные нарушения сердечного ритма. Таким образом, симптоматика ишемической болезни сердца – это признаки какой-либо одной из ее форм. Посему далее будут рассмотрены симптомы, присущие наиболее распространенным видам ИБС.

Симптоматика внезапной сердечной смерти

У больных за два – три дня до приступа наблюдается появление приступообразных и неприятных ощущений в загрудинной области. Кроме того, фиксируются различные психоэмоциональные расстройства, сопровождающиеся страхом близкой смерти.

Симптомы самого приступа включают:

  • потерю сознания,
  • остановку дыхания,
  • отсутствие пульса на сонных, а также бедренных артериях,
  • отсутствие тонов сердца,
  • резкое расширение зрачков,
  • изменение оттенка кожи (так, кожный покров приобретает бледно-серый оттенок).
Следует отметить, что внезапная сердечная смерть часто происходит в ночное время суток, то есть во сне, причем уже через две минуты после начала приступа все клетки головного мозга начинают погибать. Спустя пять – шесть минут фиксируются необратимые изменения ЦНС. Примерно через 10 – 20 минут сердце полностью останавливается, в результате чего наступает смерть.

Симптоматика стенокардии

Основной симптом стенокардии (этот вид ИБС часто называют «грудной жабой») – это боль, локализованная в загрудинной области (чаще всего болит именно левая сторона). Боль отдает в плечо и руку, в шею и спину. Стенокардический приступ сопровождается ощущением сдавливания, тяжести или жжения за грудиной, при этом интенсивность болевого синдрома бывает различной – от легкой до крайне сильной (нестерпимой). Боль часто сопровождается тревогой и чувством страха смерти, упадком сил, повышенной потливостью и тошнотой. Больной бледнеет, у него понижается температура, заметно учащается сердцебиение, кожа становится влажной, а дыхание частым и поверхностным. Как правило, приступ стенокардии редко длится больше 10 минут и может быть купирован при помощи нитроглицерина, расширяющего сосуды и помогающего наладить нормальное кровоснабжение.

Развитие стенокардии проходит в двух вариантах:

  1. Стабильном. Характеризуется болевым синдромом, появляющимся лишь при нагрузке, которая может физической либо нервно-психической. В состоянии покоя боль быстро проходит самостоятельно либо после приема нитроглицерина.
  2. Нестабильном. Загрудинная боль появляется в состоянии покоя или при малых нагрузках, у больного наблюдается одышка. Это крайне опасное состояние, приводящее к развитию ИМ. Приступ нестабильной стенокардии может длиться несколько часов.

Симптоматика инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда на начальном этапе приступа схожи с клинической картиной стенокардии. Позже инфаркт развивается абсолютно по другой схеме, представляя собой приступ боли за грудиной, который, во-первых, не утихает на протяжении нескольких часов, во-вторых, не купируется употреблением нитроглицерина, что характерно для приступа стенокардии.

Приступ ИМ сопровождается следующими проявлениями:

  • значительным повышением давления,
  • повышением температуры,
  • удушьем,
  • перебоями сердечного ритма (аритмией),
  • частым поверхностным дыханием,
  • слабым пульсом на конечностях,
  • потерей сознания,
  • ощущением слабости,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • бледностью кожного покрова.

Симптоматика кардиосклероза


Основные проявления кардиосклероза – это симптомы сердечной недостаточности, а также аритмии. Самым заметным признаком сердечной недостаточности является патологическая одышка, которая возникает при минимальных физических нагрузках либо в состоянии покоя. Нельзя не сказать о таких признаках сердечной недостаточности как учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, а также отечность, что спровоцировано сильной задержкой жидкости непосредственно в организме.
Симптоматика аритмий различна, поскольку это общее название, используемое для абсолютно разных состояний, объединенных лишь тем, что все они тем или иным образом связаны с перебоями в работе и ритме сердечных сокращений. Объединяет разные виды аритмий один признак – это неприятные ощущения, которые связаны с тем, что больной человек чувствует, что его сердце бьется «неправильно» (слишком быстро, медленно или с перебоями).

Подводя итоги, хотелось бы отметить следующее: если ишемическая болезнь сердца своевременно выявлена и правильно диагностирована, если назначено соответствующее лечение, то больной имеет отличные шансы на полноценную и яркую жизнь в дальнейшем.

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс). Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Ишемическая болезнь сердца. Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острый или хронический процесс в миокарде, обусловленный уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

а – вид сердца спереди: 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие; 5 – легочная артерия; 6 – дуга аорты; 7 – верхняя полая вена; 8 – правая и левая общие сонные артерии; 9 – левая подключичная артерия; 10 – венечная артерия;

б – продольный разрез сердца (черным обозначена венозная кровь, пунктиром – артериальная): 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие (направление тока крови указано стрелками).

Этиология и патогенез: Ряд факторов способствует возникновению ИБС. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. При курении развивается спазм венечных сосудов, а так же повышается свертываемость крови, что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы.

Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС, поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови, кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС.

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда.

Патологическая анатомия: патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда, отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза. Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов, чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия, если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда. При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон. Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес.

Классификация ишемической болезни сердца:

I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) – смерть от острой коронарной недостаточности мгновенная или в течении нескольких часов;

II Стенокардия:

впервые возникшая стенокардия – стенокардия напряжения:

б) стабильная (с указанием функционального класса);

в) прогрессирующая;

а) спонтанная;

б) особая;

III Инфаркт миокарда:

1. крупноочаговый (обширный);

2. мелкоочаговый;

IV Постинфарктный кардиосклероз;

V Нарушение сердечного ритма;

VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии.

ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям:

0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50%, сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза – более 40-60 мин;

III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Ишемическая болезнь сердца

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая «транзитом» проходит сквозь этот насос. Но сердце — это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии — правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца — это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

Классификация ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2 Коронарный синдром Х

2.4.1 прогрессирующая стенокардия

2.4.2 впервые возникшая стенокардия

2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия

4.Постинфарктный кардиосклероз

5.Безболевая форма ИБС

6.Нарушения сердечного ритма

7.Сердечная недостаточность

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.

2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС — чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска — чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г — для женщин, наоборот, является фактором антириска.

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые : ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.


Классификация ИБС:

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии .

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие , клинически характеризующееся рядом признаков :

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. И

Ишемическая болезнь сердца - это проявление несоответствия между потребностью и обеспеченностью сердца кислородом. Это зависит от нарушения притока крови к миокарду (атеросклероз коронарных артерий), либо от изменения обмена веществ в миокарде (большие физические или психо-эмоциональные нагрузки, заболевания желез внутренней секреции и т.д.) В норме потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью является саморегулирующим процессом. При ишемической болезни сердца этот процесс нарушается, возникает дефицит кислорода в мышце сердца - состояние, называемое ишемией миокарда.

Основным проявлением ишемической болезни сердца являются приступы стенокардии (в просторечии грудной жабы)- приступы сжимающих болей за грудиной и в области сердца при выполнении физической нагрузки. В ряде случаев болевые ощущения распространяются в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, иногда сочетаются с удушьем и ощущением нехватки воздуха.

Поскольку ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является выражением коронарной болезни, которая в свою очередь является результатом атеросклероза коронарных артерий сердца, постольку профилактика ишемической болезни сердца совпадает с профилактикой и лечением атеросклероза вообще. К факторам риска коронарной болезни сердца относятся наследственное предрасположение, ряд хронических заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и т.д.) недостаточная физическая активность, курение, алкоголь, мужской пол и т.д. Профилактика коронарной болезни сердца должна начинаться не в зрелом и пожилом возрасте, когда появляются первые признаки заболевания, а с детства. Вся предшествующая жизнь человека определяет разовьется ли у него гипертония, диабет, атеросклероз, коронарная недостаточность или нет.

Значение, которое придается неблагоприятным психо-эмоциональным факторам в развитии коронарной недостаточности показывает роль правильного воспитания с детства здорового во всех отношениях человека.

В настоящее время установлено, что люди с высоким содержанием холестерина в крови в первую очередь подвержены ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление, диабет, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела - все это говорит о высоком риске смертельного осложнения ишемической болезни сердца - угрозе развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой распространенный и глубокий некроз участка сердечной мышцы. При этом тяжелом заболевании требуется неотложная медицинская помощь, обязательная госпитализация больного в лечебное учреждение и настойчивое лечение его там.

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром - термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей - ангиопластики) и без подъема сегмента ST - с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый ("Q-инфаркт" - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый ("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению - неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации - инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда, представленные в таблице 1.

Таблица 1.

Клинические варианты инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)

Типичное клиническое течение, основным про-явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством

Абдоминальный(status gastralgicus)

Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии

Атипичный болевой

Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру

Астматический (status astmaticus)

Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический

Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине

Цереброваскулярный

В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика

Малосимптомный(бессимптомный)

Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование . При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения - дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта - появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 (таблица3). Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне - нестабильная стенокардия.

 

Возможно, будет полезно почитать: