Миксоматоз митрального клапана симптомы лечение. Пмк и миксоматозная дегенерация клапана

Что это такое миксоматозная дегенерация створок митрального клапана? Это патологическое состояние, когда клапаны сердца изменяются из-за расширения и утолщения заслонок. Происходит нарушение закрытия створок и образовывается отток крови в обратную сторону, отдающий шумом при прослушивании. Отделы органа растягиваются из-за дегенеративных перемен и усиления кровотока в обратную сторону.

Причины и симптомы проявления

Симптоматика патологии напрямую зависит от степени дегенерации. На начальных стадиях кардиологом прослушиваются систолические шумы. Со временем прогрессирования недуга увеличивается размер сердца и циркулирование крови, потому начинают проявляться признаки, имеющие ярко выраженный характер:

снижается выносливость;
появляется одышка;
ухудшается аппетит;
возможны обмороки;
начинается кашель.

К дополнительным жалобам относят:

болевые ощущения в области груди;
приступообразное биение сердца (может наблюдаться в состоянии покоя или при незначительных нагрузках);
перебои в работе сердца из-за экстрасистолии;
одышка (нехватка воздуха);
чувство усталости без видимых на то причин.

Важно! Любые признаки проблем с сердцем требуют неотложного обращения к кардиологу. Своевременное определение патологии увеличивает шанс полного выздоровления.

Боли в области сердца имеют различный характер, зависят от развития болезни. Из-за разрыва гипертрофического левого предсердия или заслонок клапана возможен летальный исход.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана считается достаточно распространённой патологией. Но на сегодня не определили истинную причину его развития. Некоторые люди могут иметь порок естественного или генетического характера.

Заболеванию больше подвергнуты люди с проблемами роста и формированием хрящевой ткани. Это связующая нить между данной патологией и нестандартным развитием, дегенерацией соединительных тканей в заслонках клапана.

Медиками проводятся исследования для выявления влияния гормонального фактора на прогрессирование данного недуга.

Методы диагностики заболевания

Патологию определяют во время прослушивания сердца. Врач слышит систолические шумы в митральном клапане.

Для окончательного диагноза исследуют физиологическое состояние человека и назначают ЭхоКГ (ультразвуковая диагностика сердца). Эхокардиограмма позволяет определить лавирование створок, их строение и возможности функционирования мышцы сердца. Для обследования применяют режимы одномерного и двумерного типа. Данный метод исследования позволяет определить следующие патологические факторы:

передняя, задняя или обе заслонки утолщаются больше чем на пять миллиметров по отношению к митральному кольцу;
увеличено левое предсердие и желудочек;
сокращение левого желудочка сопровождается провисанием клапанных створок к предсердию;
расширяется митральное кольцо;
удлиняются сухожильные нити.

В обязательном порядке делается электрокардиограмма. ЭКГ регистрирует всевозможные сбои сердечной ритмичности.

К дополнительным методам диагностики относят рентгенографию грудной клетки.

Методы лечения болезни

На сегодняшний день медиками не выделяются действенные способы профилактики, способные предотвратить или остановить прогрессирование данной патологии. Если врач обнаружил систолические шумы и лишь небольшие перемены в структуре сердца, он может рекомендовать регулярные медобследования без назначения лекарственной терапии. Таким образом можно проследить за развитием болезни и возможным её прогрессированием.

отказаться от вредных привычек: алкоголя, никотина, кофеиновых напитков;
придерживаться сбалансированного питания: меньше жирного и солёного, больше свежих овощей и фруктов. Стоит уменьшить употребления холестеринсодержащих продуктов. Пищу лучше готовить на пару или варить, от жареных блюд лучше отказаться;
умерить физические нагрузки;
больше времени проводить на свежем воздухе;
полноценно отдыхать после рабочего дня.

При более сложной форме патологии врач назначает препараты для минимизирования прогрессирования тяжёлой симптоматики, вызываемой гипертрофией и изменениями структурных отделов сердца.

Если обнаружено сердечную недостаточность, больному назначают медпрепараты, которые будут выводить из организма избыток жидкости, и поспособствуют поддержанию дееспособности сердечной мышцы, повысят скорость кровотока.

Как правило, препараты комбинируют. Это позволяет уменьшить симптоматику и улучшить самочувствие больного. Терапия патологии напрямую зависит от наличия сопутствующих болезней (особенно это касается патологий печени и почек).

Важно! Нельзя принимать медпрепараты без предписания врача, поскольку они могут отличаться персональной непереносимостью и негативно сказаться на развитии патологии.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана имеет благоприятный прогноз, если патология была обнаружена на ранних этапах и не отличается ярко выраженной симптоматикой. Заболевание может развиваться и в достаточно раннем возрасте, при этом проявляясь достаточно стремительно. Такое проявление требует ранней диагностики и оперативной терапии.

Но, как правило, клапан дегенерирует медленно и умеренно на протяжении не одного года. Даже если обнаружены систолические шумы у пациента может быть бессимптомный период.

Когда развивается сердечная недостаточность, средняя длительность жизни около года. Но это лишь приблизительная цифра, на которую воздействуют многие факторы. Потому после постановки диагноза необходимо полностью следовать рекомендациям и предписаниям врача. Это позволит продлить жизнь и улучшить её качество, а в большинстве случаев полностью избавиться от патологии.

Рассматривая миксоматознуую дегенерацию створок митрального клапана возникает вопрос что это такое? Итак, это патологическое состояние, которое не является самым опасным для организма: при своевременном обнаружении порока есть меры воздействия и рекомендованы профилактические программы.

Представляет собой миксоматозная дегенерация створок клапана растяжение или увеличение их толщины, что с прогрессированием заболевания начинает мешать полному закрытию клапана в момент систолы и не может противостоять обратному кровотоку. Чаще всего этот порок диагностируется у людей старшего возраста и среднего.

Всего выделяются три степени развития патологического процесса:

для первой степени характерно увеличение толщины створок в пределах от 3 мм до 5 мм, которые не мешают смыканию;
на второй – утолщение достигает 8 мм, что приводит к деформации клапана, единичным разрывам хорд и нарушению плотности смыкания;
на третьей стадии, при увеличении толщины створок свыше 8 мм, клапан не закрывается и происходит регургитация крови (обратное течение), при котором часть ее возвращается в предсердие.

Причинами появления патологии могут стать многие факторы

Начальная стадия опасности для жизни не представляет, а вот прогрессирование миксоматозной дегенерации и переход на поздние стадии может привести к митральной клапанной недостаточности, инсульту, инфекционному эндокардиту, летальному исходу.

На сегодняшний день определенных причин, которые могут привести к данному пороку, не выявлено. В некоторых случаях опасным фактором является наследственность. Выявлена закономерность, по которой пациенты с такой патологией имеют проблемы с ростом. Не исключают врачи и влияние гормональных сбоев, но этот фактор еще в процессе изучения.

Миксоматоз вызывается вирусом Leporipox myxomatosis, переносчиком которых являются кровососущие насекомые, чаще всего обыкновенные комары. Вспышки заболевания могут происходить в любое время года, но чаще всего весной и летом, когда активны блохи, москиты и другие жалящие насекомые.

Миксоматоз - это опасное заболевание, которое может погубить все поголовье кроликов.

Вирус миксомы относится к группе осповых. Впервые диагностирован в Уругвае в 19 веке. В России появился в начале 20-го века, и с этого времени произошла его мутация в несколько штаммов. Вирус характеризуется быстротой распространения, всепроникающей способностью, устойчивостью к большинству химреагентов.

Заболевание носит эпидемический характер и вызывает падёж до 90% всего поголовья. Болезнь не является смертельной на 100%, и при своевременном лечении прогноз излечения вполне благоприятный.

Особенности развития миксоматоза митрального клапана и методы его лечения

В последние годы увеличилось количество пациентов, страдающих патологиями сердечно - сосудистой системы. Миксоматоз митрального клапана - это прогрессирующие состояние, которое оказывает существенное влияние на функционирование створок клапана у людей различного возраста.

Кроме этого, такая патология сопровождается нарушением структуры соединительной ткани и выражается это в пролапсе митрального клапана. На сегодняшний день специалистам не удалось выявить причины развития такого заболевания в организме человека, но считается, что развитие такой проблемы обусловлено наследственным фактом.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Миксоматоз митрального клапана относится к распространенному сердечному заболеванию, которое диагностируется у людей различной возрастной категории. В современной медицине применяется несколько названий такой патологии и чаще всего специалисты используют такие термины, как пролапс клапана и дегенерация.

Пролапс представляет собой выбухание либо прогибание створок сердечного клапана по направлению проксимально расположенной камеры органа. В том случае, если идет речь о пролапсе митрального клапана, то сопровождается такая патология выбуханием створок в сторону левого предсердия.

П ролапс относится к наиболее распространенной патологии, которая может выявляться у пациентов совершенно любого возраста.

Миксоматоз митрального клапана может развиваться по различным причинам и специалисты выделяют первичный и вторичный пролапс:

под первичным пролапсом клапана подразумевают патологию, развитие которой никак не связано ни с одной известной патологией либо пороками развития
вторичный пролапс прогрессирует на фоне многих заболеваний и изменений патологического характера

Специалисты говорят о том, что развитие как первичного, так и вторичного пролапса может возникать в подростковом возрасте.

Больше информации об пролапсе митрального клапана можно узнать из видео.

Развитие вторичного пролапаса митрального клапана обычно происходить в результате прогрессирования в организме пациента воспалительных либо коронарогенных заболеваний, результатом которых становится дисфункция клапанов и папиллярных мышц. В том случае, если наблюдаются системные поражения соединительной ткани, то пролапс клапана становится одним из характерных симптомов такого нарушения.

Степени заболевания

Характеристика степеней миксоматоза митрального клапана

Специалисты выделяют несколько этапов развития такого заболевания, и именно от них зависит прогноз и возможная терапия:

При диагностировании у пациента первой степени недуга происходит утолщение створок клапана до 3-5 мм. В результате таких изменений не происходит нарушения их смыкания, поэтому у человека отсутствует ярко выраженная симптоматика. Обычно у врачей не вызывает беспокойства такое патологическое состояние аппетита и они рекомендуют ему проходить профилактические осмотры хотя бы несколько раз в год, а также вести здоровый образ жизни.
Вторая степень патологии характеризуется растянутыми и более утолщенными створками, размер которых составляет 5-8 мм. Дополняется такое патологическое состояние изменением контура митрального отверстия и даже появлением единичных разрывов хорд. Кроме этого, при второй степени миксоматоза митрального клапана происходит нарушение смыкания створок.
При третьей степени патологии сильно утолщаются митральные створки, а их толщина достигает 8 мм. Кроме этого, происходит деформация митрального кольца, что заканчивается растяжением и разрывами хорд. Характерным симптомом этой степени болезни является полное отсутствие смыкания створок.

Медицинская практика показывает, что первая стадия болезни считается не опасной, поскольку она не вызывает отклонений и сбоев в функционировании сердца. На 2 и 3 стадии наблюдается возвращение определенного объема крови назад, поскольку нарушен процесс смыкания створок. Такое патологическое состояние требует обязательного внимания, поскольку повышается опасность развития различных осложнений.

Дегенерация створок клапана способна прогрессировать с возрастом, что может приводить к развитию различных отклонений.

Чаще всего у пациента наблюдается развитие осложнений в виде:

инсульта
недостаточности митрального клапана
летального исхода

При такой патологии прогнозы могут быть неутешительными, поэтому важную роль играет своевременная диагностика недуга. При выявлении миксоматоза митрального клапана важно как можно раньше назначить эффективное лечение, что позволит избежать развития множества осложнений.

Симптоматика

Начальная стадия миксоматоза митрального клапана обычно сопровождается отсутствием характерной симптоматики и объясняется это тем, что не наблюдается нарушения процесса кровообращения, а также полностью отсутствует регургитация.

В том случае, если патология переходит на следующий этап своего развития, то это вызывает следующие симптомы:

у пациента заметно снижается работоспособность, а любые минимальные нагрузки вызывают быстрое утомление и ослабленность
часто возникает одышка при нагрузке любого вида и сопровождается это постоянным чувством нехватки воздуха
периодически появляются болевые ощущения в области сердца в виде покалывания, но они носят непродолжительный характер
возникают частые головокружения, которые вызывают аритмию и результатом этого становится разве предобморочного состояния
дополнительным признаком заболевания становится появление кашля, который вначале сухой, но постепенно сопровождается отхождением мокроты и в некоторых случаях с кровяными прожилками

При проведении обследования специалист заметит нарушение функционирования сердечно - сосудистой системы во время прослушивания сердца. Врач обращает внимание на шумы, которые возникают в результате обратного оттока крови к желудочку. При таком патологическом состоянии организма пациент нуждается в проведении более тщательного обследования, назначении необходимых исследований и изучения анамнеза.

Симптоматика

Миксоматозная дегенерация митрального клапана представляет собой постепенно прогрессирующее состояние, влияющее на анатомию и работоспособность створок клапана у людей среднего и старческого возраста.

Точные причины болезни не определены, но известно, что подобная проблема связана с наследственностью.

Как правило, на ранней или средней стадии болезни определяются шумы в сердце, которые не проявляются симптомов в течение нескольких лет или всей жизни.

На поздних стадиях заболевания возможны осложнения, проявляющиеся в аритмии, сердечной недостаточности, внезапной смерти в тяжелых случаях.

При этом нарушается смыкание створок и проявляется регургитация (обратный ток крови) сквозь один или пару клапанов со слышимыми шумами в сердце. Впоследствии дегенеративные изменения и повышение обратного кровотока усиливаются, расширяются отделы сердца. Могут появляться и другие осложнения (сердечная аритмия, недостаточность и другие опасные состояния).

Симптоматика

Признаки МД

Период инкубации вируса в организме кролика составляет от 5 до 14 дней, в зависимости от конкретного штамма болезни. В начале развития заболевания признаки можно заметить только при внимательном рассмотрении. На теле кролика появляются красные пятна.

Постепенно начинают проявляться дополнительные признаки.

Существует ряд характерных проявлений заражения миксоматозом:

Поражения глаз. Слизистая краснеет и начинает выделять слизь молочного цвета. Глаза начинаю опухать.
Заторможенные, медленные движения.
Температура тела 42 градуса.
Ухудшение структуры шерсти. На ощупь шерсть становится жёсткой, начинает выпадать клоками.

При миксоматозе у кролика опухают глаза, на теле появляются мелкие шишки.

Миксоматоз существует двух видов: отёчный и узелковый.

Конкретные симптомы миксоматоза зависят от его формы:

Отёчная. Развивается очень быстро и чаще всего вызывает смерть кролика. Такая форма миксоматоза практически не излечима. Симптомами болезни является отёк глаз, носовой полости кролика. Из них выделяется гной. Постепенно опухоли покрывают всё тело животного. Часто развиваются заболевания половых органов кроликов. Уши свисают. Кролик отказывается от пищи. Смерть наступает через 10 дней.
Узелковая. Летальный исход при такой форме заболевания редок, поскольку вирус поддаётся терапии. Симптомами узелкового миксоматоза являются образовывающиеся по всему телу мелкие шишки(узелки). Больше всего шишечек образуется на голове кролика., они в основном локализуются вокруг ушей и глаз. На второй стадии болезни развивается конъюнктивит. Глаза заплывают гноем, затрудняется дыхание, появляется течение из носа.

Владельцы кроликов зачастую не обращают внимания на первые признаки заражения питомцев. Животное может провести в таком состоянии 2 недели. Когда заболевание переходит в тяжёлую форму, кролик полностью обездвижен. Из такого состояния вывести животное невозможно.

На фото у кролика видны яркие симптомы миксоматоза.

Миксоматоз может вызвать развитие у животного сопутствующих заболеваний, ухудшающих его состояние. Чаще всего развивается пневмония, которая однозначно становится причиной смерти кролика.

Источником заражения миксоматозом являются больные животные. Вирус сохраняется в выделениях из глаз и носа, а также в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. В природе носителями вируса являются дикие зайцы (узнайте, в чем различия между зайцем и кроликом).

Кролиководы заметили, что наиболее губительное распространение болезни проявляется в период массового вылета комаров. На железах всех кровососущих насекомых вирус способен сохраниться в течение нескольких месяцев.

Вирус миксоматоза передается через выделения из глаз и носа.

Вирус не погибает даже в том случае, когда погибшее животное закапывается в землю. В таких условиях миксома живёт в течение 2 лет! В организм кролика вирус попадает всеми возможными способами: через дыхательные пути, кровь, половые органы при спаривании, внутриутробно.

Миксоматоз у кроликов

Причины и пути заражения
Симптомы и формы заболевания
Особенности лечения
Профилактика миксоматоза

Миксоматоз у кроликов – это довольно сложное серьезное заболевание. Оно характеризуется тем, что у животного появляется некоторое количество шишек. Возбудителем является вирус, именно поэтому, если заболевает одно животное, то буквально на следующий день обязательно заболевают и все остальные.

Вирус миксоматоза у кроликов очень быстро распространяется на все особи в крольчатнике.

Такая болезнь поражает одинаково как диких, так и домашних кроликов. И следует быть предельно внимательными хозяевам, которые разводят животных для мяса. Ведь если вовремя не провести лечение, то мясо может стать совершенно непригодным к употреблению.

На начальной стадии любые признаки будут отсутствовать, потому, как в этом случае кровообращение не нарушено, регургитация полностью отсутствует. Но, с переходом болезни на более серьезный этап, человек будет ощущать следующие симптомы:

снижение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость даже при минимальных нагрузках;
одышка, появляющаяся при минимальной физической или эмоциональной нагрузке, чувство нехватки воздуха;
боли в сердце, которые чаще всего проявляются в виде покалывания. Возникают периодически, имеют непродолжительный характер;
головокружение, сопровождающееся аритмией, часто приводящее человека к предобморочному состоянию;
кашель, его стоит рассматривать как дополнительный симптом, который может и не проявляться. Сначала он сухой, потом сопровождается выделением мокроты, которая может содержать прожилки крови.

При посещении доктора признаки нарушения работы сердечной системы в первую очередь будут замечены при прослушивании сердца. Врач услышит шумы, которые сопровождают обратный отток крови к желудочку. Уже это сможет стать поводом для более детального обследования, включающего в себя сбор анамнеза, лабораторные анализы, электрокардиографию, эхокардиографию.

Если электрокардиография покажет только наличие нарушения, его стадию, то УЗИ сердца сможет дать более полное информирование, потому как позволит определить размеры створок, особенности их деформации, проще говоря, все патологические изменения, имеющие место в данном случае.

К одной из аномалий сердечного развития относится пролапс митрального клапана (ПМК). Он характеризуется тем, что его створки продавливаются внутрь левопредсердной полости в момент, когда левый желудочек сокращается (систола). У этой патологии есть еще одно название - синдром Barlow, по имени врача, который первым определил причину возникновения позднесистолического апикального шума, сопровождающего ПМК.

Значение этого сердечного порока пока еще изучено недостаточно. Но большинство медицинских светил считают, что для жизни человека он не представляет особой угрозы. Обычно эта патология не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Для нее не требуется проведения медикаментозной терапии. Потребность в лечении возникает, когда вследствие ПМК развивается нарушение сердечной деятельности (например, аритмия), которое сопровождается определенными клиническими проявлениями.

Чтобы понять это, необходимо представить, как работает сердце. Обогащенная кислородом кровь из легкого поступает в левопредсердную полость, которая служит для нее своего рода хранилищем (резервуаром). Оттуда она поступает в левый желудочек. Его назначение с силой выталкивать всю поступившую кровь в устье аорты, для распределения по органам, расположенным в зоне основного кровообращения (большой круг).

Поток крови вновь устремляется к сердцу, но уже в правое предсердие, а затем в полость правого желудочка. При этом кислород израсходован, а кровь насыщена углекислым газом. ПЖ (правый желудочек) выбрасывает ее в малый круг кровообращения (легочную артерию), где происходит новое обогащение ее кислородом.

При нормальной сердечной деятельности в момент возникновения систолы предсердия полностью освобождаются от крови, и митральный клапан закрывает вход в предсердия, обратного оттока крови не происходит. Пролапс не дает возможности провисшим, растянутым створкам полностью сомкнуться. Поэтому в устье аорты во время сердечного выброса попадает не вся кровь. Часть ее возвращается назад в полость левого предсердия.

Процесс ретроградного тока крови получил название регургитации. Пролапс, сопровождающийся прогибом меньше 3 мм, развивается без регургитации.

Классификация ПМК

Диагностика и методы лечения

Миксоматоз митрального клапана определяется по результатам нескольких исследований:

оценке жалоб больного;
данным анамнеза;
объективному осмотру;
дополнительным методам обследования.

Во время осмотра характерными аускультативными признаками патологии являются:

систолический клик;
среднесистолический шум;
голосистолический шум.

Отличительной особенностью аускультативной картины при миксоматозной дегенерации считается ее вариабельность (способность изменяться от визита к визиту).

Из дополнительного обследования врачом назначаются:

холтеровское мониторирование;
УЗИ сердца (трансторакальное, чреспищеводное) – единственный метод, позволяющий визуализировать патологические изменения;
пробы с дозированной физической нагрузкой;
рентгенография легких;
МСКТ;
электрофизиологическое исследование.

Необходима такая обширная диагностика для определения дальнейшей тактики ведения пациента и контроля за проводимой терапией.

Диагностика миксоматозной дегенерации митрального клапана

Патологию определяют во время прослушивания сердца. Врач слышит систолические шумы в митральном клапане.

передняя, задняя или обе заслонки утолщаются больше чем на пять миллиметров по отношению к митральному кольцу;
увеличено левое предсердие и желудочек;
сокращение левого желудочка сопровождается провисанием клапанных створок к предсердию;
расширяется митральное кольцо;
удлиняются сухожильные нити.

В обязательном порядке делается электрокардиограмма. ЭКГ регистрирует всевозможные сбои сердечной ритмичности.

К дополнительным методам диагностики относят рентгенографию грудной клетки.

О наличии патологии говорят систолические шумы в сердце, которые врач может услышать при аускультации (прослушивании). Чтобы подтвердить диагноз, назначают:

электрокардиограмму;
эхокардиографию (вид УЗИ сердца);
рентгенографию грудной области.

На начальном этапе, когда миксоматозная дегенерация створок митрального клапана не мешает работе сердца и не влияет на общее состояние организма, активного лечения, а тем более, хирургического вмешательства, не требуется. Однако пациент должен быть поставлен на учет у кардиолога, и регулярно проходить осмотры.

Эффективных препаратов, которые могли бы полностью остановить и устранить данное патологическое заболевание, на сегодняшний день нет. Поэтому, с прогрессированием патологии назначаются те медикаменты, которые помогают устранить симптоматику и существенно замедлить опасный процесс. К таким лекарствам относят те, которые выводят из организма избыток скопившейся жидкости, направлены на поддержание работоспособности сердечной мышцы и на улучшение циркуляции крови, на регулирование частоты сердечных сокращений.

В случае, когда патология привела к митральной недостаточности и регургитации крови, может быть показано оперативное вмешательство (можно посмотреть видео на интернет-ресурсе), при котором возможно:

сохранение клапана с пластикой створок или их заменой;
протезирование (пораженный митральный клапан удаляется, а вместо него ставится биологический или искусственный протез).

Пролапс митрального клапана - прогибание створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы. Наиболее частая причина - идиопатическая миксоматозная дегенерация. Пролапс митрального клапана обычно бывает доброкачественным, но осложнения включают митральную регургитацию, эндокардит, разрыв клапана и возможную тромбоэмболию.

Пролапс митрального клапана обычно протекает бессимптомно, хотя некоторые пациенты испытывают боль в груди, одышку и проявления симпатикотонии (например, сердцебиение, головокружения, пресинкопальное состояние, мигрени, беспокойство). Симптомы включают ясный щелчок в середине систолы, сопровождаемый последующим систолическим шумом при наличии регургитации.

Пролапс митрального клапана - частое состояние. Распространенность составляет 1-5 % среди здоровых людей. Женщины и мужчины страдают одинаково часто. Пролапс митрального клапана обычно развивается вслед за юношеским всплеском роста.

Предположительный диагноз ставят клинически и подтверждают двухмерной эхокардиографией. Голосистолическое смещение 3 мм или позднее систолическое смещение

Миксоматозная дегенерация митрального клапана представляет собой постепенно прогрессирующее состояние, влияющее на анатомию и работоспособность створок клапана у людей среднего и старческого возраста.

Точные причины болезни не определены, но известно, что подобная проблема связана с наследственностью.

Медикаментозная терапия направлена на замедление течения дегенерации, ликвидацию возможных симптомов и повышение качества жизни.

Особенности миксоматозной дегенерации

Миксоматозная дегенерация митрального клапана является распространенной сердечной патологией. У такого заболевания имеется много названий (дегенерация, эндокардиоз или пролапс клапана). Такая болезнь связана с митральным клапаном, который отделяет левое предсердие и левый желудочек. Все названия являются описанием возрастной дегенерации структурных частей сердечных клапанов, которая проявляется растяжением и утолщением створок клапанов. При этом нарушается смыкание створок и проявляется регургитация (обратный ток крови) сквозь один или пару клапанов со слышимыми шумами в сердце. Впоследствии дегенеративные изменения и повышение обратного кровотока усиливаются, расширяются отделы сердца. Могут появляться и другие осложнения (сердечная аритмия, недостаточность и другие опасные состояния).

Симптомы заболевания

Симптомы митральной дегенерации изменяются исходя из стадии дегенерации клапанных створок. На раннем этапе развития в сердце определяются систолические шумы. По степени увеличения изменений, увеличения сердца и циркуляции крови, возникают и другие симптомы, состоящие из снижения физической активности, одышки, ухудшения аппетита, обмороков, кашля. В некоторых случаях при поздних этапах болезни, возможна смерть (причиной этому является разрыв гипертрофированного левого предсердия или разрыв клапанных створок).

Причины заболевания

Независимо от того, что миксоматозная дегенерация относится к очень распространенным заболеваниям, до настоящего момента не выявлено определенных причин его возникновения. У некоторых людей предрасположенность к такому заболеванию может быть связана с наследственной или генетической природой.

Часто миксоматозная дегенерация наблюдается у людей, имеющих проблемы с ростом, а также формированием хрящевых тканей. Это указывает на связь заболевания и абнормального развития, дегенерации соединительных тканей в створках клапанов.

Сейчас специалисты проводят исследования, основанные на определении влияния гормональных факторов при развитии такой патологии.

Диагностика митральной дегенерации

Миксоматозную дегенерацию клапана можно определить у любого человека при выявлении систолических шумов в митральном клапане. Чтобы подтвердить диагноз, обычно осуществляется исследование физиологического состояния пациента, а также ультразвуковое исследование сердца (эхокардиограмма).

Специалисты рекомендуют проведение рентгенографии грудной полости при проявлении симптомов. При определении аритмии требуется осуществление электрокардиограммы. В настоящий момент времени не проводятся генетические тесты или тестирования, направленные на выявление наличия патологии на основании анализов крови.

Терапия миксоматозной дегенерации

Сейчас не существует эффективных профилактических лекарств, которые могут остановить развитие данного заболевания. При обнаружении систолических шумов и минимальных изменений в структуре сердца может проводиться регулярное исследование без назначения определенного медикаментозного лечения.

На более поздних стадиях заболевания специалисты назначают лечение, направленное на снижение проявления нежелательной симптоматики, вызванной гипертрофией и структурными изменениями сердца.

При появлении сердечной недостаточности, пациенту назначаются дополнительные медикаменты, выводящие из организма человека скопившуюся избыточную жидкость, способствующие поддержанию работоспособности сердечной мышцы, антиаритмики, повышающие циркуляцию крови.

Часто необходимо комбинированное сочетание лекарств. Это способствует поддержанию качества жизни. Лечение миксоматозной дегенерации зависит от наличия сопутствующих болезней (особенно от заболеваний печени и почек) и индивидуальной непереносимости лекарственных препаратов.

Прогнозирование

Прогнозирование при миксоматозной дегенерации митрального клапана связано со стадией болезни во время установления диагноза, в том числе и от скорости развития заболевания. Данная патология проявляется у некоторых пациентов раннего возраста, у некоторых больных отмечено быстрое протекание болезни. Преимущественно, развитие миксоматозной дегенерации клапана происходит очень медленно и спокойно, в течении нескольких лет, из-за чего некоторые больные могут быть ассимптоматичные длительный период после выявления систолических шумов. При развитии сердечной недостаточности, средняя продолжительность жизни при оптимальном лечении равна 6-18 месяцев.

Проведенные исследования

Это набор морфологических изменений, происходящих в створках митрального клапана. Они соответствуют ослаблению соединительной ткани и описаны морфологами при обследовании материалов, приобретенных при выполнении кардиохирургических операций (у людей с пролапсом митрального клапана и тяжелой, митральной гемодинамически значимой регургитацией). Японские авторы в начале 1990 годов сформировали эхокардиографические показатели миксоматозной дегенерации, специфичность и чувствительность которых составляет примерно 75 процентов.

В их состав входит утолщение створки свыше 4 мм и пониженная эхогенность. Определение больных миксоматозной дегенерацией створок очень важно, так как все осложнения от пролапса митрального клапана (инсульты, бактериальный эндокардит, тяжелая недостаточность клапана, нуждающаяся в хирургическом лечении или внезапная смерть) в 95-100 процентах ситуаций были отмечены при наличии миксоматозной дегенерации.

Некоторые специалисты считают, что такие больные должны подвергаться антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита (к примеру, при удалении зубов).

Пролапс митрального клапана совместно с миксоматозной дегенерацией также считается причиной перенесенного инсульта у молодых больных с отсутствием общеустановленных факторов риска инсультного развития (в первую очередь, артериальной гипертонии).

Была изучена частота транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов у людей в возрасте не более 40 лет на основании архивных сведений столичных 4 больниц за пятилетний период. Объем таких состояний у людей возрастом не более 40 лет была равна около 1,4%. К причинам инсультов у молодых пациентов надо отнести гипертоническое заболевание (20% ситуаций), но у 2/3 молодых больных не было каких-либо установленных факторов риска развития ишемического поражения в головном мозге.

Часть таких пациентов подверглась эхокардиографии, и в 93 процентах ситуаций обнаружен пролапс митрального клапана совместно с миксоматозной дегенерацией створок.

Миксоматозно модифицированные створки в митральном клапане могут стать основой для развития макро и микротромбов, так утрата слоя эндотелия с возникновением небольших ульцераций из-за повышения механического напряжения связана с отложением на них тромбоцитов и фибрина. Вследствие этого, инсульты у этих людей обладают тромбоэмболическим генезом. Поэтому для лиц с миксоматозной дегенерацией и пролапсом митрального клапана некоторые специалисты рекомендуют каждый день принимать небольшие дозировки ацетилсалициловой кислоты.

КАРДИОЛОГИЯ

УДК 619: 616.12

Миксоматозная дегенерация митрального клапана у йоркширских терьеров

В.К. Илларионова ([email protected])

Ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва).

В статье рассмотрена наиболее часто встречающаяся патология сердца у йоркширских терьеров как представителей собак мелких пород - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов, или эндокардиоз. Описан патофизиологический механизм развития сердечной недостаточности при данной патологии, перечислены основные критерии диагностики и определены подходы к лечению собак с различными стадиями сердечной недостаточности.

Ключевые слова: миксоматозная дегенерация клапанов, сердечная недостаточность, эндокардиоз, эхо-кардиография

Сокращения: Ао - аорта, в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора, КДОИ - конечно-диастолический объемный индекс, КСР - конечно-систолический размер, ЛА - легочная артерия, ЛГ - легочная гипертензия, ЛЖ - левый желудочек, ЛП - левое предсердие, МК - митральный клапан, МР - митральная регургитация, МРП - межреберные промежутки, МТ - масса тела, ПЖ - правый желудочек, п/к - подкожно, ПП-правое предсердие, ППТ - площадь поверхности тела, ТСК - трехстворчатый клапан, ФВ - фракция выброса, ФУ - фракция укорочения, АСVIM - American College of Veterinary Internal Medicine (Американский колледж ветеринарной медицины внутренних болезней)

Йоркширский терьер - одна из самых популярных пород собак в мире. Вот только одна цитата из журнала американского кеннел клуба, посвященная этой породе: «Йоркширский терьер - истинно феноменальная собака, маленькое чудо зоотехнии». Современные йоркширские терьеры действительно имеют очень привлекательную внешность: небольшой размер, красивую и удобную для ухода шерсть, круглую голову, укороченную мордочку и крупные глаза - классический набор ключевых стимулов родительского чувства. Это одна из молодых пород собак, выведенная в результате скрещивания различных терьеров Англии. В 1874 г. порода была зарегистрирована Британским кеннел клубом и внесена в племенную книгу. Йорки того времени имели довольно длинное тело и более крупный размер, обычной для них была МТ 6.. .7 кг. МТ современных йоркширских терьеров составляет от 1,5 до 3 кг. Стремительное искусственное уменьшение МТ и укорачивание тела отразились не только на экстерьере, но и на интерьере - внутреннем строении собаки. При этом вместе с особенностями породы генетически закрепились и характерные патологии.

Неоспоримые достоинства йоркширских терьеров - дружелюбный нрав, храбрость, преданность, а также удобство содержания. Люди готовы приобрести компаньона, товарища для игр, другими словами, радость, но зачастую в дополнение получают и букет болезней. Для ветеринарных врачей йоркширские терьеры стали одной из неотъемлемых частей лечебной практики. В ветеринарной кардиологии одной из наиболее часто встречающихся болезней данной породы является хроническая болезнь атриовентрикулярных клапанов, развивающаяся в результате дегенеративной патологии - миксоматозной дегенерации клапанов (другое название болезни - эндокардиоз клапанов).

Этиология, патофизилогия, клинические признаки

Миксоматозная дегенерация клапанов - результат изменений, затрагивающих весь клапанный аппарат МК или, реже, ТСК. Страдают преимущественно собаки мелких пород преклонного возраста . Заболевание характеризуется постепенным утолщением и деформацией створок клапанов, начиная со свободных краев и заканчивая вовлечением всей поверхности створок и сухожильных нитей (рис. 1).

Процесс деформации клапанов включает в себя четыре стадии , начиная с одиночных утолщений по краям и заканчивая сливными изменениями створок и сухожильных нитей. Поражения возникают в результате перераспределения экстрацеллюлярного матрикса , накопления гликозоаминогликанов, истончения и фрагментации коллагена в субэндокарди-альном слое створок клапанов. Схожие изменения обнаруживают при пролапсе МК у человека . Таким образом, клапан постепенно теряет свою запирательную функцию, и кровь начинает частично забрасываться в предсердия в период систолы желудочков. Объем обратного тока крови (регургитации) зависит от нескольких факторов, но к основным относят размер дефекта створок и разницу между систолическим давлением в желудочках и предсердиях. Предсердия хронически перегружаются объемом крови и постепенно дилатируются для компенсации растущего в них давления. Одновременно происходит гемодинамическая перегрузка легочных вен и ЛЖ, который в диастолу получает увеличенный за счет регургитации объем крови, что приводит к его эксцентрической гипертрофии. При этом антеградный выброс крови в Ао (при недостаточности МК) или ЛА (при недостаточности ТСК) снижается за счет предпочтительного пути поступления крови в предсердия с более низким давлением. Чтобы обеспечить нормальное кровообращение и перекачивание дополнительного объема крови, сердце увеличивает ударный объем по закону Франка-Старлинга, при котором увеличение КДО желудочка вызывает большее растяжение миофибрилл и инициирует более сильное сокращение. Таким образом, миокард при хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов длительное время находится в состоянии гиперконтрак-тильности. Со временем компенсаторные резервы организма снижаются, растет давление в ЛП (при митральной недостаточности), что вызывает хроническую перегрузку легочного кровотока с развитием ЛГ

Рис. 1. Макропрепарат: утолщение и деформация створок МК

Рис. 3. Фонокардиографическое изображение Рис. 2. Макропрепарат: тромб со створки МК шума недостаточности атриовентрикулярных в мезентериальных сосудах клапанов

и отек легких. ЛГ усугубляет нарушение кровообращения в правых отделах сердца, что провоцирует застойные явления в венозном русле большого круга кровообращения с признаками задержки жидкости (асцит, гидроторакс, гидроперикард). При исчерпании резервных возможностей сердечной мышцы снижается ее систолическая функция. Это обусловливает падение сердечного выброса и развитие общей слабости, летаргии и обмороков. При выраженных структурных изменениях клапанного аппарата и ЛП редко могут возникать такие осложнения, как разрыв сухожильных нитей или ЛП, формирование тромбов на деформированных створках с развитием тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения (рис. 2).

Болезнь имеет довольно продолжительный бессимптомный период, который обеспечивается компенсаторными резервами организма, в частности, активацией ринин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-ад-реналовой систем.

Наиболее ранний симптом патологии - кашель, который имеет комплексный патофизиологический механизм. Одной из наиболее значимых причин кашля служит компрессия левого главного бронха дилати-рованным ЛП. При этом происходит механическое раздражение кашлевых рецепторов и развитие громкого лающего кашля, похожего на откашливание инородного тела из дыхательных путей. Схожий кашель развивается при коллапсе трахеи, который также нередок у йоркширских терьеров . При прогрессировании сердечной недостаточности развиваются застойные явления в сосудах легких, что стимулирует юкстапульмо-нальные рецепторы, участвующие в формировании каш-левого рефлекса. При развитии интерстициального и альвеолярного отека легких кашель может приобретать более мягкий и влажный характер.

Тахипноэ и одышка, носящая экспираторный или смешанный характер, возникают при развитии интерстициального или альвеолярного отека легких. Такие патологические нарушения дыхания не проходят и в состоянии покоя.

Обмороки, проявляющиеся внезапной кратковременной потерей сознания с внезапным падением мышечного тонуса, могут возникать в результате нарушений ритма сердца, проявляться при снижении сердечного выброса при внезапной физической или эмоциональ-

ной нагрузке или провоцироваться приступами кашля с развитием рефлекторной брадикардии.

Наиболее значимым признаком болезни при физи-кальном исследовании животного является пансистолический шум митральной или трехстворчатой регур-гитации в точках аускультации МК (6-й МРП на уровне костохондральных сочленений слева) или ТСК (5-й МРП на уровне костохондральных сочленений справа). Шум имеет ровную конфигурацию и сливается с первым и вторым тонами сердца (рис. 3). Громкость шума коррелирует со степенью выраженности недостаточности клапанов. При объемной перегрузке ЛЖ может появляться патологический третий тон сердца. При развитии ЛГ усиливается второй тон за счет пульмонального компонента. Наполнение пульса длительное время остается нормальным. При снижении систолической функции миокарда пульс становится пустым по наполнению. При выраженной сердечной недостаточности проявляется тахикардия. При аускультации легких прослушиваются хрипы у пациентов с признаками отека легких. Однако необходимо осторожно подходить к данным изменениям, так как хрипы могут быть симптомами бронхо-легочной патологии, что часто встречается у йоркширских терьеров.

Для дифференциальной диагностики необходимо рентгенографическое исследование грудной клетки, которое позволяет оценить состояние легких, дыхательных путей, сосудов и сердца. У йоркширских терьеров сердце выглядит большим относительно размеров грудной клетки, поэтому для объективной оценки его силуэта нужно вычислять кардиовертебральный размер: сумма длины сердца (от основания сердца под бифуркацией трахеи до верхушки) и ширины сердца (в наиболее широкой части, совпадающей с уровнем вентральной границы каудальной полой вены). Мерой длины каждого отрезка служат грудные позвонки, начиная с Т4. Значение данного показателя у йоркширских терьеров варьируется - 9,9±0,6 позвонков . Оценивая фигуру сердца на снимке в латеральной проекции, следует учитывать фазы дыхания и сердечной деятельности, так как относительный размер сердца может быть увеличен при сочетании выдоха и диастолы (рис. 4). Наиболее яркие рентгенографические признаки дилатации ЛП в латеральной проекции - увеличение и распрямление каудодорсальной границы сердца с образованием картины прямого угла, исчезновение

Рис. 4. Схема изменения относительного размера сердца на рентгенограмме в боковой проекции в зависимости от фазы дыхания

Рис. 5. Схема изменения относительного размера сердца на рентгенограмме в боковой проекции в зависимости от фазы сердечного цикла

каудальной «сердечной талии», дорсальное смещение трахеи и левого главного бронха (рис. 5). При увеличении правых отделов сердца расширяется площадь кар-диостернального контакта и диспропорционально увеличивается правая сторона силуэта сердца на рентгенограммах в боковой проекции.

Степень застойных явлений в легких оценивают по выраженности венозного застоя: при значительной степени диаметр лобарной вены краниальной доли легкого превышает диаметр одноименной артерии.

При интерстициальном отеке легких возникает рентгенографическая картина «сглаженности» или «замут-ненности» сосудистого рисунка легких, при усугублении ситуации и развитии альвеолярного отека отмечают плотные диффузные затенения сначала в области корней, а затем и в каудодорсальных отделах легких (рис. 6, 7).

При эхокардиографическом исследовании выявляют признаки увеличения ЛП и эксцентрическую гипертрофию ЛЖ при недостаточности МК. При недостаточности ТСК выявляют увеличение полостей ПП и ПЖ. Выраженность изменений зависит от стадии процесса . Створки атриовентрикулярных клапанов утолщены и деформированы в различной степени.

В клинической практике наиболее доступна оценка митральной регургитации по процентному соотно-

шению площади струи регургитации к площади ЛП по результатам цветового допплеровского картирования (рис. 8): I степень - менее 20 %; II - 20...30; III - до 70, IV степень - 70 % и более. К достоинствам метода следует отнести простоту использования и высокую воспроизводимость. Недостаток заключается в том, что это полуколичественный метод исследования, не дающий представления об объеме регургитации.

Оценка сократимости миокарда ЛЖ при МР затруднена. Объемная перегрузка и наличие МР приводят миокард в состояние гиперкинеза. Получение нормальных и субнормальных показателей ФУ и ФВ по методу ТеюЬок указывает на снижение сократительной функции. КСР ЛЖ менее подвержен различным факторам. Используют расчет КСОИ:

КСОИ = КСР3/ППТ

КСОИ > 30 мл/м2 указывает на систолическую дисфункцию миокарда. Максимальная скорость регурги-тации < 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

ЛГ обусловлена стойким повышением давления в ЛА с развитием правожелудочковой недостаточности. Для выявления ЛГ оценивают систолическое и диастолическое давление в ЛА по скорости регургитации на ТСК и клапане ЛА. При отсутствии регургитации оценивают среднее давление в ЛА путем определения времени ускорения потока в ЛА и отношения времени ускорения потока к общей длительности изгнания из ПЖ. Косвенный метод - определение соотношения ЛА/Ао. Расширение легочной артерии приводит к увеличению ЛА/Ао более 1.

Электрокардиографические изменения отражают гипертрофию правых и/или левых отделов сердца только при выраженных структурных изменениях последних. Характерный признак гипертрофии ЛП при недостаточности МК - расширение зубца Р (более 0,05 с). Гипертрофия ЛЖ проявляется в увеличении амплитуды зубца К и расширении комплекса ОК8 (более 0,06 с) (рис. 9). Нарушения ритма часто проявляются суп-равентрикулярными экстрасистолами и ритмами, реже встречаются желудочковые экстрасистолы (рис. 10), желудочковые ритмы и мерцание предсердий. Выраженные изменения сердца с развитием симптомов сердечной недостаточности сопровождаются синусовой тахикардией с исчезновением синусовой аритмии.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции.

Признаки хронической недостаточности МК: увеличение ЛП (стрелка) и ЛЖ, дорсальное смещение трахеи

Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции. Признаки альвеолярного отека легких: облакообразные затенения в области корней легких и каудодорсальных отделах легких

Рис. 8. Эхокардиограмма (правый парастернальный доступ по короткой оси на уровне корня Ао) пациента с хронической недостаточностью МК. Значительное расширение полости ЛП

Лечение в зависимости от стадии процесса

Болезнь развивается постепенно, что позволяет установить стадию процесса. Согласно классификации ACVIM, различают следующие стадии: А, В1, В2, С1, С2, D1, D2 .

Стадия А: относят собак предрасположенных пород, гериатрическую популяцию. Лечение не рекомендовано.

Стадия В1: это животные с МР, но без кардиоме-галии. Не существует лекарственного средства, замедляющего дегенеративный процесс в клапанах. Лечение не рекомендовано.

Стадия В2: это собаки с МР, кардиомегалией, но без клинических признаков. Среди специалистов нет согласия относительно того, надо ли назначать препараты класса ИАПФ, так как на сегодняшний момент существует два ветеринарных исследования SVEP (2002) и VETPROOF (2007) с противоречивыми результатами.

Стадия С1: относят животных с клиническими признаками сердечной недостаточности, нуждающихся в госпитализации. Это может быть манифестацией болезни (признаки появляются впервые после бессимптомного периода) или ее обострением после ремиссии. Обострение бывает обусловлено разрывом сухожильной нити или ЛП, аритмией, чрезмерной физической нагрузкой, увеличенным потреблением поваренной соли или прогрессированием болезни. ACVIM достиг консенсуса по следующим препаратам: фуро-семид (в/в, в/м, п/к) 1...4 мг/кг МТ или инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг МТ/ч (эффективность лечения оценивают по частоте дыхательных движений и одышке); пимобендан per os 0,25.0,3 мг/кг МТ через 12 ч (основано на клиническом опыте). Нет согласия по применению ИАПФ, добутамина, мази нитроглицерина.

Стадия С2: это собаки с клиническими проявлениями, имеющими возможность лечения на дому. ACVIM достиг консенсуса по применению следующих препаратов: фуросемид от 1.2 мг/кг МТ per os через 12 ч до 4.6 мг/кг МТ per os через 8 ч, пимобендан 0,25.0,3 мг/кг МТ через 12 ч, ИАПФ 0,5 мг/кг МТ через 12 ч, эналаприл 0,5 мг/кг МТ через 12 ч), спиронолактон (большинство членов ACVIM одобрило). Нет согласия специалистов по применению дигоксина, бета-блокаторов, дилтиазема, бронходилататоров, амлодипина (0,1 мг/кг МТ через 12 ч), гидрохлортиазида, (2.4 мг/кг МТ через 12 ч), торасемида (0,2 мг/кг МТ через 12.24 ч).

Стадия D1: относят собак с симптомами застойной сердечной недостаточности и/или сниженного сердечного выброса, нуждающихся в госпитализации. ACVIM достиг консенсуса по применению следующих препаратов: фуросемид в/в болюсно > 2 мг/кг МТ или с постоянной скоростью 1мг/кг МТ/ч (применяют с осторожностью при содержании креати-нина в сыворотке крови более 2,3 мг/дл); пимобендан 0,2...0,3 мг/кг МТ через 12 ч. К терапии добавляют амлодипин (0,05.0,1 мг/кг МТ per os, через 12 ч.) при высоком артериальном давлении. Стараться не снижать систолическое давление менее

Рис. 10. Электрокардиограмма (II отведение) пациента с хронической недостаточностью МК.

Признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ

Рис. 11. Электрокардиограмма (I отведение) пациента с хронической недостаточностью МК.

Одиночная желудочковая экстрасистола

85 мм рт. ст. и среднее давление - менее 60 мм. При необходимости добавляют пимобендан или до-бутамин. Нет согласия среди специалистов в отношении применения ИАПФ, мази нитроглицерина, высоких доз пимобендана (0,3 мг/кг МТ через 8 ч), добутамина (2.15 мгк/кг МТ/мин).

Стадия D2: это пациенты, рефрактерные к стандартной терапии, с возможностью лечения на дому. ACVIM достиг консенсуса по применению следующих препаратов: фуросемид от 1.2 мг/кг МТ per os через 12 ч до 4.6 мг/кг МТ per os через 8 ч. Частично согласовано применение торасемида. Рекомендованы гипотиазид 1.2 мг через 12.24.48 ч; спиро-нолактон 2 мг/кг МТ через 12 ч, ИАПФ, пимобендан. Нет согласия по следующим препаратам: дигоксин, спи-ронолактон, силденафил (от 0,5.1 мг/кг МТ через 12 ч до 2.3 мг/кг через 12 ч), бронходилататоры (ами-нофиллин 10 мг/кг МТ через 8 ч, теофиллин с медленным высвобождением 20 мг/кг МТ через 24 ч).

Таким образом, хроническая недостаточность атриовентрикулярных клапанов в результате миксоматозной дегенерации-это хронический процесс, при котором необходим комплексный подход в диагностике с определением стадии процесса. Разработка терапевтических мероприятий основывается на полученных диагностических данных. Тактика лечения зависит от стадии патологического процесса и мониторинга состояния животного в ходе терапии болезни.

Библиография

1. Atkins, C.E. Pharmacologic management of myxomatous mitral valve disease in dogs / C.E. Atkins, J. Haggstrom // Journal of Veterinary Cardiology, - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 165-184.

2. Aupperle, H. Pathology, protein expression and signaling in myxomatous mitral valve degeneration: Comparison of dogs and humans / H. Aupperle, S. Dis-atian // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - P. 59-71.

3. Borgarelli, M. Historical review, epidemiology and natural history of degenerative mitral valve disease / M. Borgarelli, J.W. Buchanan // Journal of Veterinary Cardiology. 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 93-101.

4. Borgarelli, M. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with pre-clinical chronic degenerative mitral valve disease attributable to myxomatous degeneration / M. Borgarelli, S. Crosara, K. Lamb, P. Savarino, G. La Rosa, A. Tarducci, J. Haggstrom / J Vet Intern Med. - 2012 Jan-Feb. - V. 26. - N. 1. - P. 69-75.

5. Chetboul, V. Echocardiographic assessment of canine degenerative mitral valve disease / V. Chetboul, R. Tissier // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 127-148.

6. Connell, P.S. Differentiating the aging of the mitral valve from human and canine myxomatous degeneration / P.S. Connell, R.I. Han, K.J. Grande-Allen // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 31-45.

7. Dillon, A.R. Left ventricular remodeling in preclinical experimental mitral regurgitation of dogs / A.R Dillon., L.J. Dell’Italia, M. Tillson, C. Killingsworth, T. Denney, J. Hathcock, L. Botzman // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 73-92.

8. Fox, P.R. Pathology of myxomatous mitral valve disease in the dog / P.R. Fox // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - P. 103-126.

9. Jepsen-Grant, K. Vertebral heart scores in eight dog breeds / K. Jepsen-Grant, R.E. Pollard, L.R. Johnson // Vet Radiol Ultrasound.-2013 Jan-Feb. - V. 54. - N. 1. - P. 3-8.

10. Kellihan, H.B. Pulmonary hypertension in canine degenerative mitral valve disease / H.B. Kellihan, R.L. Stepien // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 149-164.

11. Orton, E.C. Mitral valve degeneration: Still more questions than answers / E.C. Orton // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 3.

12. Orton, E.C. Signaling pathways in mitral valve degeneration / E.C. Orton,

C.M.R. Lacerda, H.B. MacLea // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 7-17.

13. Parker, H.G. Myxomatous mitral valve disease in dogs: Does size matter? / H.G. Parker, P. Kilroy-Glynn // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 19-29.

14. Richards, J.M. The mechanobiology of mitral valve function, degeneration, and repair / J.M. Richards, E.J. Farrar, B.G. Kornreich, N.S. Mo"ise, J.T. Butcher // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 47-58.

15. Singh, M.K. Bronchomalacia in dogs with myxomatous mitral valve degeneration / M.K. Singh, L.R. Johnson, M.D. Kittleson, R.E. Pollard // J Vet Intern Med. - 2012 Mar-Apr. - V. 26. N. 2. - P. 312-319.

SUMMARY V.K. Illarionova

Veterinary Clinic «Biocontrol» (Moscow).

Myxomatous Mitral Valve Disease in Yorkshire Terriers. The article considers оne of the most common heart disease in Yorkshire Terriers - myxomatous mitral valve disease, or endocardiosis. The pathophysiology of heart failure, the main criteria of diagnostics of this disease and approaches to the treatment of dogs with different stages of heart failure is described.

эффективная дистрибьюция АС-Маркет - эксклюзивный поставщик препарата «Аллервет» 1 %

(АНеп/еШт 1 %, димедрол), 50 мл, инъекционный, для ветеринарного применения.

группа компаний АС Препарат назначают мелким домашним

животным и молодняку с/х животных для профилактики и облегчения аллергических реакций при сывороточной болезни, анафилаксии, анафилактическом шоке, зудящем и атопическом дерматите, аллергических конъюнктивитах, ринитах, полиартритах, суставном и мышечном ревматизме, как успокаивающее средство в сочетании со снотворными, при заболеваниях респираторной системы, мочеполового тракта, для премедикации перед общей анестезией.

Телефон +7 /495/ 916-91-64, www.as-market.ru

ЕЛКАРОЛИН- ■

т«< фо«с М ОО 314 ПК

ЯЛаізішіиЯ

(AHervetum 1%) стерильно АЛЯ инъекций

"001 г ЯРО*.:*-

і^"*"лрамиио xxunuewowcc*?*

при темлерсгус* “

В зависимости от причины выделяют первичный пролапс митрального клапана (идиопатический, наследственный, врожденный), являющийся самостоятельной патологией, не связанной с каким-либо заболеванием и обусловленной генетической или врожденной несостоятельностью соединительной ткани. Пролабирование митрального клапана при дифференцированных СТД (синдром Марфана, Элерса-Данлоса (I-III типы), несовершенный остеогенез (I и III типы), эластическая псевдоксантома, повышенная растяжимость кожи (cutis lаха)) в настоящее время отнесено к вариантам первичного пролапса митрального клапана.

Вторичный пролапс митрального клапана развивается вследствие каких-либо заболеваний и составляет 5% от всех случаев пролапса клапана.

Причины вторичного пролапса митрального клапана

Ревматические заболевания.
Кардиомиопатии.
Миокардиты
Ишемическая болезнь сердца.
Первичная легочная гипертензия.
Аневризма левого желудочка.
Травма сердца.
Гематологические заболевания (болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии, серповидно-клеточная анемия).
Миксом а левого предсердия.
Миастения.
Синдром тиреотоксикоза.
«Спортивное» сердце.
Первичная гиномастия.
Наследственные заболевания (синдром Клайнфелтера, Шерешевского-Тернера, Нунан).

По наличию структурных изменений створок митрального клапана выделяют:

классический пролапс митрального клапана (смещение створки >2 мм, толщина створки >5 мм);
неклассический ПМК (смещение створки >2 мм, толщина створки

По локализации пролапса митрального клапана:

ПМК передней створки;
ПМК задней створки;
ПМК обеих створок (тотальный ПМК).

По степени пролабирования:

пролапс I степени: прогиб створки на 3-5 мм;
пролапс II степени: прогиб створки на 6-9 мм;
пролапс III степени: прогиб створки более чем на 9 мм.

По степени миксоматозной дегенерации клапанного аппарата:

миксоматозная дегенерация 0-й степени - признаки миксоматозного поражения митрального клапана отсутствуют;
миксоматозная дегенерация I степени - минимальная. Утолщение митральных створок (3-5 мм), аркообразная деформация митрального отверстия в пределах 1-2 сегментов, отсутствие нарушения смыкания створок;
миксоматозная дегенерация II степени - умеренная. Утолщение митральных створок (5-8 мм), удлинение створок, деформация контура митрального отверстия на протяжении нескольких сегментов. растяжение хорд (в том числе единичные разрывы), умеренное растяжение митрального кольца, нарушение смыкания створок;
миксоматозная дегенерация III степени - выраженная. Утолщение митральных створок (>8 мм) и удлинение, максимальная глубина пролабирования створок, множественные разрывы хорд, значительное расширение митрального кольца, смыкание створок отсутствует (в том числе значительная систолическая сепарация). Возможны многоклапанное пролабирование и дилатация корня аорты.

По гемодинамической характеристике:

без митральной регургитации;
с митральной регургитацией.

Причины первичного пролапса митрального клапана

Возникновение первичного пролапса митрального клапана обусловлено миксоматозной дегенерацией митральных створок, а также других соединительнотканных структур митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды) - генетически детерминированного дефекта синтеза коллагена, приводящего к нарушению архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты и хопдроитинсульфата) без воспалительного компонента. Конкретный генный и хромосомный дефект, определяющий развитие ПМК, в настоящее время не обнаружен, однако выделены ассоциированные с ПМК три локуса на хромосомах 16р, 11р и 13q. Описано два типа наследования миксоматозной дегенерации клапанного аппарата сердца: аутосомно-доминантный (при ПМК) и, более редкий, сцепленный с X-хромосомой (Xq28). Во втором случае развивается миксоматозная болезнь клапанов сердца (A-связанная миксоматозная клапанная дистрофия, сцепленная с полом клапанная дисплазия). При ПМК отмечена повышенная экспрессия антигена Bw35 системы HLA, что способствует снижению внутритканевого магния и нарушению метаболизма коллагена.

Патогенез пролапса митрального клапана

В развитии пролапса митрального клапана главенствующую роль отводят структурным изменениям створок, фиброзного кольца, хорд, связанным с миксоматозной дегенерацией с последующим нарушением их размеров и взаиморасположения. При миксоматозной дегенерации происходит утолщение рыхлого спонгиозного слоя митральной створки за счет накопления кислых мукополисахаридов с истончением и фрагментацией фиброзного слоя, снижая ее механическую прочность. Замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к выбуханию створки под давлением крови в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. В трети случаев миксоматозная дегенерация распространяется на фиброзное кольцо, приводя к его расширению, и хорды с последующим их удлинением и истончением. Основную роль в возникновении митральной регургитации при пролапсе митрального клапана отводят постоянному травмирующему воздействию турбулентного потока регургитации на измененные створки и дилатации митрального кольца. Расширение митральною фиброзного кольца более 30 мм в диаметре характерно для миксоматозной дегенерации и служит фактором риска возникновения митральной регургитации, встречающейся у 68-85% лиц с ПМК. Скорость прогрессирования митральной регургитации определяется степенью выраженности исходных структурно-функциональных нарушений компонентов аппарата митрального клапана. В случае незначительного пролабировапия неизмененных или малоизмененных створок митрального клапана существенного повышения степени митральной регургитации может не наблюдаться в течение длительного времени, в то время как при наличии достаточно выраженных изменений створок, в том числе сухожильных хорд и папиллярных мышц, развитие митральной регургитации носит прогрессирующий характер. Риск формирования гемодинамически значимой митральной регургитации в течение 10 лет среди лиц с ПМК при практически неизмененной структуре составляет лишь 0-1%, в то время как увеличение площади и утолщение створки митрального клапана >5 мм повышает риск митральной регургитации до 10-15%. Миксоматозная дегенерация хорд может приводить к их разрывам с формированием «флотирующей» острой митральной регургитации.

Степень пролабирования митральной створки зависит также от некоторых гемодинамичсских параметров: частоты сердечных сокращений и КДО левого желудочка. При увеличении частоты сердечных сокращений и уменьшении КДО происходит сближение створок митрального клапана, уменьшение диаметра клапанного кольца и натяжения хорд, приводя к нарастанию пролабирования створок. Увеличение же КДО левого желудочка уменьшает выраженность пролапса митрального клапана.

Важно знать!

Возможно, будет полезно почитать: