Обструкция дыхательных путей: причины, симптомы, лечение. Клинические проявления Респираторный тракт

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.


Для цитирования: Свистушкин В.М., Мустафаев Д.М. Амилоидоз респираторного тракта // РМЖ. 2014. №26. С. 1940

Амилоидоз (amyloidosis, от греческого: amylon (крахмал) + eidos (вид) + osis) - системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховым амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал .

В настоящее время амилоидозом называют группу заболеваний с большим разнообразием клинических проявлений, вызванных системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белковых масс, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. В основе амилоидоза лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка - амилоида .

Химический состав и структура амилоида достаточно хорошо изучены. Использование таких красителей, как конго красный, генциановый фиолетовый, тиофлавин Т или S, и исследование материала в поляризационном микроскопе - надежные методы диагностики амилоидоза при изучении биоптатов почки, слизистой оболочки прямой кишки и ткани десны. Большую диагностическую ценность для выявления минимальных отложений амилоида в тканях имеет окраска тиофлавином Т или S .
В связи с возможностью точной биохимической идентификации белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, выделены типы амилоидоза и определена связь отдельных белков с клиническими формами амилоидоза.
Разнообразие клинических проявлений приводит к необычайной пестроте диагностических концепций. Более чем у 50% больных подозреваются опухоли, в т. ч. гемобластозы. Часто ошибочно диагностируют ревматические болезни (системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию), почечные, неврологические заболевания .
Амилоидные массы могут откладываться в любых органах и тканях, в связи с чем с амилоидозом может встретиться врач любой специальности: кардиолог, нефролог, ревматолог, оториноларинголог, онколог, гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог и т. д. .

Для первичного амилоидоза более характерно поражение мезодермальных тканей, в связи с чем часто вовлекаются в процесс сердце, пищеварительный тракт, нервная система, мышцы, кожа, адвентиций средних и крупных сосудов.
Из первичного амилоидоза (спорадические случаи заболевания в отсутствие «причинной» болезни) выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из многочисленных наследственных (генетических, семейных) вариантов в нашей стране встречается в первую очередь амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этого заболевания. Среди других генетических форм имеют значение кардиопатический («датский вариант») и нейропатический («португальский вариант») амилоидоз, наследуемый по аутосомно-доминантному типу .

Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронического воспаления (туберкулез, сифилис) и хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Данная форма процесса распространена в настоящее время, особенно при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, опухоли (прежде всего опухоли паренхимы почки, лимфогранулематоз), подострый бактериальный эндокардит.
Диагностика амилоидоза, в частности первичного, достаточно сложна. По данным патологоанатомов, число случаев клинически нераспознанного амилоидоза в целом составляет 52,2%, а первичного - 80% .
Патогенез заболевания, как и причины преимущественного поражения некоторых органов при разных его вариантах, остаются не вполне ясными. К факторам, способствующим развитию амилоидоза, относят диспротеинемию, прежде всего гиперглобулинемию, отражающую извращенную белково-синтетическую функцию ретикулоэндотелиальной системы, и иммунологические изменения, касающиеся в первую очередь клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. д.). По-видимому, многие нарушения, в частности изменения клеточных реакций, обусловлены генетическими особенностями, т. к. обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, остаются стабильными при ее дальнейшем прогрессировании и являются стандартными при всех вариантах амилоидоза .

Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений - поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение, т. к. типично не только при наиболее распространенном вторичном варианте, но может быть выраженным при первичном и наследственном амилоидозе. Многосистемность поражения определяет полиморфизм клинической картины.
Локализованные формы амилоидоза, например, амилоидоз кожи, мочевого пузыря, длительное время могут протекать бессимптомно, так же, как и амилоидоз старческого возраста, когда нередко отложения амилоида в мозге, поджелудочной железе, сердце являются случайной находкой при патолого-анатомическом исследовании .
Самый ценный и объективный метод диагностики амилоидоза - это биопсия органов и тканей. Проводят биопсию печени, селезенки, почек, слизистых оболочек желудка и кишечника, лимфатических узлов, костного мозга, десны, подкожной жировой клетчатки. Диагностическая ценность этих вариантов биопсий различна. Наиболее достоверна нефробиопсия, при которой выявление амилоида достигает 90-100%, в биоптате печени - только 56%, в кишке - 50-70%. Амилоид в биоптате десны находят лишь на поздних стадиях болезни .

О первичном генерализованном амилоидозе следует думать в тех случаях, когда полиморфная клиническая картина не укладывается в привычные нозологические формы. Диагноз ставится чаще на развернутой стадии болезни, когда могут быть увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы, выявляются признаки сердечной недостаточности, нефротический синдром .
Проведение адекватного лечения часто оказывается невозможным из-за распознавания болезни на поздней стадии, когда имеются полиорганные поражения. В целом лечение амилоидоза представляет определенные трудности, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого состояния. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. Важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза.
Спорным является вопрос об использовании кортикостероидов и цитостатиков. При наличии процесса, особенно в сочетании с нефротическим синдромом, использование данных средств считается противопоказанием.
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (диуретики - при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что и при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом .
Респираторный тракт поражается у 50% больных первичным генерализованным амилоидозом. Амилоид может откладываться в голосовых складках (иногда первый симптом болезни - охриплость), в околоносовых пазухах носа, в глотке, гортани, трахее, бронхах, межальвеолярных перегородках, в сосудах легких различного калибра. Описаны ателектазы и инфильтраты легких, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита, опухолевидный легочный амилоидоз, имитирующий рак легкого. Клинически у больных наблюдаются сухой кашель, одышка, иногда кровохарканье и даже легочное кровотечение. Врача должны настораживать неоднократные респираторные инфекции, повторные пневмонии у больных с неясным диагнозом .

Впервые в России в 1910 г. наблюдение амилоидоза дыхательных путей описал Л.И. Свержевский. Им же проанализированы 25 наблюдений по данным литературы [цит. по 3].
Амилоидоз дыхательных путей является либо самостоятельным заболеванием, либо проявлением общего амилоидоза. В связи с этим некоторые авторы делят амилоидоз дыхательных путей на два типа - общий и местный, другие считают необходимым выделить идиопатический амилоидоз и вторичный, развивающийся в очагах хронического воспаления, а также местное проявление общего амилоидоза .
Амилоидоз дыхательных путей чаще возникает в связи с длительно текущим воспалительным процессом в дыхательных путях или травмой. Указанные причины способствуют повышению проницаемости стенок сосудов и пропотеванию через них плазмы, организации и перестройке фибрина. Эти факторы, сочетающиеся с нарушением белкового синтеза и выработкой белков с аутогенными свойствами, могут обусловить возникновение местного амилоидоза. Считается также, что в основе этого процесса лежит нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Описаны случаи изолированного поражения дыхательных путей при общих инфекционных заболеваниях (например, при бруцеллезе). Очевидно, имеет значение и интоксикация организма .
В дыхательных путях амилоидоз наблюдается в виде ограниченного узла, симулирующего опухоль, или диффузного отложения амилоида. В области отложения амилоида слизистая оболочка бледно-желтого цвета, иногда стекловидная, деревянистой консистенции. Внешний вид опухоли зависит от степени отложения амилоида .
Первичный амилоидоз дыхательных путей составляет 1% от числа всех доброкачественных опухолей дыхательных путей .
Диффузное отложение амилоида чаще наблюдается в области вестибулярного отдела гортани (черпалонадгортанных складок), подголосового пространства, реже - в области вестибулярных складок, трахеи, бронхов .
Амилоидоз дыхательных путей наиболее часто проявляется прогрессирующей охриплостью, иногда - ощущением кома в горле, кашлем. Симптомы заболевания проявляются в зависимости от места локализации амилоида и распространенности процесса. При опухолевой форме процесс может симулировать фиброму. Наблюдаются и множественные опухолевые узлы .
Диагностика заболевания основывается на гистологических и гистохимических методах исследования. Электронная микроскопия выявляет типичную фибриллярную структуру амилоида. Амилоидные отложения практически необратимы .

В основном лечение амилоидоза дыхательных путей хирургическое. Нужно помнить, что в подголосовом пространстве амилоидные массы могут быть удалены в объеме не более 1/4 окружности подголосового пространства и повторное удаление можно проводить только после полного заживления. В настоящее время используют хирургический лазер. Каждый больной с амилоидозом дыхательных путей должен быть тщательно обследован для выявления других проявлений амилоидоза, который может быть системным .
Приводим клиническое наблюдение локального амилоидоза гортани у пациентки, которая находилась на обследовании и лечении в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» в 2010 г.

Пациентка О., 60 лет, обратилась с жалобами на охриплость, затруднение дыхания при физической нагрузке и дискомфорт в горле при глотании. В течение последних 3 мес. перед госпитализацией отмечала усиление одышки, охриплости, затруднения дыхания при физической нагрузке. Больная наблюдалась у ЛОР-врача по месту жительства, проводили общую и местную противовоспалительную терапию. В связи с неясностью клинической картины и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии была направлена в клинику.
Заболевание ни с чем не связывает. При сборе анамнеза предшествующих, сопутствующих заболеваний больная не указывала, вредных привычек не имела, замужем.
При фиброларинготрахеоскопии вход в гортань свободен. Надгортанник в виде лепестка. Вестибулярные и черпалонадгортанные складки обычного цвета и размера. Обе половины гортани подвижны при фонации. На уровне подголосового отдела гортани и 1-го кольца трахеи выявлено новообразование бугристой формы, желтоватого цвета с сужением просвета гортани I степени (рис. 1, а). Периферические лимфоузлы не увеличены. Другие ЛОР-органы - без видимой патологии.

Под местной аппликационной анестезией под контролем фиброларингоскопа взят биоптат из новообразования. Результат гистологического исследования биоптата от 02.10.10 г. (№38081/90): обширные поля отложений амилоида (окрашивание гематоксилином и эозином). При окрашивании гистопрепарата специфическим для амилоида красителем конго красным амилоидные массы приобретают характерный для них розово-красный цвет. Просмотр окрашенных конго красным гистопрепаратов в поляризационном микроскопе выявил свойственное для амилоида свечение золотисто-зеленым цветом. Таким образом, дополнительные исследования подтвердили заключение №38081/90 о наличии амилоидных масс. Учитывая данные патогистологического заключения, с целью уточнения диагноза (форма и распространенность процесса) были назначены следующие исследования и консультации: консультация нефролога, кардиолога, Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки. Данные развернутого анализа крови и мочи имели показатели в пределах референтных значений. На основании проведенной эхокардиографии дано заключение: сократительная функция сердечной мышцы удовлетворительная. Амилоидоза сердца не выявлено.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны, не расширены. Синусы свободны. Куполы диафрагмы ровные, четкие. Сердце, аорта не расширены.
По результатам иммунохимического исследования, включающего электрофорез белков сыворотки и мочи и количественное исследование белков сыворотки крови, - показатели в пределах нормы, моноклональной секреции не выявлено.

На основании полученных данных клинического, гистологического и инструментального методов исследования был поставлен диагноз: первичный локальный амилоидоз подголосового отдела гортани с распространением на верхнюю треть трахеи.
Под общей анестезией проведено хирургическое вмешательство: эндоларингеальная микрохирургия с использованием холодноплазменного хирургического аппарата Coblator II. С помощью электрода PROcise LW проведено удаление амилоидных масс гортани и верхней трети трахеи с восстановлением ее просвета.
Больная наблюдается без рецидива амилоидной опухоли гортани и трахеи в течение 4 лет после хирургического лечения (рис. 1, б).

Приведенное наблюдение демонстрирует определенную вероятность выявления среди редко встречающихся заболеваний различных органов и систем амилоидоза дыхательных путей и гортани в частности, что требует правильного алгоритма обследования и лечения.

Обструкцией дыхательных путей называют нарушение их проходимости. Такое состояние представляет угрозу для жизни и требует оказания экстренной медицинской помощи. Оно может развиваться в силу широкого ряда причин, от правильного установления причины нарушения зависит успешность лечения.

Обструкция дыхательных путей может произойти в любом возрасте. У детей такое нарушение проявляется чаще, поскольку у них еще только формируется механизм выведения слизи, а анатомический просвет бронхов уже, чем у взрослых.

Виды и формы обструкции дыхательных путей

В зависимости от тяжести нарушения в медицине выделяют 3 стадии обструкции дыхательных путей:

  • Легкая обструкция. Проходимость респираторного тракта нарушается незначительно в результате кратковременного пребывания в них инородного тела или слабо выраженного отека слизистой оболочки бронхов. Больной самостоятельно откашливает посторонний предмет, попавший в респираторный тракт.
  • Умеренная обструкция. Значительно нарушается проходимость респираторного тракта, но больной сохраняет способность дышать, разговаривать и кашлять. Сохраняется высокая вероятность произвольного откашливания инородного тела.
  • Тяжелая обструкция. Полностью нарушена проходимость воздухоносных путей. Больной не может дышать, говорить, кашлять, при отсутствии помощи теряет сознание, впадает в кому. Возможен летальный исход.

Обструкция дыхательных путей может быть острой или хронической. Острая форма чаще всего имеет механическую причину: попадание в респираторный тракт инородного тела, западание языка или инспирация большого количества жидкости. Хроническая форма развивается постепенно в результате изменения состояния дыхательной системы: отека слизистой оболочки или спазма бронхиальных мышц при инфекционных или аллергических заболеваниях. Гиповентиляция легких чаще всего развивается ночью и с течением времени нарастает.

Причины

Причины обструкции дыхательных путей весьма разнообразны и включают целый ряд факторов. К инфекционным факторам относят:

  • воспаление бронхов;
  • ларингит;
  • ангину Людвига;
  • заглоточный абсцесс;
  • дифтерию;
  • воспаление надгортанника и других отделов глотки, расположенных выше него;
  • бактериальный трахеит;
  • коклюш;
  • микоплазмоз;
  • хламидиоз.

Обструкция дыхательных путей может произойти по таким не связанным с инфекциями причинам:

  • попадание инородного тела в дыхательные пути;
  • химический ожог в результате вдыхания жидкости с кислым рН или агрессивными компонентами;
  • развитие опухоли, кисты в респираторной системе;
  • увеличение щитовидной железы;
  • травма или ожог респираторных органов;
  • вдыхание рвоты или крови;
  • отек слизистой оболочки органов дыхательной системы при аллергической реакции;
  • спазм мышц бронхов или гортани при расстройствах нервной системы;
  • расслабление неба и надгортанника в бессознательном состоянии;
  • кардиогенный отек легких;
  • курение или регулярное воздействие токсических газов;
  • врожденные аномалии.

У детей младшего возраста не сформирован кашлевой рефлекс, поэтому обструкцию может вызвать попадание жидкой пищи или грудного молока в дыхательные пути. Выявить причину нарушения помогут специфические дополнительные симптомы.

Симптомы нарушения

Обструкция может развиваться в верхних или нижних дыхательных путях, от места ее локализации зависят некоторые симптомы. Признаки нарушения приведены в таблице:

Симптомы обструкции верхних дыхательных путей Симптомы обструкции нижних дыхательных путей
Затруднен вдох, в дыхательных движениях не задействованы мышцы грудной клетки, дыхание поверхностное Затруднен выдох
Свистящее дыхание, обусловленное турбулентностью потока воздуха в респираторном тракте Дыхание сопровождается шумом и свистом
Шея зрительно уменьшается в размере Больной ощущает нехватку воздуха, несмотря на возможность сделать вдох
Кашель с "каркающими" звуками Охриплость и потеря голоса
Головокружение, судороги, потеря сознания в результате нехватки кислорода Потеря сознания, кома
Нарушение ритма сердечных сокращений, тахикардия, брадикардия Тахикардия
Цианоз (посинение) губ Обширный цианоз кожных покровов
Повышение артериального давления Резкое снижение артериального давления

Если воздухоносные пути потеряли проходимость в результате развития инфекционного заболевания, то этому предшествуют специфические для инфекции симптомы. У маленьких детей такое состояние иногда вызывает покраснение глаз, сопровождается рвотой и непроизвольным мочеиспусканием.

У детей раннего возраста (до 3 лет) часто развивается синдром бронхиальной обструкции - функциональное или органическое нарушение проходимости бронхов. Его клинические признаки включают удлинение вдоха, шумное, свистящее дыхание, приступы удушья. В дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура, появляется кашель, часто - малопродуктивный. Бронхообструктивный синдром в 30-50 % случаев перерастает в бронхиальную астму.

(11 Голосов)

Поражения респираторного тракта при ВИЧ-инфекции являются основной причиной заболеваемости и смертности. Более чем у 80 % больных ВИЧ-инфекцией диагностируются поражения легких, из которых 90% имеют инфекционный генез.

J-L. Magnenat et al. (1991) приводят варианты патологии респираторного тракта у 101 больного ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в стационар по поводу заболеваний легких (табл. 1). При этом почти у половины больных диагностирована бактериальная пневмония и у четверти - пневмоцистная пневмония.

Таблица 1

Клинические проявления у больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в стационар по поводу заболеваний респираторного тракта

* Синуситы, кардиогенный отек легкого, респираторный дистресс-синдром, неспецифическая интерстициальная пневмония.

J. М Wallace et al. (1993) в течение 1,5 лет наблюдали за большой группой ВИЧ-инфицированных с ранних стадий заболевания.

В амбулаторных условиях у 1/3 за это время выявлялись ОРВИ, у 16% больных - бронхиты. В условиях стационарного обследования из условно-патогенных возбудителей на первом месте патологию легких обусловили P. carinii, из патогенных возбудителей - бактериальные пневмонии и прочие инфекции легких.

В связи с тем, что наиболее характерные для ВИЧ/СПИД суперинфекции вызываются возбудителями разной степени патогенности, прослеживается определенная зависимость развития суперинфекций от степени иммунодефицита (рис. 1).

Респираторная симптоматика чаще проявлялась кашлем и одышкой, причем частота клинических проявлений патологин дыхательных путей зависела от степени иммунодефицита (табл. 71).

Рис. 1. Взаимосвязь суперинфекций легких и степени иммунодефицита у больных ВИЧ/СПИД

В России по данным О. Г.Юрина (1999) инфраструктура легочной патологии у больных ВИЧ-инфекцией чаще представлена бактериальными пневмонией и бронхитами (41,5%), туберкулезом, снизилась частота пневмоцистной пневмонии.

Так как инфекционные поражения легких являются результатом иммунодефицита, на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, когда уровень и функция СD4-лимфоцитов относительно сохранены, у больных выявляют те же болезни легких, что и у остального населения. По мере нарастания иммунодефицита растет частота патологии респираторного тракта и преимущественно за счет условно-патогенных возбудителей. На первое место выходит пневмоцистная пневмония и другие протозойные, грибковые, вирусные, микобактериальные, бактериальные поражения легких.

Таким образом, в патологии легких у больных ВИЧ-инфекцией преобладают бактериальные пневмонии различного генеза, но пневмококковая пневмония встречается в 5 раз чаще, чем в остальной популяции населения. Бактериальные пневмонии у ВИЧ-инфицированных больных часто сопровождаются бактериемией и могут рецидивировать даже после адекватной терапии. Не редки нозоко-миальные пневмонии, так как частые госпитализации увеличивают риск инфицирования S. aureus, P. aeruginosa и кишечной грамотрицательной флорой.

В связи с пандемией ВИЧ-инфекции приобрел актуальность ранее мало известный для врачей М. avium complex (М. avium intracellular), наиболее часто встречается у больных ВИЧ-инфекцией. Этот вид микобактериоза склонен к генерализации с поражением различных органов.

Клинически MAC проявляется лихорадкой, кашлем, одышкой. Рентгенологически определяются тонкостенные полости и сетчатые модулярные инфильтраты, напоминающие туберкулез. Заболевание протекает торпидно, с редкими обострениями.

Среди респираторной патологии вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией чаще выявляется диссеминированная цитомегаловирусная инфекция (рис. 2), причем на фоне пневмонии она проявляется в виде хориоретинита, энцефалита, эзофагита, гепатита, колита, поражения надпочечников. Цитомегаловирусная пневмония диагностируется у 23% больных. Клинические и рентгенологические признаки ЦМВ-пневмонии не специфичны.

Помимо цитомегаловируса пневмонию могут обусловить вирусы простого и опоясывающего герпеса. Диагноз герпетической пневмонии может быть установлен только при гистологическом подтверждении легочного поражения, если других патогенов не выявлено, диагноз пневмонии устанавливают рентгенологически: в этих случаях обнаруживают диффузные двусторонние инфильтраты у больных с распространенным опоясывающим герпесом.

Рис. 2. Цитомегаловирусные клетки в легких

У больных ВИЧ-инфекцией криптококкоз обычно протекает в виде менингита, но одновременно у 10-30% больных диагностируется пневмония. Причем на стадии СПИДа у больных с криптококкозом без поражения ЦНС почти в 2/3 случаев диагностируется легочная патология, в то время как у больных с криптококковым менингитом лишь в 18% обнаруживают признаки поражения легких [Рахманова А. Г., 2000]. Легочный криптококкоз протекает скрыто или по типу неспецифической пневмонии, поэтому эта форма выявляется редко. Для клиники характерны кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, тупые ноющие боли в грудной клетке, тахипноэ, чувство нехватки воздуха, иногда приступы удушья. Рентгенологически выявляют фокальные или диффузные интерстициальные инфильтраты в средних и нижних отделах легких 2-7 см в диаметре.

Пневмонию может обусловить токсоплазма, причем патология легких может быть как самостоятельным процессом, так и осложнением основной локализации токсоплазм - энцефалита или абсцесса головного мозга.

Кроме того, пневмония может быть проявлением стронгилоидоза, криптоспоридиоза, микроспоридиоза, акантамебиаза. У больных легочным криптоспоридиозом часто бывает непрерывный кашель.

Известны 7 патогенных для человека видов рода Acanthamoeba, которые вызывают локальную (кожные язвы, пневмонии, кератиты) или генерализованную формы патологии с развитием гранулематозного амебного энцефалита [Рахманова А. Г., 2000]. Обычно" на фоне последнего развивается бронхопневмония, которая и является наиболее частой причиной смерти. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при акантамебиазе неспецифич-на. Для диагностики акантамебиаза используют материал глубокого соскоба с роговицы, биоптата язвы, слизь из горла, носоглотки, кожные узелки, фекалии, спинномозговую жидкость

Из группы микотических инфекций для больных ВИЧ/ СПИД весьма характерной является пневмоцистная пневмония (рис. 3), включенная в группу СПИД-индикаторных заболеваний.

В первые годы пандемии ВИЧ-инфекции пневмоцистная пневмония определялась примерно у 70% больных и, несмотря на раннюю диагностику и активную терапию, смертность достигала 10-20% . Сейчас на фоне активной антиретровирусной терапии и медикаментозной профилактики пневмоцистоза у больных с выраженным иммунодефицитом частота пневмоцистной пневмонии снизилась.

Рис. 3. P. carinii в альвеолярном экссудате при малом увеличении

Клинически пневмоцистная пневмония проявляется лихорадкой, одышкой, недомоганием, стойким кашлем, также могут быть озноб, боль в грудной клетке, отделение мокроты. Возможны пневмоторакс, плевральные буллы и кистозные поражения. Рентгенологически определяют диффузные двусторонние интерстициальные инфильтраты (рис. 4).

Рис. 4. Пневмоцистная пневмония у больного ВИЧ-инфекцией

Для патологии легких у больных ВИЧ-инфекцией детей характерна лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП). Она имеет неясную этиологию, обычно встречается у детей на стадии СПИД, но может определяться и у взрослых. Клинически для ЛИП характерны медленно прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель, могут быть лихорадка и потеря веса. При аускультации часто слышны хрипы в нижних отделах легких. Рентгенологически определяют двусторонние нижнедолевые интерстициалъные или ретикулонодулярные инфильтраты, корни расширены. В анализах крови - гипергаммаглобулинемия и лимфоцитоз.

Таким образом, у больных ВИЧ-инфекцией часто встречаются пневмоцистная, бактериальная, атипическая пневмония; туберкулез легких; пневмония, вызванная атипическими микобактериями; цитомегаловирусная пневмония, токсоплазменная пневмония, криптококковая пневмония; пневмония, вызванная гистоплазмами, кокцидиями; лимфома легких, легочная локализация саркомы Капоши, вы-потной плеврит, пневмоторакс, бронхоплевральная фистула, острый респираторный дистресс-синдром.

Наиболее частым объектом исследования при заболеваниях дыхательного тракта является мокрота.

Цитологу необходимо иметь представление о месте образования мокроты. Входящие в нее элементы являются либо производными бронхиального дере­ва, составными частями которой являются слизь, к которой примешиваются макрофаги, лейкоциты, микробы, клетки бронхиального эпителия, метаплази рованный эпителий»

В зависимости от вида патологии, встречающейся в легких, может быть не­сколько вариантов мокроты

1. Сл изисто-лейкоцитарная.

2. Сл изисто- мак рофагал ь на я.

3. Смешанная.

4. Сл из исто-гнойная

5. Гнойная.

6. Гистиоцитарно-лейкоцитарная.

7. Гистиоцитарно-макрофагальная.

8. Гистиоцитарно-лимфоцитарная.

Серозная.

10. Бедная клеточными элементами.

От 1 до 5 варианта чаще встречаются в бронхогенной мокроте От 5 до 10 чаще являются отделяемым, соответственно, легочной ткани.

Для окрс1шгюипг1л цщшю! нрСимрШ^и пользуются методиками

Романовского- Гимза, Май-Грюнвальд, гематоксилином и эозином, Папа- никояау и его модификациями. Лучшие результаты при окраске слизистого материала мо*чно иол учить при окрашивании м&оксо по Пиилп.кчолау. Приме­нение полихромной окраски Папаниколау, в состав которой входят крепкие ал1чОгол«>«1.».е рас шоры нескольких цитоплазменных красителей имеет следу­ющие преимущества:

1. Хорошее прокрашивание всех клеточных элементов, расположенных в тяжах слизи, благодаря уплотняющем^ дейстию спьртовь.л растворов красок.

2. Хорошее прокрашивание деталей элементов, расположенных в группа?:.

3. Четкое, контрастное выявление ацидо- и базофилии цитоплазмы.

4. Отчетливое выявление особенностей структуры ядра клеток.

5. Слабое окрашивание эритроцитов и микробной флоры.

Этот метод окраски не требует приготовления мазка растягиванием мате­риала между двумя предметными стеклами, что нарушает расположение кле­ток в группах, очень важное для оценки клеточных элементов. Достаточно приготовить тонкий мазок препаровальными иглами, лучинками или пипеткой перенести аспират на стекло. Окраска даст хорошие результаты при изучении мокроты, вагинального секрета, отделяемого бронхов, пищевода, желудка.

Для получения полноценного материала очень важно правильно собран, мокроту. 11оэтому персонал должен каждому больному подробно V терпеливо объяснить, как это лучше сделать. Собирают утреннюю порцию мокроты* по­лученную до еды, после тщательного полоскания рта водой и глубокого от­кашливания, в чистую стеклянную посуду. От момента отхаркивания до иссле­дования не должно пройти более 2-3 часов, т.к. клетки мокроты разрушаются и их трудно оценить. 11а посуду с мокротой необходимо наклеить этикетку с фамилией и инициалами больного. Кроме того, обязательно прилагается на­правление. в котором лечащий врач четко указывает необходимые сведения о

Цитологическое исследование мокроты начинают с осмотра, изучения, ее физических свойств. Для этого мокроту" выливают в чашки Петри так, чтобы она располагалась тонким. 0.5 см слоем, и помещают чашки на черный и бе­лый фон поочередно (на стекло с подложенной под него черной и белой бума­гой). Тщательно осматривают по участкам всю мокроту ь чашках, учитывая его характер, наличие примесей, видимых кусочков ткани и т.п. С помощью препаровальных игл, шпаделя или заостренных лучинок, которые отделяют от остальной массы подозрительные участки и переносят их в одно место предметного стекла, пока еше не растягивая. Эта часть работы весьма суще­ственная для получения правильного конечного результата.

Отбирать следует: беловато-серые уплотненные, в виде тонких, коротких пленок или нитей частицы слизи, которые не исчезают при растягивании ок­ружающих участков; беловато-серые частицы слизи, лежащие вблизи кровя­нистых сгус тков и прожилок; непрозрачные сероватые, белесоватые частицы, заметные на черном фоне; беловато-желтоватые крупинки, которые могу*" быть участками ткани опухоли, но могут быть и частицами пищи, что легко проверить тут же по нативному препарату. При обнаружении макроскопиче ских кусочков ткани опухоли, их выделяют, переносят в формалин г. подверга-

ю"г гистолог ическому исследованию. При вязкой мокроте рекомендуется доба­влять В ЧЛШКу I 1 2“3 тл фгюпО.чкл м |С\^гч.ч_л V/ I ич/р

Еще по теме ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ:

  1. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА УХА, НОСА, ГЛАЗ, ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  3. СУБМОДУЛЬ АСФИКСИЯ ОТ ЗАКРЫТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОТВЕРСТИЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  4. АСФИКСИЯ ОТ ЗАКРЫТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОТВЕРСТИЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  5. Глава 2Адаптация дыхательной и сердечно-сосудистой системы к внеутробной жизниАсфиксия новорождённого и основные принципы первичной реанимационной помощи в родильном зале Адаптация дыхательной системы

 

Возможно, будет полезно почитать: