Кардиогенный отек легких. Кардиогенный отек легких – интенсивная терапия на догоспитальном этапе Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

14.01.2011 25246

Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

Определение

Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
артериальной гипертензии (гипертонического криза);
острого инфаркта миокарда;
обширного постинфарктного кардиосклероза;
нарушений сердечного ритма;
пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
устранение «дыхательной паники»;
уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
- снижения притока крови в малый круг кровообращения;
- уменьшения гиперволемии.
коррекцию артериального давления;
коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
пеноразрушаюшие мероприятия;
повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.

Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
отек легких на фоне низкого артериального давления;
отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
аритмогенный отек легких;
в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

Отек легких – тяжелое состояние организма, которое развивается при быстром повышении гидростатического давления крови в легочных капиллярах как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний (кардиогенный отек). Возможно его развитие при таких состояниях, как инфаркт миокарда, врожденных и приобретенных пороках сердца, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, пароксизмальной тахикардии и др. (некардиогенный отек). Отек легких может возникнуть при острой пневмонии, пневмотораксе, травмах грудной клетки и черепа, нарушениях мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, экзо-и эндогенных интоксикациях, гипоальбуминемических состояниях, нефротоксическом синдроме и др.

Выбор лекарственного средства зависит от степени выраженности отека легких и уровня артериального давления.

При отеке легких, связанном с недостаточностью сердца, вводят сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон). Лечебный эффект кардиотонических средств обусловлен стимуляцией работы сердца, увеличением венозного оттока от легочных капилляров, а также уменьшением выхода жидкости из сосудов. При отеках легких, сопровождающихся сердечной недостаточностью, можно вводить наркотические анальгетики (1-1,5 мл 1% р-ра морфина, 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в/в), т.к они способны уменьшать венозный возврат к сердцу, кровенаполнение легких, устранять одышку и кашель. Их не применяют у больных с изолированным митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью.

Для устранения отека легких при резко выраженной артериальной гипертензии необходимо назначить средства, которые быстро снижают АД и уменьшают венозный возврат крови к сердцу. Это улучшит общую гемодинамику, повысит эффективность функции сердца, будет способствовать снижению АД в малом круге кровообращения и кровенаполнению легких. Это приведет к уменьшению транссудации жидкости в альвеолы и увеличит ее абсорбцию в кровь. Для этой цели используются ганглиоблокаторы короткой (гигроний) и средней продолжительности действия (пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие вещества миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид), альфа-адреноблокаторы (фентанил). Уменьшению отека легких при выраженной артериальной гипертензии способствуют также высокоэффективные салуретики (фуросемид, кислота этакриновая), осмотические диуретики (манит, мочевина). Они уменьшают объем циркулирующей крови и вызывают дегидратацию легких. Такие мочегонные как мочевина и манит, также уменьшают гидратацию легких. После внутривенного введения они повышают осмотическое давление крови, обеспечивают переход воды из легких в сосудистое русло, те препараты уменьшают также гидратациию других органов и тканей, поэтому способствуют ликвидации гипоксии. Они противопоказаны при отеке легких, связанном с сердечной недостаточностью.

В случае развития отека легких на фоне незначительной артериальной гипертензии или нормотензии назначаются дегидратирующие мочегонные средства (манит, мочевина, фуросемид, кислота этакриновая).

При отеке легких на фоне артериальной гипотензии вначале необходимо нормализовать АД с помощью адреномиметиков (мезатон, эфедрин), а затем осторожно вводить дегидратирующие и мочегонные средства.

В случае анафилактического отека легких вводятся глюкокориткоиды, у которых выражено сильное противоотечное действие. Глюкокортикоиды можно вводить при всех формах отека легких.

При проходении воздуха через отечную жидкость образуется большое количество пены, которая заполняет альвеолы, бронхиолы и бронхи, начинается резкое нарушение газообмена, развивается тяжелая гипоксия, требующая немедленной медикаментозной помощи. Проводятся аспирация пены с верхних дыхательных путей и ингаляция кислорода через носовые катетеры. При необходимости показано применение пеногасителей. Их действие заключается в снижении повержностного натяжения пены, преобразование ее в жидкость, которая имеет меньший объем. К пеногасителям относятся этиловый спирт и антифомсилан. Вводятся ингаляционно. Вдыхание паров спирта с кислородом осуществляется через носовой катетер или маску (кислород пропускают через 50-9-% спирт) ингаляторно. Антифомсилан используется виде аэрозоля спиртового раствора с кислородом. Антифомсилан действует быстрее, чем спирт и не раздражает дыхательных путей.

Для уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярныз мембран применяется антигистаминные препараты – димедрол (1-2 мл 1% р-ра в/м или в/в) или глюкокортикоиды – преднизолона гемисукцинат (0,045-0,15 в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно) и др. Этот препарат показан и при наличии бронхоспастического компонента отека легких.

Больным с интерстициальным или альвеолярным отеком легких (и наличие бронхоспазма при отсутствии тахикардии следует вводить эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида).

Для улучшения оксигенации тканей необходимо постоянно проводить ингаляцию кисллородом со скоростью 10-15 л/мин через носовые катетеры или интубацию с последующей искусственной вентиляцией легких. При выраженном ацидозе вводят натрия гидрокарбонат (по 100-150 мл 4; р-ра под контролем кислотно-щелочного равновесия). Коррекция электролитного состава крови проводится в соответствии и показателями ионограммы.

(проф. Столярчук А.А.)

Из различных отделов ЦНС выходит три вида центробежных нервов: соматические - иннервирующие скелетную мускулатуру; вегетативные: симпатические и парасимпатические, иннервирующие внутренние органы, кровеносные сосуды и внешнесекреторные железы. На пути следования к иннервируемым органам вегетативные нервы прерываются в соответствующих ганглиях - симпатических и парасимпатических.

Передача импульсов осуществляется с помощью химических веществ - медиаторов. Впервые идею о химической передаче импульсов высказал еще в 1877 году Дюбуа-Реймон, что в экспериментах на изолированных сердцах лягушек в 1921 году доказал О’Леви. Оказалось, что этим веществом является ацетилхолин, который инактивируется ферментом холинэстеразой.

Окончания соматических нервов, преганглионарных парасимпатических и симпатических и постганглионарных парасимпатических выделяют ацетилхолин. Они называются холинергическими нервами. Постганглионарные симпатичнские нервы в качестве медиатора выделяют норадреналин и называются адренергическими нервами.

В органах, получающих холинергическую иннервацию, имеются специальные биохимические структуры, способные взаимодействовать с ацетилхолином и таким путем воспринимать передаваемый импульс. Их называют холинорецепторами.

При изучении свойств холинорецепторов оказалось, что они между собой различаются в зависимости от чувствительности к различным химическим веществам. Холинорецепторы органов, получающих постганглионарную парасимпатическую иннервацию, реагируют на яд мускарин так же, как и на ацетилхолин. Они получили название мускариночувствительные холинорецепторы (М-холинорецепторы). Угнетаются и парализуются М-х.р. специальной группой веществ, получивших название М-холиноблокаторы. Холинорецепторы скелетных мышц, симпатических и парасимпатических ганглиев реагируют на малые дозы никотина одинаково с ацетилхолином. Их называют никотиночувствительными холинорецепторами (Н-холинорецепторами). Н-х.р. находятся также в гипофизе, в мозговом слое надпочечников и каротидных клубочках. Н-х.р. отличаются друг от друга по чувствительности к веществам, угнетающих их. Так, Н-х.р. скелетных мышц угнетаются и парализуются группой веществ, получивших название курареподобные или мышечные релаксанты. Остальные Н-холинорецепторы реагируют на ряд веществ, называемых ганглиоблокаторами, угнетением. В ЦНС имеются М- и Н-холинорецепторы.

Место контакта нервного окончания с рецепторами получило название синапса (термин ввел Шеринтон в 1897 г.). В нервном окончании имеются митохондрии, в которых холинацетилаза синтезирует из спирта холина и уксусной кислоты (образуется из глюкозы в цикле Кребса) ацетилхолин. Последний депонируется в пузырьках, которых насчитывается в нервных окончаниях до 20 тыс., а в каждом пузырьке содержится около 400 молекул ацетилхолина. Оболочка нервного окончания - пресинаптическая мембрана отделена синаптической щелью от оболочки клетки - постсинаптическая мембрана. На поверхности постсинаптической мембраны находятся холинорецепторы. Их насчитывается до 2 млн. Постсинаптическая мембрана содержит фермент холинэстеразу, которая гидролизирует ацетилхолин.

В состоянии покоя постсинаптическая мембрана поляризована (на поверхности ее расположены положительно заряженные ионы, а под ней - отрицательно). При этом в синаптическую щель поступает незначительное количество ацетилхолина, которое не оказывает влияния на холинорецепторы постсинаптической мембраны. В момент передачи импульсов в синаптическую щель из многих пузырьков выбрасывается ацетилхолин. Он взаимодействует с холинорецепторами, в результате чего изменяется их конформация и, как следствие, проницаемость постсинаптической мембраны для ионов. В случае повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, они поступают внутрь клетки, деполяризуют мембрану, возникает потенциал действия (биоток). В эффекторной клетке при этом высвобождаются ионы кальция, вызывая сокращение или секрецию, в зависимости от вида клетки. В нервной клетке возникший потенциал действия (возбуждение) распространяется по аксону. Если в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором проницаемость мембраны повышается для ионов калия или хлора, то они будут усиливать поляризацию (К + уходит на поверхность мембраны, Cl - располагается под ней); возникает гиперполяризация и функция клетки тормозится - расслабление мышечной клетки и т.п.

Ацетилхолин в тысячные доли секунды ферментом холинэстеразой гидролизуется на холин и уксусную кислоту. Последняя уносится межклеточной жидкостью, а холин захватывается нервными окончаниями и вновь ацетилируется. Это приводит к реполяризации постсинаптической мембраны и ее готовности к восприятию следующего импульса.

При раздражении парасимпатической нервной системы, а, следовательно, в результате выделения нервными окончаниями ацетилхолина будет изменяться функция органов, имеющих холинорецепторы. Приводим органы, получающие постганглионарную парасимпатическую иннервацию (имеют М-х.р.) и изменение их функции под влиянием холинергической импульсации.

Мышца, суживающая зрачок сокращается, зрачок суживается, при этом радужная оболочка у корня ее истончается, лимфатические щели (фонтановы пространства) расширяются, отток жидкости из передней камеры глаза увеличивается, внутриглазное давление понижается. Ресничная (цилиарная) мышца сокращается, уменьшается диаметр глаза, натяжение на циннову связку и за капсулу хрусталика ослабляется, хрусталик увеличивает свою кривизну и преломляющую способность. Наступает спазм аккомодации - глаз устанавливается на ближнее видение.

Сердце - ЧСС снижается, сила сокращений уменьшается, проводимость уменьшается (атриовентрикулярная блокада). Кровеносные сосуды мозга, легких, скелетных мышц (сосуды последних, как и кожи, получают симпатическую иннервацию, но медиатор для них ацетилхолин) - расширяются. Этот эффект и ослабление сердечных сокращений ведет к снижению артериального давления. Бронхиальная мускулатура сокращается вплоть до спазма. Желудок, тонкая и толстая кишки - сокращаются, перистальтика повышается, тонус сфинктеров снижается. Желчный пузырь и желчные протоки - сокращаются. Стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктер расслабляется. Повышается тонус и сократительная функция матки.

Внешнесекреторные железы: слезные, слюнные, бронхиальные, желудочные, поджелудочной железы - повышается секреция. Аналогично реагируют и потовые железы (хотя получают симпатическую иннервацию, но медиатором здесь является ацетилхолин).

Под влиянием воздействия медиатора ацетилхолина на Н-х.р. каротидных клубочков стимулируется дыхательный центр - дыхание учащается и углубляется; облегчается проведение импульсов по вегетативным ганглиям; активируется функция надпочечника - увеличивается секреция адреналина; гипофиза - секреция антидиуретического гормона; повышается тонус скелетных мышц. М-х.р. более чувствительны к ацетилхолину, чем Н-х.р.

Ацетилхолин в виде препарата ацетилхолина хлорида так же, как и эфир холина и карбаминовой кислоты (карбахолин), в настоящее время в качестве лечебных средств не применяются. Они используются в экспериментальных и лабораторных исследованиях.

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
Ингаляция 100% кислородом.
Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

прекращение пенообразования.
коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

положение пациента сидя, с опущенными ногами.
нитроглицерин 1%мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировкемкг в мин.
ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
фуросемидмг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
дроперидол 0.25%мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
фуросемидмг в/в.
дроперидол 0.25%мл в/в.
преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

промедол 2%-1мл в/в струйно.
фуросемидмг в/в стр.
эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

фуросемидмг в/в стр.
эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
промедол 2%-1мл в/в струйно.
реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
Отсутствие пенистой мокроты.
Отсутствие хрипов при аускультации.
Нормализация цвета кожных покровов.
Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

Морфин при отеке легких

гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь, капсулы, капсулы пролонгированного действия, раствор для внутримышечного введения, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой

Наркотический анальгетик. Агонист опиоидных рецепторов (мю-, каппа-, дельта-). Угнетает передачу болевых импульсов в ЦНС, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает эйфорию (повышает настроение, вызывает ощущение душевного комфорта, благодушия и радужных перспектив вне зависимости от реального положения вещей), которая способствует формированию лекарственной зависимости (психической и физической). В высоких дозах оказывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра, вызывает возбуждение центра глазодвигательного нерва (миоз) и n.vagus (брадикардия). анов (в т.ч. бронхов, вызывая бронхоспазм), вызывает спазм сфинктеров желчевыводящих путей и сфинктера Одди, повышает тонус сфинктеров мочевого пузыря, ослабляет перистальтику кишечника (что приводит к развитию запора), увеличивает перистальтику желудка, ускоряет его опорожнение (способствует лучшему выявлению язвы желудка и 12-перстной кишки, спазм сфинктера Одди создает благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря). Может стимулировать хеморецепторы пусковой зоны рвотного центра и вызывать тошноту и рвоту.

Выраженный болевой синдром (травмы, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, послеоперационный период), в качестве дополнительного ЛС к общей или местной анестезии (в т.ч. премедикация), спинальная анестезия при родах, кашель (при неэффективности ненаркотических и др. наркотических противокашлевых ЛС), отек легких на фоне острой недостаточности ЛЖ (в качестве дополнительной терапии), рентгенологическое исследование желудка и 12-перстной кишки, желчного пузыря.

Заикание у Ребенка: Что Делать.2009

Что делать, если у мамы мало.

Что делать, если у ребенка.

ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ ПОД НАРКОЗОМ У ДЕТЕЙ: ВСЕ ЗА И ПРОТИВ - president.org.ua

Но что делать, если каждый поход к врачу превращается в истерику, которую почти невозможно прекратить? Некоторые скажут: лечите зубы под общим.

Что делать, если у ребенка болит.

"Кашель у ребенка. Что делать?" - 5.

Обследование больного с бронхиальной астмой преследует несколько целей. Во-первых исследуются функции дыхания для выявления степени их нарушения, так как.

Упражнения при Воспалении Легких

В зависимости от стадии заболевания, локализации воспалительного процесса, нарушения функции внешнего дыхания и общего состояния пациента выбираются наиболее.

Помощь при Отеке Легких

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – это острая аллергическая реакция, которая выражается в быстро развивающихся отеках подкожной.

Среди заболеваний дыхательных путей очень часто возникают бронхиты. Бронхит - это воспаление слизистой оболочки бронхов. Если при этом обильно выделяющаяся.

Доброго времени суток, уважаемый читатель. Мы продолжаем Вас знакомить с результатами лечения прибором Life Energy Universal И сегодня представляем Вашему.

@Костя Колыванов. У мелкой бронхит, звонила мне, так ужасно кашляет, но такой милый, родной, хриплый голосок-чуть не расплакался! НЕ БОЛЕЙТЕ. НИКТО НЕ БОЛЕЙТЕ

@kill_killjoy_ я нормально, рука болит:3 бронхит? это что? я просто в болезнях не разбираюсь

@lol_from_mars надо было предупредить тебя, прости с: я тоже скучал. ты как там?как рука? у меня бронхит, лол

Кардиогенный отек легких

В мире лекарств »» №ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.

2. Артериальная гипертензия различного генеза.

3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигаетмм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:

Снижения венозного возврата к сердцу;

Уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:

Антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно черезминут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной доземг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислотумг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает черезминут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростьюмкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менеемм рт. ст. Иногда дозу увеличивают домкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная дозамкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят вмл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигрониймг вмл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 вмл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенномг, а затем помг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопусканиемл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (черезминут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, черезминут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается заминут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составилминут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свышесек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.

2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.

3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.

4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.

5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.

6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с..

7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.

Морфин при отеке легких

Отек легких – это заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением из-за накопления жидкости в легких. По этой причине возникает нарушение газообменных процессов в организме, которое является причиной гипоксии, цианоза кожи и тяжелого удушья.

Препараты

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

Придать больному полусидячее положение;
Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
Таблетку Нитроглицерина под язык;
Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.

Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
Глюкокортикоиды: Преднизолонмг в/в струйно, при бронхоспазме;
При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Как лечить

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

седативная терапия;
пеногашение;
сосудорасширяющая терапия;
диуретики;
сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
кровяная эксфузия;
после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс геатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Какой ожидает прогноз тромбоэмболии легочной артерии здесь вы найдете полное описание

Эмфизема легких у детей http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html откуда она берется? Полное описание заболевания

Народными средствами

Следует отметить, что народную медицину при отеке легких целесообразно использовать в том случае, когда человек прошел стационарное лечение и находится дома во время реабилитации.

Отек легких может быть эффективно устранен с помощью отвара, который делается на семенах льна. Этот чай готовится из четырех столовых ложек льна, которые предварительно следует залить одним литром кипяченой воды. Всю смесь следует проварить на огне в течение трех минут. Употреблять можно только после того, как отвар будет холодным. Далее следует процедить его и пить по половине стакана за два часа до еды. Такая процедура должна повторяться не менее шести раз за день.
Кардиогенный отек легких можно устранить при помощи отвара из синюхи. Это растение следует залить горячей чистой водой. Для первого приготовления рекомендует взять одну столовую ложку синюхи. Она должна свариться на водяной бане. Не забудьте процедить отвар перед употреблением. Пить следует по одному глотку после еды.

Избежать осложнений в виде отека легких можно с применением целебных трав, которые оказывают положительное воздействие на состояние организма. Также некоторые отвары используются в профилактических целях, для того чтобы предотвратить развитие заболевания на начальной стадии. Для этой цели часто используется чай из семян льна и вишневых плодоножек. Такой состав следует принимать четыре раза в сутки на протяжении не менее чем трех месяцев.

Помните, что любое средство народной медицины может вызвать аллергическую реакцию в вашем организме. Этот процесс может отрицательным образом сказаться на состоянии здоровья больного и только ухудшить его.

Неотложная помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
Организовать доступ свежего воздуха
Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
Сделать горячую ножную ванну
Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
Постоянно следить за дыханием и пульсом
При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)

Другие препараты в зависимости от уровня АД:

высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Пеногасители

При развивающемся отеке легких (нарастание количества влажных хрипов, появление клокочущего дыхания) могут применяться пеногасители. Благоприятное действие оказывает вдыхание паров этилового алкоголя (больной вдыхает кислород из баллона через введенный в нос катетер или маску, вместо воды в увлажнитель помещают 96° спирт; скорость введения кислорода вначале составляет 2-3 л/мин, в дальнейшем - до 9-10 л/мин (длительность процедуры 30- 40 мин.); при необходимости после небольшого перерыва (10-15 мин.) процедуру можно повторить. Хорошо зарекомендовал себя пеногаситель антифомсилан, дающий эффект через 3- 5 мин.

В особенно тяжелых случаях лечения отека легких при обильном выделении пены изо рта может быть срочно введен спирт интратрахеально путем прокола трахеи в 1-2 межкольцевом промежутке (вводят 1 мл 96° спирта, после чего в большинстве случаев выделение пенистой жидкости резко уменьшается). Спорным остается вопрос о рациональности отсасывания отечной жидкости из трахеи, так как наряду с освобождением дыхательных путей в этом случае создается отрицательное давление в дыхательных путях и как бы вызывается новый приток жидкости в альвеолы.

Морфин

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Острый отек легких - это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти многих больных - развивается в результате инфильтрации в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый и застоем крови в легких;
некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, уремия, диабетическая, тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный - глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, - причина смерти большого количества больных.

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Возможно, будет полезно почитать: