Гормоны надпочечников и их роль в человеческом организме. Гормоны коры надпочечников и их функции

Важной частью эндокринной системы являются надпочечники, которые производят особые веществ – гормоны. Располагаются надпочечники в верхней части почек и состоят из двух частей: внутренней (мозговое вещество) и наружной (корковое вещество). Это разные железы, отличающиеся строением и функциями. Именно гормоны надпочечников влияют на главные физиологические процессы, происходящие в организме.

Надпочечники регулируют правильный обмен веществ, их роль – обеспечить нормальное протекание жизненно важных процессов, включая реакции на стресс. Многочисленные гормоны, вырабатываемые надпочечниками, регулируют соотношение жиров и углеводов, уровень сахара в крови, отвечают за правильную работу желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, защищают от аллергии, негативного воздействия лекарственных препаратов, токсинов, алкоголя.

Особенности работы мозгового вещества надпочечников

Гормоны мозгового вещества надпочечников – норадреналин, дофамин и адреналин, называемые также «гормонами стресса». Организм продуцирует их в ответ на увеличение психической или физической нагрузки, что внешне проявляется как частое сердцебиение, тяжелое дыхание, повышенное артериальное давление. Если гормоны мозгового слоя вырабатываются в недостаточном количестве, снижается сахар крови, давление, появляется слабость. Гормоны, выделяемые мозговым слоем надпочечников, регулируют функции сердца, сосудов, нервной системы, мускулатуры внутренних органов.

Особое место среди гормонов мозгового вещества занимает адреналин. Его усиленная выработка в моменты сильного стресса приводит к мгновенному изменению внешнего и внутреннего состояния человека:

• Растет частота сердечных сокращений
• Сужаются сосуды
• Холодеют руки
• Бледнеет кожа
• Ускоряется потоотделение
• Нарушается терморегуляция
• Усиливается активность работы легких
• Активизируется прилив крови к мышцам наряду с оттоком ее от внутренних органов
• Увеличивается процент содержания глюкозы в крови, за счет чего улучшается работа головного мозга: человек быстрее воспринимает и обрабатывает информацию, становится более внимательным, собранным.

Время адреналиновой атаки – около двух минут, после чего наступает реакция: слабость, сонливость, дрожь, упадок сил, может быть обморок, шок. Это опасное состояние, которое может закончиться смертью. Постоянный стресс провоцирует риск развития артериальной гипертензии.

Задача коркового вещества надпочечников

Кора надпочечников ответственна за производство довольно большого числа гормональных веществ, которые по своему физиологическому воздействию на организм представляют три разные группы. В первую входят глюкокортикоиды: кортизол и кортикостерон. Вторая группа – это минералокортикоиды (альдостерон). Третья включает половые гормоны: эстроген и тестостерон.

Гормоны коры надпочечников выполняют очень сложную и важную задачу: они поддерживают правильный водно-солевой обмен, регулируют основные виды обмена в тканях, обеспечивают гармоничное половое становление человека. Так, андрогены, уровень выработки которых у мужчин выше, стимулируют рост мышц. Если показатели этих гормонов у представительниц слабого пола повышены, в женском организме начинают проявляться вторичные мужские половые признаки.

Кроме того, вещества коркового слоя имеют важнейшее значение для работы головного мозга: при их недостатке человека теряет способность различать запах и вкус, корректно обрабатывать информацию.

Подробная информация о лечении надпочечников приведена в видео:

Особая роль иммунного гормона

Гормоны коры надпочечников не случайно названы иммунными или стрессовыми. Кортизол, подобно адреналину, принимает участие в возникновении защитной реакции организма на стресс. Этот гормон, который активно вырабатывают надпочечники в момент стресса, регулирует синтез некоторых клеточных ферментов. Его основная задача – повысить уровень сахара в крови и подавить иммунитет в случае слишком сильного ответа организма на тот или иной раздражитель. Незначительное повышение кортизола благотворно для организма, так как вызывает бодрость, улучшение памяти, высокий болевой порог.

Тем не менее, постоянный избыток кортизола весьма негативно отражается на состоянии здоровья. Если надпочечники вырабатывают гормон в излишке, появляются отеки, повышается артериальное давление, опасности подвергается сердечная мышца. Кроме того, переизбыток кортизола может спровоцировать хрупкость костей (остеопороз), так как препятствует всасыванию кальция в кишечнике.

Корковое вещество, которое продуцирует группы гормонов стресса, играет большую роль в противостоянии болезням. Противовоспалительные и противоаллергические свойства кортизола используются для лечения иммунных, эндокринных, тяжелых воспалительных, аллергических заболеваний. Нередко препараты кортизола используются при шоковых состояниях для оказания экстренной помощи.

Нарушение выработки кортизола может вызвать болезнь

Кортизол может вырабатываться в организме с переизбытком либо, напротив, в недостаточном количестве. Если этот гормон надпочечников избыточен, развивается болезнь Иценко-Кушинга. Ее признаки – слабость, повышенная утомляемость, отеки, высокое давление, постоянная жажда, следствием которой является частое мочеиспускание.

Низкие показатели кортизола провоцируют развитие Аддисоновой болезни. В результате того, что надпочечники не выделяют это вещество в нужном количестве, человек испытывает постоянную слабость, быстро устает, худеет, его кожа приобретает бронзовый оттенок, возникают серьезные почечные проблемы, расстройство стула, рвота, тошнота, боли в животе. Отсутствие своевременного лечения заканчивается судорогами, потерей сознания и комой.

Причины и признаки гормонального сбоя

Постоянный стресс вызывает нарушение гормонального фона, который проявляется по-разному. У женщин, как правило, это сбой менструального цикла. Поводом для обращения к врачу могут стать такие симптомы как: выраженный предменструальный синдром, нерегулярные кровотечения, проблемы с беременностью, раннее утреннее пробуждение, ожирение, потливость, нервозность, тремор пальцев. После 40 лет многие женщины страдают таким неприятным недугом, как недержание мочи. Следует иметь в виду, что причины нарушения мочеиспускания могут быть связаны с гормональными проблемами.

У мужчин дисбаланс гормонов заявляет о себе ожирением по женскому типу (в области талии), снижением роста волос, повышенным тембром голоса, заболеваниями простаты, исчезновением полового влечения. Гормональный сбой может усугубить протекание заболеваний кожи и кожных проявлений аллергии. Причиной такого рода болезней нередко является снижение функции коркового вещества надпочечников.

Гормоны существенно влияют на качество жизни человека. Именно в надпочечниках синтезируются вещества, определяющие его настроение, внешний вид, состояние иммунитета. Причинами гормональных нарушений могут быть как наследственные факторы, так и неправильный образ жизни: курение, алкоголизм, недостаток сна, стрессы.

В любом случае, если возникает подозрение на возможные гормональные нарушения, следует обратиться к врачу, чтобы выяснить причины симптомов.

Анализы помогут выявить проблему

Выявить, какие гормоны приводят к дисбалансу в организме, можно несколькими способами. Самый распространенный – анализ крови, по которому врач может легко определить недостаток или переизбыток гормонов.

Проведенная биохимия крови позволяет выявить не только очевидные, но и скрытые патологические процессы, проявляющиеся как бессонница, мышечная слабость, преждевременное половое взросление, экзема, витилиго, атопический дерматит и др.

Для того чтобы правильно сделать анализ на гормоны надпочечников, необходима подготовка: полное исключение физических нагрузок, алкоголя, никотина. Накануне исследования запрещены гормональные препараты, анальгетики, контрацептивы.

Выявив недостаток выработки того или иного гормона, врач назначает в качестве лечения средство для стимуляции – синтетический гормон взамен отсутствующего. В результате поступления в организм лекарственного препарата прекращается стимуляция надпочечников со стороны гипофиза и гипоталамуса, вынуждающая их вырабатывать избыток других гормональных веществ. Вовремя проведенные анализы на гормоны надпочечников позволяют обнаружить причины многих тяжелых заболеваний и начать своевременное лечение.

Надпочечники (лат. glandulae suprarenales) - это небольшие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные нал верхними полюсами обеих почек. Средний вес одной железы составляет от 8 до 10 г. Правый надпочечник треугольный, а левый (более крупный) в форме полумесяца. Каждая почка окружена особой жировой капсулой. Надпочечники состоят из двух частей: внешнего коркового (коры) и внутреннего мозгового слоев. Корковый слой надпочечников дополняет выделительную функцию половых желез. В коре надпочечников различают три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. В этих зонах содержатся жироподобные вещества, холестерин, нейтральные жиры и витамин С. Мозговой слой надпочечников образован так называемыми хромофинными клетками, содержащими гранулы, которые под действием хроматов окрашиваются в коричневый цвет. Мозговой слой состоит из 7-20 игольчатых почечных пирамид, соединенных корковым веществом.

Надпочечники - железы внутренней секреции. В них вырабатываются жизненно важные для организма гормоны.

Гормоны коркового слоя надпочечников

Гормоны коркового вещества надпочечников по своей химической структуре являются производными циклопентанопергидрофенантрена, базисом их химической структуры является стероидное кольцо из 17 атомов углерода. Исходным их продуктом синтеза является холестерин, из которого вначале образуется прегненолон, а в дальнейшем под воздействием ферментов гидрогеназ и дегидрогеназ - ряд гормонов. В том случае, если в первой стадии превращения прогестерона гидроксилирование происходит в 17-м положении, процесс заканчивается образованием кортизола, при гидроксилировании в 21-м положении - кортикостерона. Кортизол может образоваться при гидроксилировании прегненолона, минуя стадию образования прогестерона из 17-оксипрегненолона. Последний, как и 17-оксипрогестерон, является исходным продуктом синтеза половых гормонов.

В зависимости от количества углеродных атомов различают три основные группы соединений: имеющие 21 углеродный атом (С 21 -стероиды), 19 углеродных атомов (C 19 -стероиды) и 18 углеродных атомов (С 18 -стероиды), С 21 -стероиды носят название «кортикостероиды», C 19 - и С 18 -стероиды - «половые гормоны» (соответственно андрогены и эстрогены). В настоящее время из коркового вещества выделено 50 стероидных соединений, 8 из которых биологически активные.

Кортикостероиды по своему биологическому действию делятся на глюкокортикоиды, основным представителем которых является гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон, и минералокортикоиды - соответственно альдостерон. Кортизол и кортикостерон образуются преимущественно в пучковой зоне, альдостерон и частично кортикостерон, как предшественник альдостерона, образуются в клубочковой зоне.

В сутки у взрослых образуется около 20-30 мг кортизола и 2-4 мг кортикостерона. Наиболее высокий уровень кортизола отмечен в промежутке от 6 до 8 ч утра, затем концентрация гормона в крови медленно снижается. В 18-20 ч содержание его в крови в 2-2,5 раза меньше по сравнению с таковым в утренние часы. Это снижение продолжается до 22-24 ч - к этому моменту уровень кортизола в крови минимальный. Секреция кортизола заметно повышается после еды, умственного напряжения, при различных стрессовых состояниях, предъявляющих повышенные требования к организму (физическое напряжение, физические воздействия, инфекция, интоксикация и т. д.). Кортикостерон также имеет суточный ритм секреции, аналогичный таковому у кортизола в количестве 10-20% от секреции кортизола.

Кроме кортизола, надпочечники секретируют кортизон (соотношение секреции кортизона к кортизолу 1:25) и небольшое количество 11-дезоксикортизола (соединение S, кортексолон). По данным исследований, в 8 ч утра содержание кортизола в плазме крови равно 300 нмоль/л (140-430 нмоль/л), кортикостерона - 40 нмоль/л (6-127 нмоль/л), кортизона - 40-70 нмоль/л (при определении флуометрическим методом). Более высокий уровень кортизола в плазме крови отмечается у мужчин. В крови кортизол имеется в трех формах: 80% гормона связано с кортикостероидсвязывающим глобулином или транскортином, 10% - с альбумином и 10% находится в свободном состоянии. Связь кортизола с белком является своего рода депо гормона, обеспечивая защиту его от химического и энзиматического действия, удлиняя период его полураспада, предотвращая или замедляя его почечную экскрецию.

Образование и секреция глюкокортикоидов и андрогенов корковым веществом надпочечников регулируется гипоталамо-аденогипофизарной системой, что подтверждено многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. В медиобазальной области гипоталамуса, которая получила название гипофизотропной, расположены рецепторы для связывания стероидных гормонов. Подобные рецептивные поля имеются и в аденогипофизе. Медиобазальная область гипоталамуса имеет прямую связь с аденогипофизом через портальные сосуды. Непосредственное влияние на корковое вещество надпочечников оказывает кортикотропин, вырабатываемый базофилоцитами аденогипофиза.

Синтез и выход в периферическую кровь кортикостероидных гормонов регулируется гипоталамо-аденогипофизарной системой по принципу обратной связи: уменьшение содержания стероидных гормонов через рецепторы медиобазальной области гипоталамуса служит сигналом к усиленному образованию в ядрах ее нейрогормона - кортиколиберина («длинная связь»), который поступает в портальную систему аденогипофиза, а затем в аденогипофиз, воздействуя на рецепторы базофильных клеток и стимулируя образование кортикотропина. В свою очередь кортикотропин гуморально воздействует на клетки коркового вещества надпочечников, стимулирует образование кортикостероидов. При увеличении содержания кортикостероидов в крови, превышающем необходимый уровень, снижается образование гормонов гипоталамуса, кортикотропина гипофиза, а, следовательно, и кортикостероидов. Тормозящее влияние на секрецию кортикотропина оказывают кортизон, синтетические глюкокортикоиды.

Кортикостероиды воздействуют не только на рецепторы клеток гипоталамуса, но также на базофилоциты аденогипофиза, по принципу обратной связи, регулируя образование и поступление в кровь кортикотропина.

Секреция кортиколиберина гипоталамусом в определенной мере зависит также от влияния кортикотропина аденогипофиза (тот же механизм обратной связи - «короткая» связь). Показано также непосредственное влияние уровня кортизола в плазме крови на надпочечники, которое проявляется снижением чувствительности коркового вещества к кортикотропину. Кроме медиобазальной области гипоталамуса, гормональная регуляция кортикотропина и кортикостероидов осуществляется другими его полями, а также внегипоталамическими нервными образованиями и вышележащими отделами центральной нервной системы, которые осуществляют корригирующее влияние на синтез рилизинг-гормонов в зависимости от информации, поступающей из других отделов мозга, в том числе коры большого мозга.

На секрецию кортикотропина влияет серотонин, вазопрессин, который повышает чувствительность гипофиза к субпороговым количествам кортиколиберина, а также гистамин; повышение тонуса блуждающего нерва ведет к уменьшению гормонообразования в корковом веществе надпочечников, симпатического нерва - к увеличению как за счет повышения образования катехоламинов, так и непосредственного влияния на гипоталамус.

Наряду с влиянием на синтез стероидных гормонов кортикотропин стимулирует меланоциты, усиливая пигментацию кожи, оказывает также жиромобилизующее действие (высвобождение из жировой ткани НЭЖК), способствует окислению жира, гидролизу нейтральных жиров, усиливает кетогенез, стимулирует образование молока, способствует накоплению гликогена в мышцах, снижению аминокислот в крови и увеличению их поступления в мышцы, усиливает использование глюкокортикоидов тканями, тормозит их расщепление в печени, стимулирует секрецию инсулина.

Аденогипофиз обладает минимальной спонтанной активностью, которая обеспечивает выделение небольшого количества кортикотропина, необходимого для поддержания «базальной» секреции кортизола. Секреция кортикотропина увеличивается при различных эндогенных и экзогенных воздействиях под влиянием кортикотропин-рилизинг гормона. Отмечается суточный ритм секреции кортикотропина, следовательно, и глюкокортикоидов с максимальным увеличением в утренние часы (к 6.00) и минимальным - к ночи (20.00-24.00).

Глюкокортикоиды

Действие глюкокортикоидов на организм чрезвычайно разнообразно и осуществляется путем изменения проницаемости клеточных мембран, влияния на синтез ферментного белка, а также на активность ферментов. Действие глюкокортикоидов проявляется на уровне генов в органах-мишенях путем избирательной активации специфических информационных и рибосомной РНК, стимуляции синтеза белка из аминокислот, принесенных на транспортной РНК. Наряду с активацией синтеза ферментов глюкокортикоиды влияют на их активность, изменяя ее в зависимости от конкретных условий внутренней и внешней среды. Влияние глюкокортикоидов на процессы регуляции постоянства гомеостаза может быть непосредственным, направленным на обменные процессы, и пермиссивным (разрешающим), направленным на обеспечение ряда физиологических процессов, которые могут протекать только в присутствии глюкокортикоидов.

Наиболее выражено метаболическое действие кортизола. Это в первую очередь касается углеводного и белкового обменов.

Глюкокортикоиды активируют ферментативные процессы глюконеогенеза, которые неразрывно связаны с катаболическим (распад белков, увеличение тканевого содержания глюкогенных аминокислот - аланина, глутаминовой кислоты и др.) и антианаболическим (торможение синтеза белка из аминокислот) их действием. Под влиянием кортизола уменьшается содержание белка в мышцах и соединительной ткани, в том числе в костях, увеличивается образование и распад альбумина в печени.

Аминокислоты, подвергаясь в печени дезаминированию, служат источником образования глюкозы. Повышая содержание гликогена в печени и меньше - в мышцах, ослабляя транспорт глюкозы через мембрану клеток, глюкокортикоиды уменьшают утилизацию ее па периферии, увеличивают уровень сахара в крови, вызывая гликозурию, которая зависит также от понижения порога проходимости для глюкозы в почках. Наиболее выраженным действием па углеводный обмен обладает кортизол, слабее - кортизон и меньше всего - кортикостерон. Наряду с катаболическим действием глюкокортикоиды оказывают антианаболическое действие, связанное с уменьшением поступления аминокислот в клетку.

Глюкокортикоиды необходимы не только для гликонеогенеза, но и гликогенолиза, оказывая пермиссивнос действие в этом отношении на адреналин и глюкагон. Они также стимулируют процессы липолиза и способствуют гликонеогенезу. В свою очередь, свободные жирные кислоты снижают активность процессов анаэробного гликолиза. Фармакологические дозы, значительно превышающие физиологические, стимулируют активность ферментов пентозофосфатного цикла окисления глюкозы, ведут к усилению синтеза жирных кислот и отложению жира.

Усиливая процессы гликонеогенеза и гликогенолиза, повышая уровень сахара в крови и, следовательно, секрецию инсулина, глюкокортикоиды способствуют липогенезу. Одновременно с этим, оказывая пермиссивное действие на катехоламины и гормон роста, они усиливают липолиз, повышают содержание в крови жирных кислот. Значительное влияние глюкокортикоиды оказывают на водно-электролитный обмен путем повышения скорости клубочковой фильтрации, уменьшения канальцевой реабсорбции и повышения содержания натрия и, следовательно, воды во внеклеточном пространстве. Обладая слабым минералокортикоидным действием, кортизол усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек, в то же время повышая проницаемость клеточной мембраны избирательно для ионов калия, способствует выделению калия. Кортизол также снижает реабсорбцию в канальцах почек кальция и фосфора, повышает клиренс и потерю кальция с мочой. Потеря кальция усиливается из-за декальцификации костей вследствие катаболического действия кортизола на белок костной ткани и снижения под его влиянием всасывания кальция и фосфора в кишках. Кортизол уменьшает чувствительность канальцев почек к вазопрессину, тормозит выделение его в кровь, увеличивая диурез.

Изменение водно-солевого обмена тесно связано с регуляцией артериального давления: повышенная реабсорбция натрия, задержка его в стенках артериол, набухание их усиливают прессорную реакцию сосудов, чему также способствует пермиссивное действие глюкокортикоидов на катехоламины.

Функциональное состояние коркового вещества надпочечников оказывает влияние па щелочной резерв, который имеет обратную зависимость от внутриклеточной концентрации натрия и калия. Глюкокортикоиды в больших дозах приводят к развитию алкалоза и повышают чувствительность адренорецепторов сердечно-сосудистой системы к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие путем подавления активности гиалуроиидазы, уменьшения синтеза гистамина и усиления разрушения его (благодаря активации гистаминазы), следовательно, уменьшают повреждение эндотелия, снижают проницаемость капилляров. При аллергических реакциях гормоны снижают сенсибилизацию, уменьшают чувствительность тканей к аллергической реакции, вместе с тем они не являются сугубо антигистаминными препаратами, так как не уменьшают реакцию ткани на гистамин. Глюкокортикоиды угнетают образование фибробластов, митоз и уменьшают количество коллагена в соединительной ткани. Действие глюкокортикоидов на иммуногенез зависит в первую очередь от уровня их в крови. В нормальных физиологических дозах гормоны оказывают нормализующее влияние на защитные реакции организма, повышают уровень антител. Неблагоприятное влияние оказывают лишь большие дозы глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды стимулируют образование эритроцитов, нейтрофильных гранулоцитов, тромбоцитов, уменьшают содержание в крови не только лимфоцитов, по и эозинофильных гранулоцитов, способствуют увеличению свободной хлористоводородной кислоты, общей кислотности, образованию пепсина и повышенному выделению его с мочой, уменьшают содержание в слизистой оболочке желудка мукополисахаридов.

Кортизол оказывает влияние на функциональное состояние центральной нервной системы, участвует в регуляции восприятия и интеграции сенсорных импульсов, понижает порог электрического возбуждения мозга. Важная роль принадлежит глюкокортикоидам в регуляции функционального состояния сердечно-сосудистой системы, обеспечении нормальной сократительной функции миокарда, должного объема крови и микроциркуляции. Это действие обусловлено не только влиянием кортизола на различные обменные, в том числе энергетические, процессы в мышце сердца.

Система гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников играет весьма важное значение в системе защитных реакций организма - стрессе. В момент стресса резко возрастает потребность тканей в кортизоле, секреция которого увеличивается в 5-10 раз. Существенное влияние на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы оказывают высшие отделы центральной нервной системы, психоэмоциональное состояние личности.

Глюкокортикоиды играют важную роль в повышении сопротивляемости организма к воздействию самых различных неблагоприятных факторов, оказывают нормализующее влияние на общую гемодинамику и микроциркуляцию, что особенно важно при шоке, коллапсе, обладают мощным противоаллергическим, противовоспалительным действием, понижают проницаемость клеточных мембран, защищают их структурные элементы от неблагоприятного воздействия токсических веществ, тормозят клеточное деление, усиливают дифференциацию клеток, ограничивают чрезмерную интенсивность температурной реакции (лихорадку). Все это, несомненно, свидетельствует об исключительной роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, глюкокортикоидов в регуляции защитных реакций организма, повышении устойчивости его к различным неблагоприятным влияниям на организм, что и объясняет широкое использование глюкокортикоидов в клинике, в том числе при лечении самых различных неотложных состояний. Длительное стрессовое воздействие ведет к чрезмерной стимуляции коркового вещества надпочечников адренокортикотропным гормоном, что приводит к гиперфункции ее, а затем и истощению.

Минералокортикоиды

В клубочковой зоне коркового вещества надпочечников синтезируются другие гормоны надпочечников - минералокортикоиды, основным представителем которых является альдостерон. Альдостерон образуется из кортикостерона, предшественником которого является 11-дезоксикортикостерон (ДОК). У здоровых людей секреция альдостерона при соблюдении нормального солевого режима колеблется в пределах 70-580 нмоль/сут (в среднем около 280 нмоль/сут), утром 55-445 нмоль/л (250 нмоль/л), значительно увеличивается в вертикальном положении и физической активности. Предшественник кортикостерона и альдостерона -11-дезоксикортикостерон (ДОК, кортексон) секретируется со скоростью 130-430 нмоль/сут, количество его утром в плазме крови составляет 120-545, в среднем 210 нмоль/л.

Секреция альдостерона регулируется системой ренин-ангиотензин, кортикотропином и концентрацией в плазме крови калия и натрия. Важнейшим физиологическим стимулятором биосинтеза и секреции альдостерона в корковом веществе надпочечников является ангиотензин II и III. Пусковым механизмом в образовании апгиотензина является ренин, который способствует образованию ангиотензина I из неактивного белка предшественника - ангиотензиногена. Дальнейшее превращение ангиотензина I в ангиотензин II и III происходит под влиянием конвертирующего фермента. Ангиотензин II и III стимулирует биосинтез альдостерона в надпочечниках.

Секреция ренина регулируется соотношением натрия и калия во внеклеточном пространстве, объемом циркулирующей крови и степенью растяжения афферентных артерий клубочков нефрона. Снижение артериального давления, уменьшение циркулирующей крови, растяжение артерий, увеличение калия в крови (гиперкалиемия), снижение натрия (гипонатриемия) усиливает секрецию ренина, образование ангиотензина II и III и секрецию альдостерона. Альдостерон в свою очередь увеличивает задержку натрия, повышает выделение калия, увеличивает объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Таким образом, система ренин-ангиотензин-альдостерон является единой системой регуляции и саморегуляции электролитного баланса и кровяного давления. При нарушении баланса натрия ангиотензины II и III являются основными регуляторами функции коркового вещества надпочечников, в клубочковой зоне которых имеются к ним рецепторы. Ангиотензин II способствует увеличению числа рецепторов, а также повышает активность ферментов биосинтеза альдостерона.

Основным фактором, влияющим на секрецию альдостерона при бессолевой диете у здоровых людей, является потеря жидкости. Это рассматривают как компенсаторный механизм, направленный на сохранение объема внеклеточной жидкости благодаря увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек, повышению осмотического давления в корковом и мозговом слое почек и, следовательно, увеличению реабсорбции воды. Гиперсекреция альдостерона подавляет выделение ренина, следовательно, уменьшает образование ангиотензина II и III, что приводит к снижению и нормализации секреции альдостерона. Секреция альдостерона в меньшей степени регулируется кортикотропином. Отмечена зависимость секреции альдостерона от времени суток (днем - больше, ночью - меньше), положения тела (в горизонтальном положении - меньше, в вертикальном - больше).

Основное биологическое действие минералокортикоидов состоит в задержке натрия (благодаря блокированию ферментных систем почек) и выделении калия. Альдостерон обладает слабым (в 3 раза меньше кортизола) глюкокортикоидным действием, усиливает выделение кальция и магния.

Дезоксикортикостерон (ДОК) - промежуточный продукт образования альдостерона. Альдостерон и дезоксикортикостерон отличаются друг от друга по силе действия.

ДОК в 30 раз слабее альдостерона задерживает натрий, в большей степени способствует выведению калия, развитию гипертензии и поражению почек. При избыточном введении ДОК на фоне гипокалиемии возможно повреждение канальцев почек и развитие несахарного диабета.

Кортикостероиды в крови подвергаются различным превращениям. Первым продуктом метаболизма кортизола является кортизон. В печени глюкокортикоиды превращаются в тетрагидропроизводные, кортолы и кортолоны. Незначительная часть кортизола (около 10%) превращается в 11-ОКС и 17-КС. Основное количество глюкокортикоидов, подвергаясь превращениям, соединяется в печени главным образом с глюкуроновой, меньше - с серной и фосфорной кислотами и в таком виде выделяется из организма. Свободный, не связанный с транскортином и альбумином, кортизол фильтруется в клубочках почек, однако 80-90% его реабсорбируется в канальцах, и лишь незначительная часть выводится из организма в неизмененном виде. При патологии почек экскреция метаболитов и свободного кортизола может изменяться. С возрастом удлиняется период полураспада кортизола и замедляется его экскреция.

Половые гормоны

Усиливают действие гормонов, выделяемых половыми железами. Основные представители этой группы - андрогены. Эти гормоны также стимулируют рост мышц. В организме мужчин андрогенов вырабатывается больше, чем у женщин. При повышенной секреции этих гормонов у женщин проявляется вирилизм (наличие у женщин вторичных мужских половых признаков).

Гормоны мозгового слоя

Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны катехоламины (адреналин, норадреналин и допамин). Эти гормоны еще называют «гормонами стресса», так как их содержание резко увеличивается при физической или психологической нагрузке. Выброс в кровь стрессовых гормонов сопровождается учащением сердцебиения и дыхания, повышением кровяного давления, ускорением обмена веществ. Кроме того, гликоген, накопленный в печени и мышцах, расщепляется до глюкозы. При дефиците этих гормонов в крови уменьшается содержание сахара, понижается артериальное давление, возникает слабость.

Если человек слишком нервный, постоянно испытывает физический или психологический стресс, то его организм пребывает в активном состоянии из-за усиленной секреции адреналина и норадреналина. Вследствие этого возникает боль в желудке, головная боль , повышается кровяное давление.

• 1. Понятие о возбудимых тканях. Основные свойства возбудимых тканей. Раздражители. Классификация раздражителей.
• 2. Особенности почечного кровотока. Нефрон: строение, функции, характеристика процессов мочеобразования и мочевыведения. Первичная и вторичная моча. Состав мочи.
• 1. Современные представления о строении и функции клеточных мембран. Понятие о мембранном потенциале клетки. Основные положения мембранной теории возникновения мембранного потенциала. Потенциал покоя.
• 2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.
• 3. Задача. Одинаковы ли условия возникновения "теплового удара" и теплового обморока у людей?
• 1. Характеристика изменений мембранного потенциала клетки в процессе возбуждения и торможения. Потенциал действия, его параметры и значение.
• 2. Автоматия сердечной мышцы: понятие, современные представления о причинах, особенности. Степень автоматии различных отделов сердца. Опыт Станниуса.
• 3. Задача. Определите, какое дыхание более эффективно:
• 1. Общая характеристика нервных клеток: классификация, строение, функции
• 2. Транспорт кислорода кровью. Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления, напряжения углекислого газа, pH и температура крови. Эффект Бора.
• 3. Задача. Объясните, почему охлаждение в воде 20° больше, чем при неподвижном воздухе той же температуры?
• 1. Строение и типы нервных волокон и нервов. Основные свойства нервных волокон и нервов. Механизмы распространения возбуждения по нервным волокнам.
• 2. Типы кровеносных сосудов. Механизмы движения крови по сосудам. Особенности движения крови по венам. Основные гемодинамические показатели движения крови по сосудам.
• 3. Задача. Перед едой большого количества мяса один испытуемый выпил стакан воды, второй – стакан сливок, третий – стакан бульона. Как это повлияет на переваривание мяса?
• 1. Понятие о синапсе. Строение и типы синапсов. Механизмы синаптической передачи возбуждения и торможения. Медиаторы. Рецепторы. Основные свойства синапсов. Понятие об эфаптической передаче.
• 2. Характеристика обмена углеводов в организме.
• 3. Задача. Если бы клеточная мембрана была абсолютно непроницаема для ионов, как бы изменилась величина потенциала покоя?
• 1. Общие закономерности адаптации человека. Эволюция и формы адаптации. Адаптогенные факторы.
• 2. Транспорт углекислого газа кровью
• 2. Характеристика обмена жиров в организме.
• 3. Задача. При обработке нерва тетродотоксином пп увеличивается, а пд не возникает. В чем причина этих различий?
• 1. Понятие о нервном центре. Основные свойства нервных центров. Компенсация функций и пластичность нервных процессов.
• 2. Пищеварение: понятие, физиологические основы голода и насыщения. Пищевой центр. Основные теории, объясняющие состояние голода и насыщения.
• 1. Характеристика основных принципов координации в деятельности цнс.
• 2. Проводимость сердечной мышцы: понятие, механизм, особенности.
• 3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?
• 1. Функциональная организация спинного мозга. Роль спинальных центров в регуляции движений и вегетативных функций.
• 2. Теплопродукция и теплоотдача: механизмы и факторы их определяющие. Компенсаторные изменения теплопродукции и теплоотдачи.
• 1. Характеристика функций продолговатого, среднего, промежуточного мозга, мозжечка, их роль в моторных и вегетативных реакциях организма.
• 2. Нейрогуморальные механизмы регуляции постоянства температуры тела
• 1. Кора больших полушарий головного мозга как высший отдел цнс, ее значение, организация. Локализация функций в коре больших полушарий. Динамический стереотип нервной деятельности.
• 2. Основные функции желудочно-кишечного тракта. Основные принципы регуляции процессов пищеварения. Основные эффекты нервных и гуморальных воздействий на органы пищеварения по и.П.Павлову.
• 3. Задача. При анализе экг обследуемого было сделано заключение о нарушении процессов восстановления в миокарде желудочков. На основании каких изменений на экг было сделано такое заключение?
• 1. Функциональная организация и функции вегетативной нервной системы (внс). Понятие о симпатическом и парасимпатическом отделах внс. Их особенности, отличия, влияние на деятельность органов.
• 2. Понятие о железах внутренней секреции. Гормоны: понятие, общие свойства, классификация по химической структуре.
• 3. Задача. Ребенок, который учится играть на пианино, первое время играет не только руками, но и "помогает" себе головой, ногами и даже языком. Каков механизм этого явления?
• 1. Характеристика зрительной сенсорной системы.
• 2. Характеристика обмена белков в организме.
• 3. Задача. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает абсолютно рефлекторный период сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти. Почему?
• 1. Характеристика двигательной сенсорной системы.
• 3. Задача. Если Вы находитесь:
• 1. Понятие о слуховой, болевой, висцеральной, тактильной, обонятельной и вкусовой сенсорных системах.
• 2. Половые гормоны, функции в организме.
• 1. Понятие о безусловных рефлексах, их классификация по различным показателям. Примеры простых и сложных рефлексов. Инстинкты.
• 2. Основные этапы пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Классификация пищеварения в зависимости от ферментов его осуществляющих; классификация в зависимости от локализации процесса.
• 3. Задача. Под влиянием лекарственных веществ увеличилась проницаемость мембраны для ионов натрия. Как изменится мембранный потенциал и почему?
• 1. Виды и характеристика торможения условных рефлексов.
• 2. Основные функции печени. Пищеварительная функция печени. Роль желчи в процессе пищеварения. Желчеобразование и желчевыделение.
• 1. Основные закономерности управления движениями. Участие различных сенсорных систем в управлении движениями. Двигательный навык: физиологическая основа, условия и фазы его образования.
• 2. Понятие и характеристика полостного и пристеночного пищеварения. Механизмы всасывания.
• 3. Задачи. Объясните, почему при кровопотере происходит уменьшение образования мочи?
• 1. Типы высшей нервной деятельности и их характеристики.
• 3. Задача. При подготовке кошки к участию в выставке некоторые хозяева содержат ее на холоде и при этом кормят жирной пищей. Зачем это делают?
• 2. Характеристика нервной, рефлекторной и гуморальной регуляции сердечной деятельности.
• 3. Задача. Какой тип рецепторов должно блокировать лекарственное вещество, чтобы моделировать перерезку:
• 1. Электрическая активность сердца. Физиологические основы электрокардиографии. Электрокардиограмма. Анализ электрокардиограммы.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.
• 1. Основные свойства скелетной мышцы. Одиночное сокращение. Суммация сокращений и тетанус. Понятие об оптимуме и пессимуме. Парабиоз и его фазы.
• 2. Функции гипофиза. Гормоны передней и задней доли гипофиза, их эффекты.
• 2. Выделительные процессы: значение, органы выделения. Основные функции почек.
• 3. Задача. Под влиянием химического фактора в мембране клетки увеличилось количество калиевых каналов, которые могут активироваться при возбуждении. Как это скажется на потенциале действия и почему?
• 1. Понятие об утомлении. Физиологические проявления и фазы развития утомления. Основные физиологические и биохимические изменения в организме при утомлении. Понятие об "активном" отдыхе.
• 2. Понятие о гомойотермных и пойкилотермных организмах. Значение и механизмы поддержания постоянства температуры тела. Понятие о температурном ядре и оболочке тела.
• 1. Сравнительная характеристика особенностей гладкой, сердечной и скелетной мышц. Механизм мышечного сокращения.
• 1. Понятие "система крови". Основные функции и состав крови. Физико - химические свойства крови. Буферные системы крови. Плазма крови и ее состав. Регуляция кроветворения.
• 2. Значение щитовидной железы, ее гормоны. Гипер- и гипофункция. Паращитовидная железа, ее роль.
• 3. Задача. Какой механизм доминирует как поставщик энергии:
• 1. Эритроциты: строение, состав, функции, методы определения. Гемоглобин: структура, функции, методы определения.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Автоматия дыхательного центра. Рефлекторные влияния от механорецепторов легких, их значение.
• 3. Задача. Объясните, почему возбуждение м-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмом?
• 1. Лейкоциты: типы, строение, функции, методика определения, подсчет. Лейкоцитарная формула.
• 3. Задача. Каков будет результат трех исследований соотношения мышечных волокон I и II типа в 4-хглавой мышце бедра, у подростка, обследование которого проводилось в 10, 13 и 16 лет?
• 1. Учение о группах крови. Группы крови и резус - фактор, методика их определения. Переливание крови.
• 2. Основные этапы обмена веществ в организме. Регуляция обмена веществ. Роль печени в обмене белков, жиров, углеводов.
• 3. Задача. Во время кровопускания наблюдается падение ад, которое затем восстанавливается до исходной величины. Каков механизм?
• 1. Свертывание крови: механизм, значение процесса. Противосвертывающая система, фибринолиз.
• 2. Сердце: строение, фазы сердечного цикла. Основные показатели деятельности сердца.
• 1. Возбудимость сердечной мышцы: понятие, механизмы. Изменения возбудимости в разные периоды сердечного цикла. Экстрасистола.
• 2. Физиология надпочечников. Гормоны коры надпочечников, их функции. Гормоны мозгового слоя надпочечников, их роль в организме.

• 2. Физиология надпочечников. Гормоны коры надпочечников, их функции. Гормоны мозгового слоя надпочечников, их роль в организме.

  Надпочечники являются парными органами внутренней секреции, расположены над верхними полюсами почек.

  Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, гормоны которых отличаются по своему действию. Корковое вещество имеет клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.

  Мозговое вещество надпочечников. Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, образуется из его предшественника - норадреналина. Адреналин и норадреналин объединяют под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, т.к. их действие на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов.

  Адреналин оказывает влияние на многие функции организма:

  В мышцах усиливается гликогенолиз;

  Он вызывает учащение и усиление сердечной деятельности, улучшает проведение возбуждения в сердце;

  Суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц;

  Ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника;

  Расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается;

  Вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачков;

  Повышает чувствительность рецепторов, в частности, сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата.

  Следовательно, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшения взаимодействия организма с Окружающей средой.

  Действие норадреналина сходно с действием адреналина, но не всем. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, адреналин - расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает.

  При раздражении секреторных нервов надпочечников усиливается выделение ими адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются чрезмерной деятельностью организма и усилением обмена веществ (эмоциональное возбуждение, мышечная нагрузка, охлаждение организма и т. д.) секреция адреналина увеличивается. Повышение секреции адреналина обеспечивает те физиологические изменения, которые сопровождают эмоциональные состояния.

  Кора надпочечников . Гипофункция коры надпочечников наблюдается у человека при болезни Аддисона (бронзовой болезни). Признаками ее являются бронзовая окраска кожи, ослабление работы сердечной мышцы, астения, кахексия. При гиперфункции происходит изменение полового развития, так как начинают усиленно выделяться половые гормоны.

  Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

  Минералокортикоиды;

  Глюкокортикоиды;

  Половые гормоны.

  1. Минералокортикоиды. Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего,натрия и калия.

  Альдостерон. В клетках канальциевого эпителия почек он активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно происходит снижение реабсорбции ионов калия в почечных канальцах и уменьшение его содержания в организме. Повышение концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышаетих осмотическое давление, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением уровня артериального давления.

  При недостатке минералокортикоидов, в результате снижения реабсорбции натрия в канальцах, организм теряет большое количество этих ионов, что часто несовместимо с жизнью.

  Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона. АКТГ увеличивает секрецию альдостерона. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует его секрецию, а увеличение объема-тормозит, что приводит к выделению с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации объема циркулирующей крови и количества жидкости в организме.

  2. Глюкокортикоиды - кортизон, гидрокортизон, кортикостерон оказывают влияние на белковый, жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень сахара в крови (отсюда их название) за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращение их безбелковых остатков в углеводы. Они ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. Изменение белкового обмена подих влиянием в разных тканях различно. Так, в мышцах синтез белков угнетается, в лимфоидной ткани происходит их усиленный распад, а в печени синтез белков ускорен.

  Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Они возбуждают ЦНС, способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада сократительных белков мышечных волокон.

  При недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям.

  Усиление выделения глюкокортикоидов происходит при чрезвычайных состояниях организма (боли, травме, кровопотёре, перегревании, переохлаждении, отравлении, инфекционных заболеваниях и др.), когда рефлекторно усиливается секреция адреналина. Он поступает в кровь и воздействует на гипоталамус, стимулируя образование в его клетках фактора, способствующего образованию АКТГ. АКТГ же стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

  3. Половые гормоны коры надпочечников . Половые гормоны коры надпочечников (андрогены и эстрогены) играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, что особенно важно, так как в этот период внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. После достижения половой зрелости роль половых гормонов надпочечников невелика. Однако в старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится единственным источником секреции эстрогенов и андрогенов.

Частью эндокринной системы являются , которые продуцируют важные для жизни человека гормоны. Дисфункция таких желез может стать причиной тяжелых последствий, вплоть до состояния комы или летального исхода.

Анализ на гормоны надпочечников обычно назначается специалистом при появлении у человека характерных жалоб на свое состояние. Благодаря такому исследованию удается убедиться в том, что орган продуцирует нужное количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма человека.

Надпочечники производят в организме человека несколько видов , каждому из которых принадлежит определенная функция.

Выделяют следующие группы гормонов надпочечников:

• минералокортикоиды
• глюкокортикоиды
• половые гормоны

Главным представителем группы минералокортикоидов считается альдостерон, который продуцируется в клубочковой зоне коры надпочечников. Наибольшая концентрация такого гормона в организме человека отмечается в утренний отрезок времени, а наименьшая — примерно около 4 часов утра.

Основным назначением альдостерона считается поддержка необходимого водного баланса в организме, а также регуляция содержания некоторых видов металлов. Под воздействием такого гормона заметно усиливается всасывание натрия в почках и, соответственно, увеличивается выделение калия в мочу. Следствием этого становится повышение содержания в крови и уменьшение . В том случае, если в организме человека происходит увеличении концентрации альдостерона, то наблюдается рост , сильная утомляемость и головные боли.

Местом производства кортизола в организме человека является пучковая зона коры надпочечников и такому гормону принадлежит достаточно важная роль.

Основной функций является поддержание метаболизма обмена жиров, белков и углеводов. Кроме этого, такой гормон контролирует нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы, деятельность центральной нервной и иммунной системы.

Процесс производства кортизола контролируется адренокортикотропным гормоном, который производится в передней доле . При избыточном содержании кортизола в организме человека наблюдается сильное ожирение, увеличение подкожно-жировой клетчатки в области живота и лица. Кроме этого, в местах растяжения кожных покровов появляются сине-багровые стрии, которые легко преобразуются в язвы. Происходит постепенное истончение эпидермиса и следствием этого становится развитие остеопороза. Избыточная концентрация кортизола вызывает возникновение у человека синдрома Кушинга.

Больше информации о функциях и значении надпочечников можно узнать из видео:

На самом деле, недостаточный уровень кортизола считается таким же опасным состоянием, как и его переизбыток. Такие пациенты жалуются на постоянную слабость, тахикардию, понижение артериального давления и приступы тошноты. В некоторых случаях поднимается температура тела без наличия какого-либо очага инфекции.

Главным половым гормоном, который производится корой надпочечников, является дегидроэпиандростерон. Он представляет собой прогормон, который при сложных процессах постепенно трансформируется в и эстроген.

Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.

Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Таблица. Гормоны надпочечников

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.

Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

Основные эффекты глюкокортикоидов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют катаболизм белка в мышечной, лимфоидной и эпителиальной тканях. Количество аминокислот в крови повышается, они поступают в печень, где происходит синтез новых белков;
• жировой обмен: обеспечивают липогенез; при гиперпродукции стимулируют липолиз, количество жирных кислот в крови повышается, происходит перераспределение жира в организме; активируют кетогенез и угнетают липогенез в печени; стимулируют аппетит и потребление жира; жирные кислоты становятся основным источником энергии;
• углеводный обмен: стимулируют глюконеогенез, уровень глюкозы крови повышается, а се утилизация тормозится; подавляют транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани, обладают контринсулярным действием

Функциональные:

• участвуют в процессах стресса и адаптации;
• повышают возбудимость ЦНС, сердечно-сосудистой системы и мышц;
• оказывают иммунодепрессивное и противоаллергическое действие; снижают продукцию антител;
• имеют выраженный противовоспалительный эффект; подавляют все фазы воспаления; стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров и выход лейкоцитов, оказывают антигистаминный эффект;
• оказывают жаропонижающий эффект;
• уменьшают содержание лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов крови из-за их перехода в ткани; увеличивают число нейтрофилов из-за выхода из костного мозга. Увеличивают число эритроцитов путем стимуляции эритропоэза;
• повышают синтез кагехоламинов; сенсибилизируют сосудистую стенку к вазоконстрикторному действию катехоламинов; за счет поддержания чувствительности сосудов к вазоактивным веществам участвуют в поддержании нормального артериального давления

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.

Андрогены

Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Адреналин и норадреналин

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина

Структура, функция	Адреналин	Норадреналин
Идентичность действия
Систолическое давление	Увеличивает	Увеличивает
Коронарные сосуды	Расширяет	Расширяет
Глюкоза крови	Увеличивает	Увеличивает
	Расширяет	Расширяет
Секреция кортикотропина	Стимулирует	Стимулирует
Различие в действий
Диастолическое давление	Не влияет или снижает	Увеличивает
Систолический выброс	Увеличивает	Не влияет
Общее периферическое сопротивление	Уменьшает	Увеличивает
Кровоток в мышцах	Увеличивает на 100 %	Не влияет или уменьшает
Кровоток в мозге	Увеличивает на 20 %	Слегка уменьшает
Бронхиальная мускулатура	Расслабляет	Сокращает
	Вызывает беспокойство,тревогу	Не влияет
	Расслабляет	Сокращает

Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина

Вид обмена	Характеристика
Белковый обмен	В физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект. При высоких концентрациях стимулирует катаболизм белка
Жировой обмен	Способствует липолизу в жировой ткани, активирует триглицеридпипазу. Активирует кетогенез в печени. Увеличивает использование жирных кислот и ацето-уксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре ночек, жирных кислот — скелетными мышцами
Углеводный обмен	В высоких концентрациях оказывает гипергликемический эффект. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина. Стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах. Активирует глюконеогенез в печени и почках. Подавляет захват глюкозы в мышцах, сердце и жировой ткани

Гипер- и гипофункция надпочечников

Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).

Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.

Эндокринная функция надпочечников

Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.

Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.

Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.

Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне - половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон)

У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.

Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.

Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).

Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.

Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников

Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.

Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.

Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.

Глюкокортикоиды

Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.

Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.

Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты:

• влияние на обмен углеводов. Кортизол является контринсулярным гормоном, так как способен вызывать длительную гипергликемию. Отсюда происходит название глюкокортикоиды. В основе механизма развития гипергликемии — стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза и уменьшение потребления глюкозы инсулинзависимыми клетками скелетных мышц и жировой ткани. Этот механизм имеет большое значение для сохранения нормального уровня глюкозы в плазме крови и питания нейронов ЦНС при голодании и для повышения уровня глюкозы при стрессе. Кортизол усиливает синтез гликогена в печени;
• влияние на обмен белков. Кортизол усиливает катаболизм белков и нуклеиновых кислот в скелетных мышцах, костях, коже, лимфоидных органах. С другой стороны, он усиливает синтез белков в печени, оказывая анаболический эффект;
• влияние на обмен жиров. Глюкокортикоиды ускоряют липолиз в жировых депо нижней половины тела и повышают содержание свободных жирных кислот в крови. Их действие сопровождается повышением секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленным отложением жира в верхней половине тела и на лице, клетки жировых депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу. Подобный тип ожирения наблюдается при гиперфункции коры надпочечников — синдроме Кушинга.

Основные неметаболические функции:

• повышение устойчивости организма к экстремальным воздействиям — адаптивная роль глюкокоргикоидов. При глюкокортикоидной недостаточности снижаются адаптационные возможности организма, а при отсутствии этих гормонов сильный стресс может вызвать падение артериального давления крови, состояние шока и гибель организма;
• повышение чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов, которое реализуется через увеличение содержания адренорецепторов и увеличение их плотности в клеточных мембранах гладких миоцитов и кардиомиоцитов. Стимуляция большего числа адренорецепторов катехоламинами сопровождается сужением сосудов, увеличением силы сердечных сокращений и увеличением артериального давления крови;
• повышение кровотока в клубочках почек и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут развиться отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;
• в больших дозах глюкокортикоиды оказывают минералокортикоидные эффекты, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;
• стимулирующее действие на работоспособность скелетной мускулатуры. При недостатке гормонов развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов может развиться атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов на мышечные белки, потеря кальция и деминерализация костей;
• возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам;
• повышение чувствительности органов чувств к действию специфических раздражителей;
• подавляют клеточный и гуморальный иммунитет (ингибирование образования ИЛ-1, 2, 6; продукции Т- и В-лимфоцитов), предупреждают отторжение пересаженных органов, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, оказывают антиаллергическое действие;
• оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения фагоцитоза, синтеза фосфолипазы А 2 , арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина, снижения проницаемости капилляров и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов), стимуляции прилипания лимфоцитов к эндотелию сосудов и накопления в лимфоузлах;
• вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;
• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II;
• контролируют синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола

Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.

Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.

Половые гормоны надпочечников

Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).

Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.

Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.

Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.

Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.

Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:

• увеличением частоты и силы сердечных сокращений (стимуляция β1-АР), повышением сократимости миокарда и артериального (прежде всего систолического и пульсового) давления крови;
• сужением (в результате сокращения гладких мышц сосудов с участием а1-АР) вен, артерий кожи и органов брюшной полости, расширением артерий (через β 2 -АР, вызывающих расслабление гладких мышц) скелетных мышц;
• повышением теплообразования в бурой жировой ткани (через β3-АР), мышцах (через β2-АР) и других тканях. Угнетением перистальтики желудка и кишечника (а2- и β-АР) и повышением тонуса их сфинктеров (а1-АР);
• расслаблением гладких миоцитов и расширением (β 2 -АР) бронхов и улучшением вентиляции легких;
• стимуляцией секреции ренина клетками (β1-АР) юкстагломерулярного аппарата почек;
• расслаблением гладких миоцитов (β2,-АР) мочевого пузыря, повышением тонуса гладких миоцитов (а1-АР) сфинктера и уменьшением выделения мочи;
• повышением возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций к неблагоприятным воздействиям.

Метаболические функции катехоламинов:

• стимуляция потребления тканями (β 1-3 -АР) кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие);
• усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени (β2-АР) и в мышцах (β 2 -АР);
• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах (β2-АР), выхода глюкозы в кровь и развития гипергликемии;
• активация липолиза в жировой ткани (β1-АР и β 3 -АР) и выход свободных жирных кислот в кровь.

Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.

Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;