Остеохондроз грудного отдела позвоночника — симптомы и лечение. Рахит: в группе риска маленькие жители больших городов Статистика выявления рахита среди детей грудного возраста

Актуальность проблемы

• Рахитом страдают дети в возрасте от 2 месяцев до 3 лет

• Рахит встречается во всех странах, чаще в северных странах, где недостаток солнечного света

• Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее

Статистика

• В первой половине XX века в России рахит выявлялся у 46-68% детей первых двух лет жизни

• В начале XXI века частота возникновения рахита в России составляет от 54-66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей

Статистика

• В настоящее время заболеваемость рахитом среди младенцев в среднем не превышает 30 %.

• Показатель занижен в 2 раза, т.к. диагноз рахита регистрируется в случае среднетяжелых форм, легкие формы статистически не регистрируются.

Проблемные вопросы :

• Почему профилактика рахита является такой важной?

• Какие меры профилактики необходимо осуществлять, чтобы предотвратить рахит?

• Как правильно подобрать профилактическую и лечебную дозу витамина D для ребенка?

Этиопатогенез:

• Дефицит витамина D и его метаболитов

• Недостаточность солей кальция и фосфора

• Повышение функций паращитовидных желез

• Нарушение функции почек

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита

Возраст матери 35 лет

• Возраст матери 35 лет

• Токсикозы беременности

• Экстрагенитальная патология ( обменные нарушения, патология ЖКТ, почек)

• Дефекты питания во время беременности и лактации ( дефицит белка, Ca, P, вит. D, B1, B2, B6)

• Несоблюдение режима дня ( недостаточная инсоляция, гиподинамия)

• Осложненные роды

• Неблагополучные социально-экономические условия

Время рождения ( )

• Время рождения ( чаще болеют дети, родившиеся с июня по декабрь)

• Недоношенность

• Морфофункциональная незрелость

• Большая масса при рождении ( >4 кг)

• Большая прибавка в весе в течении первых трех месяцев жизни

• Вскармливание грудным, но сцеженным и долго стоящим молоком кормилицы

• Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями

• Недостаточное пребывание на свежем воздухе
• Недостаточный двигательный режим ( тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массаж)
• Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка
• Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции
• Частые ОРВИ и кишечные инфекции
• Прием противосудорожных препаратов ( фенобарбитал, глюкокортикоиды)

«Лягушачий» живот

• «Лягушачий» живот

• Задержка развитий статических функций

• Разболтанность суставов

Тревожный, неглубокий сон

• Тревожный, неглубокий сон

• Повышенная потливость

• Облысение затылка

• В легких образуются ателектатические участки, на фоне которых легко развивается пневмония, протекающая тяжело и длительно

• Ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум

• Дисфункция, атония кишечника, диспепсические расстройства, нарушение функции печени

• Гипохромная анемия, нарушение гомеостаза фосфора и кальция

I степень (легкая) -минимальные расстройства костеобразования на фоне нарушений вегетативной нервной системы

Клиническая классификация рахита

II степень (среднетяжелая)-выраженные деформации в двух или трех отделах скелета (череп, грудная клетка, конечности),

гипотония мышц, нарушения вегетативной системы,

гипохромная анемия

Клиническая классификация рахита

III степень (тяжелая)-

костные деформации резко выражены, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить; изменяется функция внутренних органов

Течение рахита

• Острое

• Подострое

• Рецидиви-

рующее

• Гипокальциемия

• Гипофосфатемия

• Снижение лимонной кислоты в сыворотке крови

• Ацидоз

• Гиперфосфатурия

• Гипокальциурия

• Отрицательная проба Сулковича

• Остеопороз в местах наибольшего роста костей

• Расширение реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки)

• Мягкий выпуклый череп, с боковым утолщением

• Большие размеры родничка

Лечение рахита

• Организация правильного режима дня

• Правильное питание ребенка

• Гигиенические ванны, обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита)

• Медикаментозная терапия

• Должен соответствовать возрасту

• Ежедневное пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов

• Регулярное проветривание помещения, где находится ребенок

Препараты витамина D

• Препараты витамина D

• Препараты кальция

• Антиоксиданты

• Препараты карнитина

• Препараты магния

Доза зависит от факторов :

Доза зависит от факторов :

• возраста ребенка

• генетических особенностей

• характера вскармливания ребенка

• времени года

Доза зависит от факторов:

Доза зависит от факторов:

• особенностей ухода

за ребенком

• климатических условий местности, где проживает ребенок

• характера сопутствующей патологии

Профилактика

.

• Необходимо начинать ещё до рождения ребёнка.

• Неспецифическая:

• Сбалансированное питание беременной женщины

• Режим труда и отдыха

• Здоровый образ жизни

• Длительные прогулки в солнечную погоду

• Прием поливитаминных препаратов («Гендевит»,«Матерна»)

• Необходимо начинать ещё до рождения ребёнка.

• Специфическая

• При нормально протекающей беременности женщины с 28-30 недель должны ежедневно получать по 500 МЕ витамина D в день в течение 8 недель независимо от времени года

• Проведение 1-2 курсов УФО в зимне-весенний период времени

• Неспецифическая:

• Естественное вскармливание (своевременное введение прикорма)

• Активный двигательный режим (массаж, гимнастика)

• Режим дня, адекватное одевание ребенка, закаливание

• Достаточное пребывание на свежем воздухе

• Специфическая:

• Проводится назначением витамина D по 500 МЕ доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, с 3-4 недельного возраста на первом и втором году жизни

• При вскармливании АМС профилактическая доза назначается с учетом витамина D, содержащегося в смеси (1 л смеси содержит 10 мкг витамина D, что эквивалентно 400 МЕ)

• Детям из группы риска рекомендуется ежедневное назначение с 10-14 дня в дозе 1000-2000 МЕ в осеннее- зимнее- весенний период в течение первых двух лет жизни

- это состояние, обусловленное передозировкой витамином D или повышенной чувствительностью к препаратам витамина D, с развитием гиперкальциемии и токсическими изменениями в органах и тканях

Патогенез

Клинические формы

• Острая форма

• Симптомы кишечного токсикоза

• Симптомы нейротоксикоза

• Симптомы со стороны других органов

Клинические формы

• Хроническая форма

• Снижение аппетита

• Уплощение весовой кривой

• Беспокойный сон

• Раннее закрытие большого родничка и заращение швов черепа

• Изменения со стороны других органов и систем менее выражены

Диагностика гипервитаминоза

• Гиперкальциемия

• Гиперфосфатурия

• Резко положительная проба Сулковича (гиперкальциурия)

Лечение гипервитаминоза

• Госпитализация

• Немедленно прекратить прием витамина D и препаратов кальция

• Из диеты исключают продукты, богатые кальцием (коровье молоко, творог ), увеличивают количество продуктов растительного происхождения

• Дезинтоксикационная терапия (обильное питье, в\в )

Лечение гипервитаминоза

• Для связывания кальция и усиления его выведения энтеросорбенты.

• Для снижения уровня кальция в крови назначается гормон тиреокальцитонин.

• Витаминотерапия - кокарбоксилаза, витамины группы В,С.

Профилактика гипервитаминоза витамина D

• Соблюдение правил применения витамина D

• Индивидуальный подход к назначению препаратов витамина D

• Контроль за пробой Сулковича (1 раз в 2 недели)

- это заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам

Патогенез

• Активные формы витамина (весной)

• Подавление функции паращитовидных желез

• Повышенные всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбция в почечных канальцах

• Отложение солей кальция в костях

• Гипокальциемия (ниже 1,7 ммоль/л).

• Повышение нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог

Клиническая классификация спазмофилии

Латентная

Латентная

форма

• Симптом

Хвостека

• Симптом

Труссо

• Симптом

Маслова

Диагностика спазмофилии

• Гиперкальциемия

• Гиперфосфатемия

• Алкалоз

Вызвать скорую помощь

• Вызвать скорую помощь

• Уложить ребенка на ровную мягкую поверхность

• Освободить от одежды, стесняющей дыхание

• Обеспечить приток свежего воздуха

• Создать спокойную обстановку

• Обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам и ягодицам, вытянуть язык, раздражая его корень, надавливая на него шпателем или тупым концом ложки, поднести к носу нашатырный спирт)

6. В\В струйно ввести 10% раствор глюконата кальция (1мл\год жизни)

7. При отсутствии эффекта - интубация трахеи или трахеотомия

8. При остановке сердца - непрямой массаж сердца

9. После восстановления дыхания –кислородотерапия

10. После приступа показано питье в виде чая, ягодных или фруктовых соков

• Дисфункции иммунитета, мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям

• Остеопороз, остеомаляция, остеопения способствуют формированию нарушений осанки, кариеса зубов, анемии

• Вегетативные дисфункции

• Простой запор, дискинезии билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки

5. Летальный исход при острой

форме гипервитаминоза

витамина D

6. Развитие склероза сосудов и

органов, отставание в физическом

и психическом развитии

при хронической форме

7. Остановка дыхания при приступах эклампсии и ларингоспазме

8. Последствия рахита могут сохраняться на протяжении всей жизни

Профилактика гипотрофии

• Антенатальная профилактика: наблюдение педиатра и акушера-гинеколога.

• Естественное или рациональное искусственное вскармливание со своевременным введением физиологических добавок иприкорма,

• своевременная коррекция питания.

• Правильный уход, соблюдение режима, воспитания,

• Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

• Санитарно-просветительская работа среди родителей

Профилактику гипотрофий следует начинать в антенатальном периоде, обеспечивая: - Физиологическое течение беременности, - Санацию хронических очагов инфекции, - Рациональное питание, - Гигиенический режим будущей матери. Беременную женщину нужно готовить к кормлению грудью, в послеродовом периоде проводить борьбу с гипогалактией. Ребенок должен получать сбалансированное питание соптимальным содержанием основных пищевых ингредиентов,витаминов, минеральных солей.

• Организация правильного ухода, режима, закаливание ребенка, предохранение от инфекционных заболеваний, своевременное лечение болезней предотвращают развитие гипотрофии.

• Особого внимания требуют недоношенные, дети из двойни, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, болеют рахитом, анемией. Важную роль играет поддержание хорошего эмоционального тонуса ребенка. Для этого нужно постоянно ласково с ней общаться, давать ребенку яркие цветные игрушки.?

Профилактика анемии

• Антенатальная (до рождения ребенка)

• Постанатальна (после рождения ребенка)

Антенатальная профилактика анемии включает в себя:

• Улучшение качества здоровья беременных (санация очагов хронической инфекции, отказ от вредных привычек),профилактика и лечение ЖДА в этот период;

• Сбалансированное питание беременной путем дополнительного использования специализированных продуктов;

• Назначение беременным феропрепаратов

(актиферин, ферро-градумент, фероплекс, сорбифер) или поливитаминов (Прегнавит), обогащенных железом;

во 2-й половине беременности (с 24-26-го по 34-36-й неделе гестации)

• При повторной или многоплодной беременности обязательное применение препаратов железа на протяжении II и III триместрабеременности.

Постнатальная профилактика анемии включает:

• Вскармливание грудным молоком со своевременным введением продуктов прикорма, обогащенных железом или профилактическое назначение препаратов, содержащих железо (капли)

• Во время искусственного выкармливания с 2-3 мес. вводят смеси, обогащенные железом (8-12 мг / л);

• Ограничение необоснованного взятия крови для лабораторных исследований;

• Адекватный уход, профилактика и лечение рахита, постнатальной гипотрофии, ОРВИ;

• Своевременное профилактическое назначение препаратов железа (0,5-2 мг / кг в сутки или ½ суточной терапевтической дозы в зависимости от возраста) детям из группы риска возникновения ЖДА (недоношенные, рожденные в многоплодной беременности, с большой массой тела, те,которым назначали эритропоэтин) .

Рахит еще называется болезнью активного роста, так как возникает он исключительно у малышей в раннем возрасте, когда идет активный рост скелета и возникает временное несоответствие между количеством поступающего кальция и витамина D, и потреблением этих веществ организмом. Рахит был уделом малышей еще в древности, его знали в Греции, и название его пошло именно от греческого слова «рахис», обозначавшего хребет или позвоночный столб, так как при тяжелой его форме проявляются деформации в виде горба.

В 17 веке рахит стали называть «Английская болезнь» из-за того, что стал крайне часто встречаться в среде детей работников, которые жили вблизи заводов, в зоне постоянного смога, и которые из-за этого не получали солнца и ультрафиолета. Ученый, который изучал болезнь, описал полную клинику рахита по результатам осмотра и вскрытий уже тогда догадывался о причинах, но точно установить их не смог. Но дал название нескольким симптомам. В двадцатом веке была выявлена причина, прежде всего было установлено, что от рахита спасает применение рыбьего жира, а потом было установлено и какой из компонентов рыбьего жира помогает лечить рахит. Таким образом был открыт витамин D и тогда настала эра лечения рахита, и теперь уже тяжелых эпизодов рахита почти не бывает.

Но не менее серьезными были и первые годы лечения рахита витамином D, так как первые дозы, которые применялись, были очень большими, появились тяжелые осложнения - гипервитаминоз D, пока не было выяснено, в чем роль витамина и каковы его свойства, какие дозы являются лечебными и какие для профилактики. Однако, до сих пор работы по рахиту остаются актуальными и многое еще изучается.

Статистика заболеваемости

К концу XX века рахит диагностировался все реже из-за обязательной профилактики, которая велась во всех странах на государственном уровне. Детям всего мира давали рыбий жир, следили за тем, чтобы они достаточно времени проводили на солнце. Но в последние 15 лет число зарегистрированных случаев рахита у госпитализированных детей увеличилось в четыре раза даже в такой развитой стране, как Великобритания- с 183 случаев в 1995 году до 762 случаев в 2011 году. О такой же тенденции заявили исследователи из Детского национального медицинского центра в Вашингтоне. По словам экспертов, реальное число детей с рахитом в мире неизвестно, так как масштабного обследования не проводилось.

В настоящее время практикуется два основных типа операций - тотальная замена тазобедренного сустава и поверхностное эндопротезирование. В первом случае сустав замещается полностью. То есть в процессе операции бедренная головка удаляется, и на её место устанавливается протез, состоящий из ножки и шарика.

При поверхностном эндопротезировании головка остаётся нетронутой, а лишь очищается от хряща. На неё надевается специальный колпачок, внешняя поверхность которого покрыта особым гладким материалом для уменьшения силы трения.

Какой тип эндопротезирования показан конкретному пациенту, определяет врач-ортопед на основании результатов диагностики. Следует заметить, что поверхностное протезирование выполняется значительно реже, чем тотальная замена ТБС. Это объясняется на очень высокой эффективностью данного типа эндопротезирования.

Ревизионная

Операция в порядке ревизии осуществляют при появлении нарушений двигательной функции. В большинстве случаев это происходит по причине поломки эндопротеза из-за неправильных действий пациента в процессе реабилитации.

Почему поражается сустав

Тазобедренный сустав является одним из самых крупных суставов человека. Он носит значительную нагрузку при ходьбе, беге, поднятии тяжестей. Разрушение сустава приводит к ухудшению качества жизни, любое заболевание тазобедренного сустава вызывает сильную боль и требует долгого и квалифицированного лечения.

Тазобедренный сустав состоит из:

• головки бедренной кости, с шарообразной формой, покрытой гиалиновым хрящом, соединенным с телом бедренной кости с помощью шейки бедра;
• вертлюжной впадины, которая представляет собой округлое углубление в тазовой кости и соответствуют по форме суставной головке;
• связачно – мышечного комплекса. Его функция - фиксирование правильного положения всех его составляющих и обеспечивающих смазку и подвижность этой конструкции.

Вследствие специфического строения и огромной нагрузки, которую испытывает тазобедренный сустав, он может поражаться разными заболеваниями, делящимися на группы:

1. Травмы. К этой группе относятся переломы шейки бедра, вывих, растяжение связок;
2. Врожденные дефекты строения сустава. Часто встречаются врожденный вывих бедра, щелкающее бедро;
3. Инфекционные заболевания, как туберкулез, стафилококк;
4. Системные болезни, к примеру, системная красная волчанка.

На фоне возрастных и дистрофических изменений в организме в основном развиваются такие аномальные явления, как:

• дегенерации костной ткани;
• повреждения хрящевой ткани;
• воспаление связок, сухожилий.

Основной признак болезни тазобедренного сустава – сильная боль. Запущенность болезни приводит прогрессированию заболевания. Сустав со временем разрушается, подвижность конечностей ограничивается, изменяется походка, появляется хромота.

Распространенными заболеваниями тазобедренного сустава являются:

Анестезия

Хирургическое вмешательство для установки эндопротеза связано с иссечением кожных покровов и резекцией существенного объёма мышечной ткани. Это требует эффективного обезболивания. В связи с тем, что ныне классический общий наркоз активно вытесняется более эффективной и безопасной эпидуральной анестезией, среди врачей, участвующих в дискуссии за и против эндопротезирования, растёт число тех, кто высказывается в пользу этой операции.

Недостаток классического наркоза с полным отключением сознания оперируемого заключается в большой нагрузке на сердечно-сосудистую систему со всеми вытекающими из этого последствиями. Это сильно ограничивает возможности по замене тазобедренного сустава у пациентов пожилого возраста.

Где можно делать операцию в России

Определенной группе пациентов, страдающей заболеваниями тазобедренного сустава, необходимо операционное вмешательство. Показаниями к хирургии по протезированию являются:

1. Перелом шейки бедра в старческом возрасте;
2. Тяжелый вид артроза тазобедренного сустава;
3. Трудности в процессе восстановления суставной впадины после травмы;
4. Артрит;
5. Отдельные типы переломов головки или шейки бедра, провоцирующих дефицит кровоснабжения отломков, ведущие к отмиранию;
6. Новообразования в любой части сустава, требующие резекции;
7. Патологические переломы, вызванные вследствие аномалии костной ткани (остеопороз);
8. Болезнь Бехтерева;
9. Остеонекроз головки бедра или ложный сустав его шейки.

Замену тазобедренного сустава делают больным, когда:

Специалист перед принятием решения на протезирование оценивает указанные факторы в комплексе, учитывая выраженность болевого синдрома, масштаб функциональных нарушений и дегенеративных трансформаций сустава, возраст и общее состояние здоровья пациента.

Существуют противопоказания к эндопротезированию ТБС.

Основные из них:

1. Болезни и травмы кожного покрова в зоне бедра;
2. Паралич 4 – главой мышцы;
3. Патология периферических сосудов голени и стопы;
4. Серьезные психические расстройства;
5. Онкологические заболевания;
6. Лишний вес (более 130 кг).

В Рф многие клиники в разных регионах практиковались на проведение замены ТБС.

• Институт пластической хирургии и косметологии;
• »ГарантКлиник ”;
• Клиника ‘’ Врачи большого города’’.

В Санкт – Петербурге

• НИИ имени Р.Р. Вредена;
• Клиника MEDEM;

В Нижнем Тагиле

• Госпиталь восстановительных инновационных технологий;

В Симферополе

В Калиниграде

• Отделение травматологии ГБУЗ ГКБСМП;

В Екатеринбурге

• Клиника УГМК здоровье;
• Клиника Парацелс;

В Саратове

• НИИ травматологии, ортопедии и нейрохирургии СГМУ им. Разумовского;

В Новосибирске

• Клиника НИИТО;
• Медицинский центр Авицена;

В Новокузнецке

В Российских клиниках работают квалифицированные специалисты, все операции проводятся с использованием протезов, изготовленных ведущими компаниями, занимающимися производством медицинских принадлежностей, с применением современной медицинской аппаратуры.

Показаниями к замене тазобедренного сустава считаются:

• Артроз;
• Изнашивание сустава в процессе жизни;
• Травмы;
• Врожденные особенности развития сустава;
• Воспалительные процессы.

Артроз – самая частая причина, по которой проводится операция. В случае повреждения тазобедренного сустава говорят о коксартрозе. Это состояние представляет собой изменения дегенеративно-деструктивного характера, при которых разрушаются хрящи, костные поверхности лишаются защитного слоя и деформируются.

Несоответствие нагрузки возможностям пораженного сочленения приводит к усугублению изменений, появлению болей и ограничению подвижности. Хрящевая ткань восстанавливаться не способна, и процесс носит необратимый характер. Артрозу способствуют хронические травмы и нарушение питания сустава.

Изнашивание тазобедренного сочленения наступает к пожилому возрасту из-за перегрузок движением, весом тела, подъемом тяжестей. Со временем нарушается питание суставных элементов, хрящи становятся более хрупкими и ломкими, а сустав перестает играть роль амортизатора. В таких случаях говорят о «возрастном износе».

Травмы – также частая причина нарушения функции тазобедренного сустава. При повреждениях в этой области часто происходит перелом шейки бедренной кости, что считается частой патологией опорно-двигательного аппарата у пожилых людей.

Уже имеющиеся к пожилому возрасту вторичные изменения суставных элементов, нарушение питания хрящевой и костной ткани приводит к тому, что срастание костных отломков практически невозможно. Пациенты вынуждены лежать, а о ходьбе нет и речи.

Такой постельный режим во многом опаснее самого перелома, поскольку способствует обострению хронической патологии со стороны легких, сердца и сосудов. Лежачие больные после перелома шейки бедра имеют повышенный риск инсульта, тромбоэмболических осложнений, вероятны пролежни, пневмонии, поэтому операция по замене тазобедренного сустава им необходима. Она позволяет не только избежать серьезных осложнений, но и сохранить пациенту жизнь.

В случае других травм, сопровождающихся повреждением связочного аппарата, надрывами хрящей, вывихами, нередким последствием становится посттравматический коксартроз, в связи с которым возникает необходимость в хирургическом лечении.

При нарушении формирования сустава во внутриутробном периоде или раннем детском возрасте (дисплазия, врожденный вывих) неизбежны нарушения трофики и дегенерация костно-хрящевой основы. Развивается ранний артроз, появляется боль, движения затрудняются.

Воспалительные процессы могут быть вызваны ревматоидным артритом, подагрой, системными заболеваниями соединительной ткани, травмами. Все они приводят к деструкции суставных элементов и необходимости их замены искусственными.

Среди других причин, по которым необходимо эндопротезирование, можно выделить асептический некроз головки бедренной кости вследствие закрытия питающих артерий, чрезмерная нагрузка на сустав при ожирении, нарушения трофики при сахарном диабете и других обменных заболеваниях.

В качестве эндопротеза тазобедренного сустава используются различные конструкции, состоящие из инертных материалов (металл, керамика, полимеры), достаточно прочных для выполнения с их помощью движений.

Имплантат тазобедренного сустава представляет собой шарнир, состоящий из стержня, фиксируемого в бедренной кости, вертлужной впадины, которая впрессовывается в тазовую кость, и металлического или керамического аналога головки бедренной кости, который погружается в искусственно созданную вертлужную впадину.

Материалы, используемые для изготовления протезов, инертны, не вызывают реакции со стороны окружающих тканей и хорошо приживаются. Многие пациенты задаются вопросом, возможно ли проведение столь популярного нынче исследования, как МРТ после эндопротезирования.

Протезы фиксируются к костям несколькими способами:

1. С помощью специального костного цемента, укрепляющего стержень и вертлужную впадину в костях (предпочтительно у пожилых пациентов).
2. Бесцементный способ, когда элементы искусственного сустава впрессовываются в кости благодаря специальному шероховатому покрытию, препятствующему скольжению трансплантата в костях (проводится молодым больным).
3. Гибридно-полная фиксация, когда стержень укрепляется цементом, а вертлужная впадина – без него (для пациентов среднего возраста).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Остеохондроз локтевого сустава - Суставы

Это самое крупное сочленение в теле человека, без него были бы невозможны ходьба, наклоны, приседания, а самое главное – вертикальное положение, удержание в равновесии. По жизни так получается, что тазобедренные суставы подвержены высоким нагрузкам, патологическим изменениям.

Чтобы обеспечить движения, все суставные поверхности сочленения имеют прочное покрытие хрящами, сустав оснащен прочными мышцами, связками.

Эндопротез разработан так, что человек с ним выполняет все движения, как со здоровым тазобедренным суставом – может наклоняться и поворачиваться, двигать ногами, стоять в правильной осанке.

Эти движения производятся человеком непроизвольно, так как система снабжена нервными окончаниями, соединяющими с контролирующими центрами головного мозга. Мы просто ходим, бегаем, садимся и встаем.

Любое изменение в суставной группе приводит к неприятным ощущениям, потере возможности обычно двигаться. Перегрузка приводит к нарушению структуры сустава, воспалениям.

Проникновение в суставные полости инфекций приводят к необратимым поражениям тканей хряща и кости в сочленении, тогда требуется оперативное вмешательство.

Вопрос о проведении операции решается консилиумом, все специалисты определяют свою часть состояния человека, чтобы не было противопоказаний. Просчитывается возможность осложнения в каждом индивидуальном случае.

Тазобедренный сустав требует замены:

• при артрозе запущенной стадии;
• при возрастном изнашивании сустава;
• при травмах, особенно спортивного характера, с тяжелыми осложнениями;
• при наследственно неправильном развитии сустава;
• при воспалительных процессах разной этиологии.

Артроз тазобедренного сустава

Замена сустава является выходом из ситуации, чтобы человеку не лишиться ноги, не оставаться инвалидом. Наиболее частой причиной для проведения операции является поражение тканей суставного сочленения, врачи ставят единодушный диагноз «коксартроз».

Дегенеративные разрушения хрящей, оставляют костные поверхности без защиты, деформируется структура их оголенной поверхности. Резко снижается двигательный объем, появляются стойкие сильные боли, ограничивается подвижность. Хрящи не восстанавливаются, их потеря – необратимый процесс.

Кровопотеря

Особенностью операции является значительная кровопотеря. Мышцы, как известно, весьма плотно насыщены мелкими кровеносными сосудами – капиллярами. Резекция мышечной ткани на бедре приводит к оттоку значительного объёма крови из организма, в связи с чем и во время самого хирургического вмешательства, и в послеоперационный период требуется гемотрансфузия (переливание крови).

Данный момент иногда тоже является ограничивающим фактором, правда, достаточно редко. Дело в том, что с точки зрения иммунитета не каждый пациент нормально переносит эту процедуру. Впрочем, количество таких людей пренебрежимо мало.

Гораздо меньшая кровопотеря наблюдается при сравнительно новом методе эндопротезирования – малоинвазивном. Этот способ установки заменителя сустава предполагает не такую обширную резекцию мышц, как при классической операции. Вследствие этого повреждается не так много капилляров, и пациент теряет меньше крови.

Как проходит операция по эндопротезированию

Все протезы ТБС состоят из:

1. Пластиковой чашки, заменяющей вертлюжную впадину;
2. Металлического шара, заменяющего головку бедренной кости;
3. Металлического стержня, который крепится к валу кости, для укрепления конструкции протеза.

Для изготовления протезов используются специальные материалы, с высоким показателем биосовместимости и безвредные для организма. Сочетание материалов эндопротеза, контактирующих между собой в хирургии называют узлом трения.

Металл – пластик

Очень востребованная и употребляемая комбинация. Обеспечивает отличное функционирование искусственного сустава. Недостатком является быстрый износ пластика и необходимость повторной операции. Такие протезы рекомендуются пожилым пациентам, с невысокой активностью.

Керамик – пластик

Чашку изготавливают из пластика, а головка искусственного сустава - из алюминиевой или композитной керамики. Используется для протезирования пациентов старшего возраста с невысокой активностью. Уровень износа средний, имеет невысокую стоимость, но дороже чем металл – пластик.

Керамика - керамика

Конструкции такого типа изготавливаются из композитной розовой керамики. Отличаются высокой износостойкостью, биосовместимостью и возможностью изготовления головки большого диаметра, что способствует увеличению амплитуды движений в суставе.

Металл – металл

Конструкция считается самой прочной, имеет минимальный износ, изготавливается из очень прочного высокоуглеродистого металла. Срок службы эндопротеза – 20 лет. Применяются у молодых и активных пациентов.

У пациентов моложе 70 лет и имеющих высокий уровень повседневной активности предпочтение отдается тотальному эндопротезированию. Биполярный эндопротез ставится лицам старше 70 лет, ведущим менее активный образ жизни;

1. Чашка. Бывают полусферическими, низкопрофильными, могут быть с козырьком для препятствия вывиха эндопротеза.
2. Вкладыш. Бывает полиэтиленовый, керамический и металлический.
3. Головка. Головка эндопротеза бывает металлической и керамической.
4. Ножка. По форме бывает анатомической и прямой.

Замена ТБС сопряжена с высоким риском развития тромбозов и тромбоэмболии, в связи с чем до и после операции проводится профилактика данных осложнений, как правило, с использованием низкомолекулярных гепаринов на стационарный период (не менее 10 дней). В ряде случаев, антикоагулянтная терапия может быть продлена на период 1 месяца и более.

Также во время операции следует надеть на здоровую ногу противоэмболический чулок или бинтовать ее эластическим бинтом. Ответ на вопрос «после замены тазобедренного сустава сколько бинтовать ноги?» вам может дать ваш лечащий врач, с учетом имещейся у вас сопутствующей патологии.

Обычно этот срок составляет не менее 4 недель, до полной активизации больного. Несмотря на то, что цена компрессионного трикотажа (на фото ниже) выше, чем эластичного бинта, предпочтение следует отдавать именно ему, так как он создает правильный градиент давления.

Инвалидность после замены ТБС дается не во всех случаях. Инструкция, что делать, в случае, если показана инвалидность, будет дана вам лечащим врачом.

Когда операция проводится в плановом порядке, у пациента есть время на подготовку к ней. Это месяц и больше – индивидуально в каждом случае.

• похудеть с гимнастикой и диетой;
• улучшить самочувствие;
• отказаться от приема лекарств по другим соматическим заболеваниям;
• подготовить обстановку для жизни после операции дома.

Надо учесть все мелочи: от близкого нахождения телефона и пультов от TV, до приспособлений по самообслуживанию, по выполнению упражнений во время реабилитации.

Необходимо приобрести поручни для передвижения по квартире, с ними же легче вставать и садиться, когда это будет можно после замены сустава протезом.

Нужна будет и специальная насадка на унитаз. Это важные жизненные нюансы, которые облегчат период восстановления после операции.

Операция на тазобедренный сустав

Хирург выбирает традиционный и малоинвазивный метод проведения операции. Главное их внешнее отличие – длина шва. Остальное все скрыто от пациента.

Следование современной тенденции – выбирать менее инвазивные техники приводят к меньшей площади рубца, уменьшение болей после операции, короткому реабилитационному периоду.

План операции составляется исходя из результатов предварительной диагностики. Составляя план операции, врачи предполагают, сколько длиться она будет. На деле время может измениться. Как проходит операция, пациент должен заранее узнать у своего лечащего хирурга.

Плановое хирургическое вмешательство предполагает два этапа:

• удалить поврежденный участок кости;
• установить биосовместимый имплантат.

Протез подбирается заранее, врач по снимкам МРТ знает, какая модель протеза потребуется. Материал модели выбирается индивидуально по полу, возрасту, весу и жизненному стилю пациента.

Заранее предполагается и тип эндопротезирования – тотальное или ревизионное. Продолжительность операции составляет от 1 до 3 часов.

Предварительно анестезиолог рассчитывает дозу наркоза, чтобы его хватило на все время операции. Обычно дается общий наркоз.

Оставим ход операции на усмотрение и ответственность медицинского персонала. Нас больше интересует поведение пациента после замены сустава.

Во время операции

Эндопротезы изготавливаются из материалов, устойчивых к существенным механическим нагрузкам и коррозии. В конструкциях искусственных суставов используются сплавы цветных металлов, нержавеющая сталь, керамика, медицинский полиэтилен и другие виды пластика (заменитель хряща).

Благодаря физическим свойствам перечисленных материалов срок службы искусственной головки и вертлужной впадины составляет около 20-25 лет. Изделия исполняют свои функции без нареканий при условии правильно проведённой установки и выполнения пациентом указаний ортопеда по ведению особого образа жизни.

Подготовка к операции

Перед тотальным эндопротезированием следует:

1. Вылечить острые или хронические воспалительные процессы у пациента, во избежание инфицирования зоны вживления эндопротеза;
2. Нормализовать вес путем диеты. Лишний вес является нагрузкой на искусственные ТБС и причиной появления тромбов и воспалений;
3. Приобрести костыли с подлокотниками. После операции, в реабилитационный период с целью уменьшения нагрузки на эндопротез больной должен с осторожностью обращаться с ним. Костыли помогают облегчить нагрузку, до полного вживления искусственного сустава;
4. Посетить дантиста, лечить кариес, пломбировать зубы, для исключения очага инфекции;
5. Бросить курение, что облегчит процесс заживления, снизить вероятность появления осложнений;
6. Остановить прием медикаментов. Определенные группы лекарственных средств могут вызвать лимфатические осложнения;
7. Проводить тренировки под контролем специалиста. Хорошая физическая форма облегчает реабилитационный период после хирургии.

Правильная подготовка к операции – важный компонент всего лечения, определяющий и конечный результат. Важно провести максимальное исследование функции жизненно важных органов, предупредить обострение хронических заболеваний, нормализовать вес и активизировать мышцы.

Подготовка к замене тазобедренного сустава должна быть начата за несколько недель до планируемой операции. Она включает:

• Общеклинические исследования (анализ крови, мочи, коагулограмма), флюорографию, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ (по показаниям);
• Рентгенографию пораженного сустава в разных проекциях;
• Консультации специалистов.

Все перечисленные исследования можно сделать в клинике, где планируется операция, но целесообразнее их провести амбулаторно в своей поликлинике и к врачу прийти с уже готовыми результатами, на основе которых будет выбран способ анестезии.

Важным моментом подготовки является получение разрешения на операцию со стороны терапевта. Многие пациенты, особенно пожилого возраста, страдают хронической патологией, которая может обостриться или служить противопоказанием к вмешательству.

Перед эндопротезированием корректируется артериальное давление до стабильно нормальных цифр, уровень сахара крови у диабетиков, желательно снижение веса при ожирении. При наличии кариеса, он должен быть пролечен у стоматолога, поскольку являет собой очаг хронической инфекции.

На этапе восстановления важную роль играет состояние мышц, поэтому целесообразно начать тренировки еще на подготовительном этапе. Врач или инструктор ЛФК помогут освоить упражнения для укрепления мышц рук, туловища и ног.

Пациентам, перенесшим протезирование, придется передвигаться на костылях или с помощью ходунков, поэтому можно попробовать ими пользоваться заранее.

Курильщики должны по возможности расстаться с вредной привычкой, если не желают столкнуться с осложнениями со стороны легких, длительным заживлением раны.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: После замены тазобедренного сустава инвалидность дают

В случае приема препаратов, разжижающих кровь, следует предупредить об этом хирурга и прекратить их прием, по меньшей мере, за неделю до операции. Кстати говоря, некоторые препараты на основе аспирина могут не отменяться (тромбо-асс, например), но такую рекомендацию должен давать только врач.

Когда все необходимые процедуры пройдены, и разрешение на операцию получено, пациент направляется в клинику, размещается в палате, с ним беседует анестезиолог о предпочтительном способе обезболивания, а хирург планирует ход предстоящего вмешательства.

Накануне операции с семи часов вечера запрещается прием пищи, а с полуночи – и пищи, и воды. Это условие очень важно для обеспечения безопасной анестезии и предотвращения опасных побочных явлений (рвота, например).

Непосредственно перед операцией здоровую ногу забинтовывают эластичным бинтом для предупреждения тромбозов, а в мочевой пузырь вводится катетер, который будет удален на следующий день после эндопротезирования.

Осложнения

Возможны проявления определенных патологических состояний, как:

1. Тромбоэмболия. Происходит вследствие перекрывания кровеносного сосуда оторвавшимся тромбом. Состояние может вызвать инсульт или инфаркт. Для ее предупреждения в период реанимации пациент по назначению врача должен принимать антикоагулянты, делать комплекс упражнений;
2. Вывих головки протеза. Соблюдение общих правил предотвращает появление данного осложнения;
3. Кровотечение. Ухудшение работы сердца, почек, печени. Может появиться прямо во время вмешательства или на первые сутки после нее. Больного переводят в реанимацию, круглосуточно следят за показателями, приводят их в норму лекарственными средствами;
4. Гематомы и отеки. Гематомы развиваются в первые несколько суток после протезирования. Причиной могут стать неправильное установление дренажей или их отсутствие в результате того, что кровь начала скапливаться в полости тканей. Отеки считаться нормальным проявлением после обширной операции;
5. Нагноение. Встречается редко, считается серьезным осложнением, приводящим к ревизионной замене протеза;
6. Разная длина ног. После резекции ТБС длина одной ноги может не соответствовать с длиной другой ноги. Осложнение встречается у больных с коксартрозоми. Корректировку делают с использованием специальных вкладышей для обуви;
7. Боли в паху. Причиной появления состояния является поясничный остеохондроз;
8. Уменьшение объема движений. Встречается у пожилых пациентов и объясняется возрастной атрофией мышц и связочного аппарата;
9. Противопоказания естественных родов. Женщинам, у которых заменен ТБС, рекомендуется только кесарево сечение.

Когда понятно, что без операции не обойтись, врачу важно оценить возможные риски и противопоказания к вмешательству, ведь большинство пациентов – люди пожилые, имеющие «целый букет» сопутствующих заболевания.

Итак, противопоказаниями к замене тазобедренного сустава можно считать:

1. Острый воспалительный процесс в суставе;
2. Острые инфекционные заболевания на момент запланированной операции;
3. Наличие нелеченых очагов хронической инфекции (фурункулы, кариес, гнойничковые процессы кожи и т. д.);
4. Заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.

Острый артрит тазобедренного сочленения может препятствовать нормальному приживлению имплантата и опасен генерализацией воспаления, поэтому его следует вылечить консервативно.

Если пациент в период запланированного вмешательства вдруг заболел инфекционной патологией (ОРВИ, пневмония, кишечная инфекция и т. д.), то операцию придется отложить до момента полного выздоровления.

Хронические очаги воспаления, даже вялотекущие и порой незаметные, как кариозный зуб или гнойничок на коже, должны быть ликвидированы. Операция – серьезный стресс, который может привести к распространению инфекции по всему организму.

Если пациент страдает тяжелыми заболеваниями внутренних органов в стадии декомпенсации, то операция ему противопоказана. В таких случаях, по возможности, приводят состояние к стабильному. Например, корректируют дозу инсулина у диабетика, подбирают эффективные гипотензивные препараты у гипотоника, восстанавливают ритм сердца при аритмиях и т. д. Если врачам удастся компенсировать патологию, то операция может стать осуществимой.

Молодые пациенты – особая группа больных. Обычно вопрос об эндопротезировании возникает при травмах. Если в случае пожилого возраста показания совершенно определенны, то молодым лицам операция будет назначена только при исчерпании всех возможностей по восстановлению собственного поврежденного сочленения с применением органосохраняющих техник.

Эндопротезирование тазобедренного сустава, как и вообще любое другое хирургическое вмешательство, иногда связано с осложнениями, которые затрудняют процесс адаптации пациента к новому образу жизни. Следует заметить с самого начала, что осложнённые состояния, как правило, носят временный характер и не могут считаться фактором для отказа от замены ТБС.

Виды осложнений

Наиболее распространённым осложнением являются болевые ощущения. Боль может наблюдаться как в начальный период реабилитации, так и в последующем. Все пациенты отмечают, что болезненные ощущения возникают перед дождём, и сравнивают прооперированную конечность с барометром, предсказывающим погоду.

Другим осложнением, с которым сталкиваются некоторые пациенты, является сохраняющаяся контрактура. Обычно это осложнённое состояние наблюдается при нарушении пациентом указаний ортопеда по разработке сустава.

Осложнённые состояния могут быть также связаны с восстановлением организма после кровопотери. В этот период иммунная система усиленно вырабатывает тромбоциты, что повышает риск тромбообразования в кровеносных сосудах нижних конечностей.

Опасное осложнение заключается в выходе головки из вертлужной впадины – вывих. Это является гарантированным показанием к повторной операции, хотя некоторые хирурги пытаются устранить это осложнённое состояние без хирургического вмешательства.

Возможна поломка импланта. Случается это очень редко, но статистически такое явление имеет место быть. Нужно помнить, что все импланты существующие на рынке достаточно качественные.

Инфекционное осложнение возможно в двух случаях: если инфекция имелась в организме на момент проведения операции, например хронический тонзиллит(моче-половая инфекция, кожная и т.д.) или по по причине занесения во время хирургического процесса. Осложнение очень неприятное и сложно поддающиеся лечению.

Причины осложнений

Осложнённые состояния после эндопротезирования возникают по разным причинам. В осложнениях может быть виноват любой участник процесса – пациент, хирург и даже производитель протеза.

1. Пациент.

Вина самого протезированного обычно заключается в нарушении рекомендаций ортопеда. Это самая частая причина осложнений, и зиждется она в самой природе человека. Вообразите, пациент был на протяжении нескольких месяцев, а то и лет, практически обездвижен, а теперь у него появилась альтернатива – он может ходить.

Типичный случай. Протезированный игнорирует указания ортопеда о том, сколько ходить на костылях, и через несколько дней после операции пытается передвигаться только с тростью, а иногда и вовсе без неё.

В этих условиях ножка с искусственной головкой, не успевая обрасти костной тканью, начинает двигаться в канале бедренной кости, что совершенно закономерно заканчивается вывихом головки из вертлужной чашки. Следствие – повторная операция.

2. Хирург.

Менее распространённой причиной осложнённых состояний являются ошибки хирурга. К их числу относятся неправильный подбор эндопротеза, отклонение от технологии установки искусственного заменителя ТБС и игнорирование противопоказаний.

Ошибочный выбор протеза, например, неправильное определение длины ножки в большинстве случаев приводит к вывиху. Такое же осложнение возникает при плохой фиксации вертлужной чашки, которая может со временем расшататься.

3. Производитель.

По вине производителей эндопротезов осложнения возникают крайне редко, но, тем не менее, такие случаи фиксировались. Качество искусственных суставов жёстко контролируется, поэтому плохие протезы практически не могут попасть в лечебные учреждения, оказывающие услугу эндопротезирования.

Однако достоверно сказать пациенту, какой протез лучше, никто не может. Форс-мажоров ещё никто не отменял, и сломаться может любое изделие – даже кажущееся очень надёжным. Повторимся, что такие ситуации известны наперечёт, и количество осложнений, возникающих по этой причине, колеблется на уровне статистической погрешности.

Видео: реабилитация после замены тазобедренного сустава

Для каждого больного разрабатывается индивидуальная схема реабилитации, состоящая из нескольких стадий с учетом:

• сложности операции;
• возраста;
• физиологической особенности;
• наличия сопутствующих болезней;
• состояния мышечно – связочного аппарата.

Реабилитационный период длится от 3 месяцев до полугода и делится на ранние и поздние этапы. Задачей раннего этапа является предупреждение разных осложнений, ускорение процесса заживления, предупреждение кровяного застоя.

Обезболивающие препараты в виде инъекции применяются после операции для снижения болевого порога. Некоторым больным ставят внутривенный катетер, через который вводится анальгетик. Доза анальгетиков должна плавно уменьшаться, на 3 день после вмешательства в основном переходят на оральные средства.

На второй день оперированному пациенту нужно присаживаться и делать несложные упражнения для мышц проблемной конечности. Спустя три дня больной может ходить с костылями. Швы снимают на 10 день, если не наблюдаются проблемы.

Лечебная физкультура

Упражнения являются обязательным условием для полноценной реабилитации в домашних условиях после эндопротезирования ТБС.

На первый день реабилитации после выхода из больницы рекомендуются:

1. Поочередные натягивания носков ног на себя при вытянутых ногах;
2. Круговые движения стопами;
3. Сжимания или разжимания пяльцев ног.

Позже упражнения усложняются:

Вы можете оставить свои отзывы о замене тазобедренного сустава и не только в комментариях ниже, они будут полезны другим пользователям!

Сразу же после вмешательства производится контрольное рентгенографическое исследование для того, чтобы убедиться, что протез установлен правильно, затем пациент направляется в послеоперационную палату или отделение интенсивной терапии. В части случаев больного могут сразу перевести в отделение травматологии и ортопедии.

В палате после операции конечность обкладывают подушками или специальными валиками, чтобы предупредить нежелательные движения. Контроль за состоянием больного осуществляется хирургом и медсестрами, наблюдающими за течением раннего послеоперационного периода.

После эндопротезирования назначаются обезболивающие препараты, регулярно осматривается рана, выделяемое по дренажу, удаляется катетер из мочевого пузыря. Для предупреждения инфекционных осложнений показаны антибиотики. На 12-14 день снимают швы и разрешают принять душ.

Когда основные страхи, связанные с необходимостью операции, позади, пациент благополучно ее пережил, стоит сразу же приложить максимум усилий на реабилитацию после замены тазобедренного сустава.

Восстановление нужно начинать как можно раньше. Постельный режим не означает обездвиженности, и первые упражнения выполняются в кровати под контролем врача, медленно, 5-10 раз каждое:

1. Движения стопы вверх-вниз (лежа в постели);
2. Вращения стопой;
3. Напряжение четырехглавой мышцы бедра при вытянутой конечности;
4. Сгибание в коленном суставе, пятка движется по поверхности постели;
5. Сжимание ягодичных мышц;
6. Отведение ног в стороны (лежа);
7. Поднятие выпрямленной ноги.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«АЧИНСКИЙ МЕДиЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

Специальность 060501 Сестринское дело

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Личностные качества медицинской сестры и эффективность сестринского процесса

Ачинск, 2013

Введение

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.2 Определение рахита

1.1.3 Этиология и патогенез

1.1.4 Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

1.1.7 Профилактика

1.1.8 Лечение

1.1.9 Диспансеризация

1.1.10 Прогноз

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года.

Список используемой литературы

Приложения

ВВЕДЕНИЕ

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. Рахит встречается во всех странах, как в северных районах, так и в странах жаркого климата. На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесенного рахита - как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно - подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь.

В этой связи своевременная профилактика, диагностика, лечение рахита, актуальны для снижения развития различных заболеваний у подростков, взрослых и пожилых людей.

Целью настоящего исследования явилось: исследовать частоту встречаемости рахита у детей раннего возраста, обосновать роль фельдшера в профилактике и лечении рахита.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.Анализ медицинской литературы по теме исследования.

2.Изучить истории развития ребенка форма №112 на базе МБУЗАГДБ .

3.Проанализировать частоту возникновения заболевания и эффективность профилактических мероприятий на педиатрических участках.

4. Обосновать роль фельдшера в профилактике рахита у детей.

Объект: дети первого года жизни, страдающие рахитом.

Предмет: ситуация с заболеваемостью рахитом детей.

Гипотеза: Правильная и своевременная профилактика и лечение рахита помогут снизить риск развития и осложнение заболевания.

Методы исследований:

1. Библиографический метод.

2. Изучение медицинских источников.

3. Анализ медицинской документации.

4. Анкетный метод.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.1 Историческая справка о заболевании

Заболевание известно с глубокой древности. Геродот (484-425 г. г. до н. э.), наблюдая убитых египетских солдат, которые по обычаю с детства не закрывали голов от солнца, заметил, что их черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа казались мягкими. Уже тогда это расценивалось как влияние солнечного света на толщину и прочность костей. Характерные для рахита изменения костей упоминаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. г. н. э.), которого называют первым педиатром «вечного города». Он наблюдал в Риме детей с деформациями ног, позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Упоминание о рахите встречается и в трудах Галена (131-211 г. г. н. э.), который в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей (включая деформацию грудной клетки у детей).

Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в книге «De rachitide», вышедшей в свет в 1650 г.; рахит долгое время именовался английской болезнью. По мнению F. Glisson основными факторами риска развития рахита у детей являлись наследственная отягощенность и нерациональное питание матери.

Значимое открытие в понимании этиологии рахита датируется 1918 г., когда E. Mellanby в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нем особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А (уже известного в то время). Однако, в 1922 г. E. McCollum, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках в неомыляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием? витамин D. В 1924 г. A. Hess впервые получил витамин D из растительных масел после их облучения ультрафиолетовыми лучами. Было окончательно установлено, что пищевые продукты обладают свойством предупреждать и излечивать рахит, главным образом, благодаря большему или меньшему содержанию в них витамина D.

Годом позже К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно- кварцевой лампы в лечении детей, больных рахитом, назвав ее искусственным «горным солнцем». В 1928 г. А. Windaus присуждена Нобелевская премия за цикл работ по изучению свойств и строения витамина D. В 60-80 г. г. ХХ века H. DeLuca установил, что витамин D в нативном состоянии не активен, активны его метаболиты. В течение последующих лет считалось, что причиной развития рахита является исключительно дефицит витамина D. Однако, вскоре выяснилось, что его развитию способствуют и многие другие факторы.

Значительный вклад в учение о рахите внесли отечественные исследователи. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своей книге «Педиатрика» описал клиническую картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни, отметил не только поражения костной системы при рахите, но и изменения желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов указал, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей. Исследованию проблемы рахита посвящены труды Н.С. Корсакова (1883 г.), А.А. Киселя (1887 г.), М.С. Маслова (1913 г.), а также известных советских педиатров А.Ф. Тура, Е.М. Лепского, К.А. Святкиной, Г.Н. Сперанского, Ю.Ф. Домбровской, Е.М. Лукьяновой.

С изучением этой коварной и распространенной детской патологии связана деятельность целой плеяды выдающихся белорусских врачей-педиатров современности - профессоров В.А. Леонова (монография «Условные рефлексы у детей-рахитиков», 1928 г.), И.Н. Усова, А.В. Сукало, доцента З.А. Станкевич (монография «Рахит у детей», 1980 г., в соавторстве с профессором И.Н. Усовым; учебное пособие «Рахитоподобные заболевания у детей», 2010 г., в соавторстве с профессором А.В. Сукало).

1.1.2 Определение рахита

Рахит (младенческий, витамин Д-дефицитный, классический, «нутритивный») ? это полиэтиологическое обменное заболевание обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Современное название заболевания происходит от греческого слова?Ьчйт (rachis) - позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

Согласно МКБ-10, рахит относится не к разделу гипо- и авитаминозов, а к разделу болезней эндокринной системы и обмена веществ (Е55.0 - «Рахит активный»).

1.1.3 Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В1, В2, В6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D2) из пищи и холекальциферола (витамина D3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита - 1,25-(ОН)2 D3 и 24,25-(ОН)2 D3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25-(ОН)2 D3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию - избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнаружены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органов мишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН)D3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

1.1.4 Классификация рахита

До настоящего времени в педиатрической практике продолжает применяться классификация рахита, предложенная в 1947 г. на VI Всесоюзном съезде детских врачей С.О. Дулицким (см. таб. 1).

Таблица 1

Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2 - 3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребенка: появляются беспокойство, повышенная возбудимость, пугливость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком звуке, внезапной вспышке света), отмечается поверхностный («тревожный») сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах в местах реберно-хрящевых сочленений ("рахитические четки"), мышечная гипотония, появляются запоры.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костей ткани. При биохимическом исследовании крови определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена. В анализе мочи выявляют гиперфосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания.

Период разгара рахита

Период разгара заболевания приходится на конец первого полугодия жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита - гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом «перочинного ножа»). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота («лягушачий живот»), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации. Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета (см. таб. 2), которые можно условно разделить на:

симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;

симптомы остеоидной гиперплазии? лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах рук;

симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста («коротконогость») из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.

Период остаточных явлений

Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).

Таблица 2

Поражения костей скелета при рахите

Отдел скелета	Характеристика нарушений
	краниотабес (размягчение теменных и/или затылочной костей); формирование лобных и теменных бугров, нависший («олимпийский») лоб; позднее закрытие родничков; запавшая переносица («седловидный» нос); позднее прорезывание зубов, нарушение порядка прорезывания, дефекты эмали, истинный открытый рахитический прикус (уплощение нижней челюсти, ее трапециевидная форма, контакт? только между задними зубами), склонность к кариесу; высокое («готическое») небо.
Грудная клетка	рахитические «четки» на ребрах, рахитический «розарий» (шаровидные утолщения в местах перехода хрящевых частей ребер в костные); расширение нижней апертуры грудной клетки; ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки, соответствующие линии прикрепления диафрагмы («Гаррисонова борозда»); деформация ключиц; деформации грудины: воронкообразная (грудь «сапожника») и килевидная деформации («куриная» грудь).
Верхние конечности	деформации плечевой кости и костей предплечья; деформации (утолщения) в области лучезапястных суставов («браслетки») и диафизов фаланг пальцев рук («нити жемчуга»).
Нижние конечности	варусные, вальгусные, К-образные деформации оси нижних конечностей; плоскостопие; деформации бедренных костей кпереди и кнаружи.
Кости таза	плоскорахитический таз; сужение входа в малый таз.
Позвоночник	формирование «рахитического» горба; кифоз в нижнегрудном отделе; сколиоз в грудном отделе; кифоз или лордоз в поясничном отделе.

Таблица 3

Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести

Клинические признаки	Степень тяжести рахита
· возбуждение · угнетение
Вегетативная нервная система · потливость · красный демографизм
Мышечная система · дистония мышц · гипотония мышц
Костная система · Размягчение: Краев большого родничка Черепных швов Затылочной кости (краниотабес) · Деформация: Грудной клетки Конечностей
Изменения внутренних органов (вследствие ацидоза, гипофосфатемии, растройств микроциркуляции) · тахикардия · приглушение сердечных тонов · жесткое дыхание · хрипы в легких · снижение аппетита · неустойчивый стул · псевдоасцит

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройствами, преобладание процессов остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.).

Подострому течению свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, преобладание процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный, витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы, снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный в-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахитразвивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D,как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

1.1.6 Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определении концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2 - 2,3 ммоль/л (норма 2,5 - 2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Уровень 25(OH)D в крови является единственным и надежным показателем обеспеченности детского организма витамином D. Дефицит витамина D находится ниже уровня 20 нг/мл в сыворотке крови; недостаточность витамина D находится в пределах - 21-29 нг/мл; нормальная концентрация витамина D в сыворотке крови у детей и взрослых должна превышать показатели >30 нг/мл. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной дозе увеличивается цель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчетливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечеткие, остеопороз. В период реконваленстенции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счет неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с заболеваниями, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относятся витамин D-резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I и II типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче, а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходимо дифференцировать рахит с перинатальным повреждением с ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении лекарственных средств, например, глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывает гипокальциемию), и др.

1.1.7 Профилактика

Подразделяют на антенатальную и постнатальную (неспецифическую и специфическую).

Антенатальная профилактика

Неспецифическая профилактика рахита проводится на всем протяжении беременности и заключается в соблюдении рационального питания, соблюдении режима дня, достаточном пребывании на свежем воздухе (не менее 2-4 часов). Питание беременной женщины должно быть разнообразным и включать продукты богатые кальцием. В ежедневном рационе беременной должно присутствовать не менее 170 г мяса, 70 г рыбы, 50 г творога, 15 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Продукты должны содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Специфическую профилактику проводят всем беременным, особенно в третьем триместре беременности введением поливитаминных препаратов содержащих 400-500 МЕ витамина D. Беременным из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевание почек) необходимо с 32-й нед беременности дополнительно назначать витамин D3 (холекальциферол) в дозе до 1000 МЕ в течение 8 нед вне зависимости от времени года.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая постнатальная профилактика начинается с первых дней жизни младенца организацией рационального питания (грудное молоко). Ежедневно лактирующая женщины должны получать мяса 170г, рыбы 70г, творога 50г, сыра 15г, молока или кисломолочных продуктов 0,6 л, овощей и фруктов 800г. В случае перевода младенца на искусственное вскармливание необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, содержат витамин D и лактозу, которая усиливает всасывание кальция, эргокальциеферола в кишечнике.

При введении прикормов необходимо своевременно вводить в рацион питания плодово-ягодные и овощные соки и пюре. Рекомендуется использовать в питании овощи с высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту белокачанную и краснокачанную, тыкву, кабачок, корень и зелень петрушки, шпинат, укроп. При введении зернового прикорма рекомендуют использовать темные каши: гречневую, овсяную, в последующем смешанные каши, а также веллинги промышленного производства, так как они обогащены витаминами и минералами, в том числе и витамином D. Рекомендуются младенцам, находящимся на естественном вскармливании в качестве прикорма, вводить адаптированные кисломолочные продукты усиливающие пищеварение и усвоение пищевых веществ.

К профилактическим мероприятиям относятся прогулки на свежем воздухе (лицо ребенка должно быть открытым), ежедневный массаж, гимнастика, закаливание.

Специфическая постнатальная профилактика рахита состоит в назначении младенцам витамина D. Доношенным, здоровым новорожденным младенцам рекомендуют назначать витамин D c 4-5 недельного возраста независимо от вида вскармливания в дозе 400-500 МЕ в сутки. Проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором годах жизни.

Младенцам из группы риска по развитию рахита (недоношенным, из двоен, с задержкой внутриутробного развития) назначают с 4 недельного возраста в дозе 1000 МЕ на один месяц, в последующем переходят на дозу 500 МЕ. При 1 степени недоношенности витамин D назначается по 400-1000 МЕ ежедневно в течение двух лет, исключая лето. При недоношенности 2 степени витамин D рекомендуется в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая лето. На втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Необходимо регулярно раз в неделю в первые месяцы жизни, затем один раз в месяц проводить пробу по Сулковичу (качественная реакция определения содержания кальция в моче), для исключения передозировки витамина D.

Для питания недоношенных младенцев находящихся на искусственном вскармливании использую адаптированные молочные смеси, содержание кальция и фосфора в которых находится в оптимальном соотношении 2-1,5:2,0. Недоношенные младенцы, получающие грудное молоко должны дополнительно получать фортификаторы грудного молока, либо минералы из расчета 60 мг/кг по кальцию и 30 мг/кг по фосфору.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы витамина D могут быть идиопатическая кальциурия (болезнь Уильямса-Бурне), гипофосфатазия, микроцефалия, краниостеноз.

Малые размеры или ранние закрытие большого родничка не являются противопоказанием для проведения специфической постнатальной профилактики рахита, при условии сохранения возрастных темпов прироста окружности головы.

1.1.8 Лечение

Состоит из немедикаментозного и медикаментозного разделов терапии.

К немедикаментозному относятся:

Рациональное питание;

Массаж, лечебная физкультура;

Бальнеотерапия.

К медикаментозному:

Лечение витамином D;

Коррекция нарушений обмена кальция и фосфора, гиперпаратиреоза;

Терапии направленной на улучшения всасывания кальция в кишечнике и улучшения минерализации костной ткани.

Режим. При организации режима дня младенцев и детей раннего возраста необходимо предусмотреть прогулки на свежем воздухе, не менее 2-3 часов в день. Соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организацию глубокого сна в ночное время.

Рациональное питание. У младенцев больных рахитом оптимальным является естественное вскармливание, так как грудное молоко содержит кальций и фосфор в соотношении оптимальном для всасывания в кишечнике. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливания то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л) комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре. В качестве первого прикорма настоятельно рекомендуют овощное пюре, из овощей с высоким содержанием кальция и фосфора, которое вводится с 4-5 месяцев. Второй прикорм 5-6 мес. - каша на овощном отваре или с добавлением овощей и фруктов, с 6-6,5 мес. - мясной фарш.

Массаж и лечебная физкультура

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5-2 мес. Массаж усиливает кровообращение в мышцах, способствует восстановлению мышечного тонуса. ЛФК усиливает моторную активность и механическое воздействие на кости, что предупреждает развитие нарушения осанки и плоскостопия.

Бальнеотерапия

Применяют лечебные ванны, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Ванны, обладающие седативным действием, назначают легковозбудимым детям (используют 1 чайную ложку жидкого хвойного концентрата или 1столовую ложку сухого на 10 л воды, температурой 45°С) ежедневно. Курс из 10-15 процедур длительностью по 8-10 минут.

Вялым, малоподвижным детям с мышечной гипотонией рекомендуют солёные ванны (берут 2 столовые ложки морской или поваренной соли на 10 л воды, курс из 8-10 процедур по 3-5 мин). После ванны ребёнка ополаскивают тёплой пресной водой. Отмечают улучшение обменных процессов, повышение потребления кислорода и выделения углекислого газа.

Курсы бальнеотерапии проводят 2-3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лечение витамином D

Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.

Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.

На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.

По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.

Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.

С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.

Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.

Показания для госпитализации

Госпитализации подлежат:

Дети, имеющие активный рахит ІІ-ІІІ степени тяжести, сочетающийся с неблагоприятными фоновыми состояниями (недоношенность, соматические заболевания в стадии декомпенсации);

Дети, старше года с активным рахитом, при неэффективности стандартных лечебных мероприятий, для проведения углубленного обследования.

1.1.9 Диспансеризация

Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.

По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.

Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.

1.1.10 Прогноз

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный при нетяжелых формах рахита (начальный период, І степень тяжести), при условии своевременной диагностики и начатого лечение.

Прогноз относительно благоприятный при тяжелом рахите ІІ-ІІІ степени и рецидивирующем течении. У таких детей может в последующие годы развиться плоскостопие, сужение тазового кольца, уплощение и деформация тазовых костей, зубной кариес, близорукость.

Младенцы, страдающие рахитом, подвержены частым респираторным заболеваниям, пневмониям, а воспалительный процесс у них, как правило, имеет затяжное и более тяжелое течение.

1.2 Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Рахит распространен не во всех странах мира. В странах Африки встречаются с таким заболеванием очень редко. Он практически неизвестен в Китае, Японии. В странах, где развита рыбная ловля, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это такие страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. Так же статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах.

Особенно часто рахит встречается у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. По данным В. Ослера (1928), рахит в начале 20-го века встречался приблизительно у 50-80% детей в Австрии и Англии. В Болгарии, где много солнечных дней в году, распространенность рахита среди детей до года около 20%.До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Ачинске составляет 33%.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Набор историй развития ребенка проводился на базе детской городской больницы города Ачинска. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2011, 2012, 2013 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). Мы выявили пациентов, в анамнезе которых было наличие симптомов рахита, и сравнили их с количеством здоровых детей. Указанные симптомы относились к проявлению рахита, в том случае если они отсутствовали у ребенка с рождения, появились к возрасту 2 - 4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновения при дополнительном назначении ребенку витамина D.

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

Из приведенных данных мы видим, что частота заболевания за 2012, 2013 и 2014 года примерно одинакова и составляет 42%. Из 300 проанализированных историй развития ребенка с симптомами рахита за три года было выявлено 127 детей.

В дальнейшем исследовании мы использовали истории развития ребенка с проявлениями заболевания. Проанализировав их, мы выявили клинические симптомы заболевания. Наиболее встречающиеся из них были: изменения со стороны поведения ребенка (беспокойство, повышенная возбудимость, "тревожный" сон), повышенная потливость с кислым запахом, облысение затылка, задержка в психомоторном и физическом развитии ребенка, мышечная гипотония, реберные "четки", "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук.

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Клинические признаки	Количество детей
	обследовано
Вегетативная нервная система: Повышенная потливость Эмоциональная лабильность
Костная система: Краниотабес Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа (лобные и теменные бугры) Деформация грудной клетки Реберные "четки" Утолщение эпифизов костей предплечья "Нити жемчуга" на пальцах рук
Мышечная система: Мышечная гипотония ("лягушачий живот", "борозда Гаррисона")

Мы вывели среднее число симптомов проявления заболевания по каждой системе. Из рисунка 1 видно, что у больных детей преобладают симтомы поражения мышечной и костной систем.

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Детей, с проявлениями рахита, мы распределили в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания. Из рисунка 2 видно, что начальные проявления были зарегистрированы у 50 детей, период разгара у 65, реконваленстенции у 12 детей.

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Так же мы выявили, что начальные проявления встречались в возрасте 2 - 3 месяцев, период разгара в возрасте 6 месяцев, а реконваленстенции в возрасте 1 года. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

2.2 Анализ данных о заболеваемости рахитом на педиатрических участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала

Анкетирование проводилось у 100 человек, по 50 женщин с каждого участка. Проанализировав первые два вопроса: «К какому терапевтическому участку вы относитесь?», «Говорил ли вам врач, что ваш ребенок болеет рахитом?», мы выяснили, что на участке №1 15 детей болеют рахитом, а на участке №5 болеют 30 детей. На рисунке 3 видно, что на участке №5 заболеваемость рахитом в два раза больше, чем на участке №1.

Рисунок 3

Данные о заболеваемости рахитом

Дальнейшие вопросы задавались с целью определения нарушения принципов профилактики заболевания в антенатальном и постнатальном периоде. Для анализа подходили анкеты, где на вопрос: "Говорил ли вам врач, что у вашего ребенка рахит?" были даны ответы "да". Это 15 детей с участка №1 и 30 детей с участка №5.

Благодаря пешим прогулкам все системы организма будут правильно функционировать, ткани будут получать необходимый кислород, а будущая мама сможет поддерживать фигуру в хорошей и красивой форме. Прогулки направлены на укрепление мышц, на усиление кровоснабжения костных тканей, благодаря чему обмен кальция улучшается, и он не вымывается из костей. Ходьба пешком позволяет забыть об анемии, поскольку при активном кровообращении ткани в достаточном объеме насыщаются кислородом. Полезны прогулки и для кишечника, работа которого налаживается и женщины перестают страдать от запоров, которые часто возникают во время беременности. Кроме благотворного физиологического воздействия, прогулки улучшают и эмоциональное состояние, поднимая настроение и вызывая положительные эмоции. На третий вопрос: " Находились ли вы на свежем воздухе 1,5 - 2 часа каждый день во время беременности?" положительно ответили 10 человек с участка №1 и 20 человек с участка №5. Соответственно 5 человек с первого участка и 10 человек с пятого участка не находились на прогулке ежедневно во время беременности. Это показано на рисунке 4.

Рисунок 4

Прогулки на свежем воздухе

На вопрос №4 "Употребляли и вы во время беременности в пищу такие продукты как: мясо, рыбу, творог, сыр, молоко?" отрицательно ответили на участке №1 из 15 человек 3, на участке №5 из 30 человек 7. Это видно на рисунке 5.

Рисунок 5

Принципы правильного питания во время беременности

Рациональное питание - одно из основных условий благоприятного течения и исхода беременности и нормального развития плода. Организм беременной требует большего, чем обычно, количества питательных веществ, необходимых не только самой матери, но и растущему ребенку. Избыток питательных веществ приводит к изменению обмена веществ и функций желез внутренней секреции плода, что нарушает гармоничное развитие всех органов систем его организма. В итоге рождается крупный младенец с избыточной массой тела, "рыхлой" мускулатурой и недостаточным развитием отдельных органов. С другой стороны, недостаточное и неполноценное питание женщин во время беременности, особенно дефицит в рационе каких-либо незаменимых веществ - аминокислот, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ - также отрицательно сказывается на организме женщины и плода, ведет к нарушению обменных процессов. Это может способствовать выкидышам, нарушению внутриутробного развития плода, рождению ребенка с очень малой массой тела, развитию склонности детей к заболеваниям, отставанию в развитии, аномалиям и уродствами т. д.

На вопрос №5: "Вы принимали витамины для беременных на протяжении всей беременности?" мы получили следующие ответы: на участке №1 не принимали витамины для беременных 6 человек, а на участке №5 11 человек, н протяжении не всей беременности на участке №1 4 человека, на участке №5 10. Данные приведены на рисунке 6.

Подобные документы

Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015


Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.

дипломная работа , добавлен 21.12.2015


Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

презентация , добавлен 22.12.2014


Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016


Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013


Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

презентация , добавлен 18.09.2014


Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

презентация , добавлен 26.11.2014


Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.

курсовая работа , добавлен 11.11.2015


Причины дефицита витамина D. Этиология, патогенез, классификация рахита. Заболевание, характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

презентация , добавлен 12.02.2015


Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;