Гипертония и сахарный диабет. Лечение гипертонии при диабете: причины повышения артериального давления, препараты и народные методы при заболевании Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете

Гипертония — это когда артериальное давление настолько повышено, что лечебные мероприятия окажут для пациента намного больше пользы, чем вредных побочных эффектов. Если у вас кровяное давление 140/90 и выше — уже пора активно лечиться. Потому что гипертония в несколько раз повышает риск инфаркта, инсульта, почечной недостаточности или слепоты. При диабете 1 или 2 типа предельный порог артериального давления опускается до 130/85 мм рт. ст. Если у вас более высокое давление — нужно приложить все усилия, чтобы понизить его.

При сахарном диабете 1 или 2 типа гипертония особенно опасна. Потому что если диабет сочетается с повышенным давлением, то риск фатального инфаркта повышается в 3-5 раз, инсульта — в 3-4 раза, слепоты — в 10-20 раз, почечной недостаточности — в 20-25 раз, гангрены и ампутации ног — в 20 раз. В то же время, высокое давление не так уж сложно привести в норму, если только болезнь почек еще не зашла у вас слишком далеко.

Читайте о сердечно-сосудистых заболеваниях:

Причины развития гипертонии при диабете

При диабете 1 и 2 типа причины развития артериальной гипертонии могут быть разными. При сахарном диабете 1 типа гипертония в 80% случаев развивается вследствие поражения почек (диабетической нефропатии). При диабете 2 типа гипертония обычно развивается у больного намного раньше, чем нарушения обмена углеводов и собственно диабет. Гипертония — это один из компонентов , который является предшественником диабета 2 типа.

Причины развития гипертонии при диабете и их частота

Примечания к таблице. Изолированная систолическая гипертония — это специфическая проблема пожилых пациентов. Подробнее читайте статью “Изолированная систолическая гипертония у пожилых людей ”. Другая эндокринная патология — это может быть феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга или другое редкое заболевание.

Эссенциальная гипертония — имеется в виду, что врач не в состоянии установить причину повышения артериального давления. Если гипертония сочетается с ожирением, то, скорее всего, причиной является непереносимость пищевых углеводов и повышенный уровень инсулина в крови. Это называется «метаболический синдром», он хорошо поддается лечению. Также может быть:

  • дефицит магния в организме;
  • хронический психологический стресс;
  • интоксикация ртутью, свинцом или кадмием;
  • сужение крупной артерии из-за атеросклероза.

И помните, что если пациент по-настоящему хочет жить, то медицина бессильна:).

Высокое давление при диабете 1 типа

При сахарном диабете 1 типа основной и очень опасной причиной повышения давления является поражение почек, в частности, диабетическая нефропатия. Это осложнение развивается у 35-40% больных диабетом 1 типа и проходит несколько стадий:

  • стадию микроальбуминурии (в моче появляются мелкие молекулы белка альбумина);
  • стадию протеинурии (почки фильтруют все хуже, и в моче появляются крупные белки);
  • стадию хронической почечной недостаточности.

По данным ФГУ Эндокринологический научный центр (г. Москва), среди больных диабетом 1 типа без патологии почек гипертонией страдают 10 %. У больных на стадии микроальбуминурии это значение повышается до 20%, на стадии протеинурии — 50-70%, на стадии хронической почечной недостаточности — 70-100%. Чем больше белка выделяется с мочой, тем выше артериальное давление у больного — это общее правило.

Гипертония при поражении почек развивается из-за того, что почки плохо выводят натрий с мочой. Натрия в крови становится больше, и накапливается жидкость, чтобы разбавить его. Избыточный объем циркулирующей крови повышает артериальное давление. Если из-за диабета в крови повышена концентрация глюкозы, то она тянет за собой еще больше жидкости, чтобы кровь не была слишком густой. Таким образом, объем циркулирующей крови еще увеличивается.

Гипертония и болезнь почек образуют опасный порочный круг. Организм пытается компенсировать слабую работу почек, и поэтому повышается артериальное давление. Оно, в свою очередь, повышает давление внутри клубочков. Так называются фильтрующие элементы внутри почек. В результате клубочки постепенно отмирают, и почки работают все хуже.

Этот процесс заканчивается почечной недостаточностью. К счастью, на ранних стадиях диабетической нефропатии порочный круг можно разорвать, если пациент будет старательно лечиться. Главное — понизить сахар в крови до нормы. Также помогают лекарства — , и . Подробнее о них вы сможете прочитать ниже.

Еще задолго до развития “настоящего” диабета 2 типа болезнетворный процесс начинается с . Это означает, что чувствительность тканей к действию инсулина понижена. Чтобы компенсировать инсулинорезистентность, в крови циркулирует слишком много инсулина, и это само по себе повышает артериальное давление.

С годами просвет кровеносных сосудов сужается из-за атеросклероза, и это становится еще одним существенным “вкладом” в развитие гипертонии. Параллельно у больного нарастает абдоминальное ожирение (вокруг талии). Считается, что жировая ткань выделяет в кровь вещества, которые дополнительно повышают артериальное давление.

Весь этот комплекс называется . Получается, что гипертония развивается намного раньше, чем диабет 2 типа. Ее часто обнаруживают у пациента сразу, когда устанавливают диагноз диабета. К счастью, отлично помогает взять под контроль диабет 2 типа и заодно гипертонию. Подробности вы сможете прочитать ниже.

Гиперинсулинизм — это повышенная концентрация инсулина в крови. Она возникает в ответ на инсулинорезистентность. Если поджелудочной железе приходится вырабатывать избыточное количество инсулина, то она усиленно “изнашивается”. Когда с годами она перестает справляться — сахар в крови повышается и возникает диабет 2 типа.

Каким образом гиперинсулинизм повышает артериальное давление:

  • активирует симпатическую нервную систему;
  • почки хуже выводят с мочой натрий и жидкость;
  • натрий и кальций накапливаются внутри клеток;
  • избыток инсулина способствует утолщению стенок кровеносных сосудов, из-за чего снижается их эластичность.

Особенности проявлений гипертонии при диабете

При сахарном диабете нарушается естественный суточный ритм колебаний артериального давления. В норме у человека в утренние часы и ночью во время сна артериальное давление на 10-20% ниже, чем днем. Диабет приводит к тому, что у многих гипертоников давление на ночь не понижается. Более того, при сочетании гипертонии и диабета ночное давление часто бывает выше, чем дневное.

Предполагается, что это нарушение возникает из-за . Повышенный уровень сахара в крови поражает автономную нервную систему, которая регулирует жизнедеятельность организма. Вследствие этого ухудшается способность сосудов регулировать свой тонус, т. е. сужаться и расслабляться в зависимости от нагрузки.

Вывод заключается в том, что при сочетании гипертонии и диабета необходимы не только разовые измерения давления тонометром, но и суточное 24-часовое мониторирование. Его проводят с помощью специального прибора. По результатам этого исследования можно скорректировать время приема и дозировки лекарств от давления.

Практика показывает, что больные диабетом 1 и 2 типа обычно более чувствительны к соли, чем гипертоники, у которых нет диабета. Это значит, что ограничение соли в рационе может оказать мощный лечебный эффект. При диабете для лечения повышенного давления попробуйте есть поменьше соли и через месяц оцените, что получится.

Высокое давление при сахарном диабете часто осложняется ортостатической гипотонией. Это означает, что артериальное давление у больного резко снижается при переходе из положения лежа в положение стоя или сидя. Ортостатическая гипотония проявляется после резкого вставания головокружениями, потемнением в глазах или даже обмороками.

Как и нарушение суточного ритма артериального давления, эта проблема возникает из-за развития диабетической нейропатии. Нервная система постепенно теряет способность управлять тонусом сосудов. Когда человек быстро встает, то нагрузка сразу повышается. Но организм не успевает увеличить ток крови по сосудам, и из-за этого самочувствие ухудшается.

Ортостатическая гипотония затрудняет диагностику и лечение повышенного давления. Измерять давление при диабете необходимо в двух положениях — и стоя, и лежа. Если у больного есть это осложнение, то вставать ему каждый раз следует не спеша, “по самочувствию”.

Наш сайт создан с целью пропаганды низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа. Потому что кушать поменьше углеводов — это лучший способ снизить и поддерживать в норме свой сахар в крови. Ваша потребность в инсулине уменьшится, и это поможет улучшить результаты лечения гипертонии. Потому что чем больше инсулина циркулирует в крови, тем выше артериальное давление. Подробно этот механизм мы уже обсудили выше.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа получите

До какого уровня снижать давление при диабете?

Больные гипертонией с сахарным диабетом — это пациенты с высоким или очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. У них рекомендуется снизить артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. в первые 4 недели, если они хорошо переносят прием назначенных лекарств. В последующие недели можно постараться снизить давление примерно до 130/80.

Главное — как больной переносит лекарственную терапию и ее результаты? Если плохо, то снижать артериальное давление следует более медленно, в несколько этапов. На каждом из этих этапов — на 10-15% от исходного уровня, в течение 2-4 недель. Когда пациент адаптируется — повышают дозировки или увеличивают количество лекарств.

Если снижать артериальное давление поэтапно, то это позволяет избежать эпизодов гипотонии и таким образом снизить риск инфаркта миокарда или инсульта. Нижняя граница порога нормального кровяного давления — 110-115/70-75 мм рт. ст.

Существуют группы пациентов с диабетом, у которых снизить “верхнее” артериальное давление до 140 мм рт. ст. и ниже может оказаться слишком трудно. В их перечень входят:

  • больные, у которых уже поражены органы-мишени, особенно почки;
  • пациенты, имеющие сердечно-сосудистые осложнения;
  • пожилые люди, из-за возрастного поражения сосудов атеросклерозом.

Бывает сложно выбрать таблетки от давления для пациента, у которого сахарный диабет. Потому что нарушенный обмен углеводов накладывает ограничения на применение многих лекарств, в том числе и от гипертонии. Выбирая препарат, врач учитывает, как больной контролирует свой диабет и какие сопутствующие заболевания, кроме гипертонии, у него уже развились.

Хорошие таблетки от давления при диабете должны обладать следующими свойствами:

  • значительно понижать артериальное давление, и при этом чтобы побочных эффектов было как можно меньше;
  • не ухудшать контроль сахара в крови, не повышать уровни “плохого” холестерина и триглицеридов;
  • защищать сердце и почки от вреда, который им наносят диабет и высокое давление.

В настоящее время, существует 8 групп лекарств от гипертонии, из них 5 основных и 3 дополнительных. Таблетки, которые относятся к дополнительным группам, назначают, как правило, в составе комбинированной терапии.

Группы лекарств от давления

Диуретики (мочегонные лекарства) от давления

Классификация диуретиков

Подробную информацию обо всех этих мочегонных лекарствах вы можете найти . А сейчас давайте обсудим, как диуретиками лечат гипертонию при диабете.

Гипертония у пациентов с диабетом часто развивается из-за того, что повышен объем циркулирующей крови. Также диабетиков отличает повышенная чувствительность к соли. В связи с этим, диуретики часто назначают, чтобы лечить повышенное кровяное давление при диабете. И многим больным мочегонные лекарства хорошо помогают.

Врачи ценят тиазидные диуретики за то, что эти препараты примерно на 15-25% снижают риск инфаркта и инсульта у больных с гипертонией. В том числе и у тех, у кого сахарный диабет 2 типа. Считается, что в малых дозах (эквивалент гидрохлотиазида < 25 мг в сутки) они не ухудшают контроль сахара в крови и не повышают “плохой” холестерин.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики противопоказаны больным на стадии хронической почечной недостаточности. Петлевые диуретики, напротив, эффективны при почечной недостаточности. Их назначают, если гипертония сочетается с отеками. Но отсутствуют данные, что они защищают почки или сердце. Калийсберегающие и осмотические мочегонные лекарства при диабете вообще не применяются.

При гипертонии в сочетании с сахарным диабетом обычно назначают малые дозы тиазидных диуретиков вместе с или . Потому что мочегонные препараты сами по себе, без других лекарств, в такой ситуации недостаточно эффективны.

Бета-блокаторы

Лекарства из группы бета-блокаторов бывают:

  • селективные и не селективные;
  • липофильные и гидрофильные;
  • с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Все это важные свойства, и пациенту желательно потратить 10-15 минут, чтобы разобраться в них . А заодно узнать о противопоказаниях и побочных эффектах бета-блокаторов. После этого вы сможете понять, почему врач назначил тот или другой препарат.

Бета-блокаторы обязательно назначают больному сахарным диабетом, если у него диагностировано что-то из следующего списка:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • острый постинфарктный период — для профилактики повторного инфаркта миокарда.

Во всех этих ситуациях бета-блокаторы достоверно снижают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и других причин.

В то же время, бета-блокаторы способны маскировать симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии, а также затруднять выход из гипогликемического состояния. Поэтому если у диабетика нарушено распознавание гипогликемии, то эти лекарства ему можно назначать только с повышенной осторожностью.

Селективные бета-блокаторы оказывают наименьший негативный эффект на обмен веществ при диабете. Это означает, что если по показаниям больному требуется принимать бета-блокаторы, то нужно использовать кардиоселективные препараты . Бета-блокаторы с сосудорасширяющей активностью — небиволол (Небилет) и карведилол (Кориол) — могут даже улучшать показатели обмена углеводов и жиров. Они повышают чувствительность тканей к инсулину.

Примечание. Карведилол — хоть и не селективный бета-блокатор, но это один из современных препаратов, который широко применяется, эффективно действует и, вероятно, не ухудшает обмен веществ при диабете.

Современным бета-блокаторам, а не препаратам предыдущего поколения, рекомендуют отдавать предпочтение при лечении больных диабетом, а также пациентов из группы риска развития сахарного диабета 2 типа. Напротив, не селективные бета-блокаторы, которые не имеют сосудорасширяющей активности (пропранолол), повышают риск развития диабета 2 типа.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II (антагонисты рецепторов ангиотензина)

Вы можете найти подробную информацию об этих относительно новых лекарствах. Для лечения высокого давления и проблем с почками при диабете блокаторы рецепторов ангиотензина-II назначают, если от у пациента развился сухой кашель. Эта проблема возникает примерно у 20% больных.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, но зато не вызывают сухой кашель. Все, что написано в этой статье выше в разделе об ингибиторах АПФ, относится и к блокаторам рецепторов ангиотензина. Противопоказания такие же, и те же самые анализы нужно сдавать во время приема этих лекарств.

Важно знать, что блокаторы рецепторов ангиотензина-II уменьшают гипертрофию левого желудочка сердца лучше, чем ингибиторы АПФ. Пациенты переносят их лучше, чем любые другие лекарства от повышенного давления. Побочных эффектов у них не больше, чем у плацебо.

Это относительно новый препарат. Его разработали позже, чем ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Расилез был официально зарегистрирован в России
в июле 2008 года. Результаты долгосрочных исследований его эффективности еще только ожидаются.

Расилез — прямой ингибитор ренина

Расилез назначают вместе с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина -II. Такие комбинации лекарств оказывают выраженное действие по защите сердца и почек. Расилез улучшает показатели холестерина в крови и повышает чувствительность тканей к инсулину.

Альфа-адреноблокаторы

Для долгосрочного лечения артериальной гипертонии используют селективные альфа-1-адреноблокаторы. К препаратам этой группы относятся:

  • празозин
  • доксазозин
  • теразозин

Фармакокинетика селективных альфа-1-адреноблокаторов

Побочные эффекты альфа-адреноблокаторов:

  • ортостатическая гипотония, вплоть до обмороков;
  • отеки ног;
  • синдром отмены (артериальное давление сильно подскакивает “рикошетом”);
  • стойкая тахикардия.

Некоторые исследования показали, что альфа-адреноблокаторы повышают риск сердечной недостаточности. С тех пор эти лекарства не пользуются особой популярностью, кроме некоторых ситуаций. Их назначают вместе с другими препаратами при гипертонии, если у пациента есть доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

При диабете важно, что они оказывают благоприятное влияние на обмен веществ. Альфа-адреноблокаторы понижают сахар в крови, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают показатели холестерина и триглицеридов.

В то же время, сердечная недостаточность является противопоказанием для их использования. Если у пациента проявляется ортостатической гипотонией, то альфа-адреноблокаторы назначать нельзя.

Какие таблетки выбрать для лечения гипертонии при сахарном диабете?

В последние годы все больше врачей склоняются к тому, что для лечения повышенного давления лучше назначать не один, а сразу 2-3 препарата. Потому что у больных обычно действуют одновременно несколько механизмов развития гипертонии, и одно лекарство не может воздействовать на все причины. Таблетки от давления потому и делят на группы, что они действуют по-разному.

Одно-единственное лекарство позволяет понизить давление до нормы не более чем у 50% больных, и то если гипертония изначально была умеренная. В то же время, комбинированная терапия позволяет использовать меньшие дозы лекарств, и все равно получать лучшие результаты. Кроме того, некоторые таблетки ослабляют или полностью устраняют побочные эффекты друг друга.

Гипертония опасна не сама по себе, а осложнениями, которые она вызывает. В их перечень входят: инфаркт, инсульт, почечная недостаточность, слепота. Если высокое артериальное давление сочетается с диабетом, то риск осложнений возрастает в несколько раз. Врач оценивает этот риск для конкретного пациента и после этого решает, начать лечение с одной таблетки или сразу использовать комбинацию лекарств.

Пояснения к рисунку: АД — артериальное давление.

Российская ассоциация эндокринологов рекомендует следующую стратегию лечения умеренной гипертонии при диабете. В первую очередь назначают блокатор рецепторов ангиотензина или ингибитор АПФ. Потому что лекарства из этих групп защищают почки и сердце лучше, чем другие препараты.

Если монотерапия ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина не помогает достаточно снизить артериальное давление, то рекомендуют добавить диуретик. Какое мочегонное средство выбрать — зависит от сохранности функции почек у больного. Если хронической почечной недостаточности нет — можно использовать тиазидные диуретики. Препарат Индапамид (Арифон) считается одним из безопасных мочегонных средств для лечения гипертонии. Если почечная недостаточность уже развилась — назначают петлевые диуретики.

Пояснения к рисунку:

  • АД — артериальное давление;
  • СКФ — скорость клубочковой фильтрации почек, подробнее смотрите «Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить свои почки ”;
  • ХПН — хроническая почечная недостаточность;
  • БКК-ДГП — блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый;
  • БКК-НДГП — блокатор кальциевых каналов не-дигидропиридиновый;
  • ББ — бета-блокатор;
  • иАПФ — ингибитор АПФ;
  • АРА — антагонист рецепторов ангиотензина (блокатор рецепторов ангиотензина-II).

Целесообразно назначать препараты, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Потому что чем меньше таблеток, тем охотнее больные их принимают.

Краткий перечень комбинированных лекарств от гипертонии:

  • коренитек = эналаприл (ренитек) + гидрохлотиазид;
  • фозид =фозиноприл (моноприл) + гидрохлотиазид;
  • ко-диротон = лизиноприл (диротон) + гидрохлотиазид;
  • гизаар = лозартан (козаар) + гидрохлотиазид;
  • нолипрел = периндоприл (престариум) + тиазидоподобный диуретик индапамид-ретард.

Считается, что ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов усиливают способности друг друга защищать сердце и почки. Поэтому часто назначают следующие комбинированные лекарства:

  • тарка = трандолаприл (гоптен) + верапамил;
  • престанс = периндоприл + амлодипин;
  • экватор = лизиноприл + амлодипин;
  • эксфорж = валсартан + амлодипин.

Мы настоятельно предостерегаем пациентов: не назначайте себе самостоятельно лекарства от гипертонии. Вы можете тяжело пострадать от побочных эффектов, вплоть до летального исхода. Найдите квалифицированного врача и обратитесь к нему. Доктор каждый год наблюдает сотни пациентов с гипертонией, и поэтому у него накапливается практический опыт, как действуют лекарства и какие из них более эффективны.

Гипертония и сахарный диабет: выводы

Надеемся, вам оказалась полезной эта статья о гипертонии при сахарном диабете. Высокое давление при диабете — это огромная проблема для врачей и для самих пациентов. Тем более актуальным является материал, который здесь представлен. В статье “Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии ” вы можете подробно узнать, какие анализы нужно сдать для эффективного лечения.

Прочитав наши материалы, больные смогут лучше понять гипертонию при диабете 1 и 2 типа, чтобы придерживаться стратегии эффективного лечения, продлить свою жизнь и дееспособность. Информация о таблетках от давления — хорошо структурирована и послужит удобной “шпаргалкой” для врачей.

Хотим еще раз подчеркнуть, что — эффективное средство, чтобы понизить сахар в крови при диабете, а также привести в норму артериальное давление. Этой диеты полезно придерживаться больным при диабете не только 2-го, но даже и 1-го типа, кроме случаев тяжелых проблем с почками.

Выполняйте нашу или . Если вы ограничите углеводы в своем рационе, то это повысит вероятность, что сможете привести артериальное давление в норму. Потому что чем меньше инсулина циркулирует в крови, тем легче это сделать.

По статистике, у людей, страдающих сахарным диабетом, частота гипертонической болезни составляет от 16 до 30%. Поэтому если у больных сахарным диабетом длительное время наблюдается высокое артериальное давление, им необходимо обязательное обследование, чтобы уточнить, является ли повышенное давление следствием часто встречающимся при сахарном диабете поражения почек, или она обусловлена сопутствующей гипертонической болезнью.
При сочетании сахарного диабета и гипертонической болезни, особенно если присоединяется ожирение, возрастает риск развития ишемической болезни сердца, ухудшается прогноз гипертонии.
Если на фоне тяжелого сахарного диабета, который сопровождается нарушениями функции почек, у людей младше 40 лет появляется повышенное артериальное давление, то это может быть симптоматическая артериальная гипертензия. Если же артериальная гипертензия возникает у людей старше 40 лет на фоне сахарного диабета легкой степени и при этом отсутствуют отклонения в анализах мочи, то в данном случае врачи говорят о сочетании двух заболеваний.
Сахарный диабет и артериальная гипертония в сочетании повреждают несколько жизненно важных органов: почки, сосуды мозга, сердце. Помимо высокого риска ишемической болезни сердца, при сахарном диабете с сопутствующей гипертонией повышается риск инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальной почечной недостаточности. При повышении диастолического артериального давления на каждые 6 мм рт. ст., примерно на 25% возрастает риск ишемической болезни сердца, а инсульта - более чем на 40%.
При сахарном диабете 1-го типа артериальная гипертензия возникает в первую очередь из-за диабетической нефропатии.
При сахарном диабете 2-го типа артериальная гипертония как бы предшествует развитию болезни. В 1988 г. профессор Г. Равен выдвинул предположение, что в основе диабета 2-го типа лежит снижение чувствительности тканей к инсулину. Инсулинрезистентность влечет за собой развитие компенсаторной гиперинсулинемии. А она, в свою очередь, способствует развитию артериальной гипертонии. Поэтому выявление в плазме крови высокой концентрации инсулина, предупреждает о скором развитии гипертонии.
При появлении первых признаков заболевания больным сахарным диабетом обязательно назначают антигипертензивное лечение. В середине XX в. считалось, что артериальное давление следует снижать до 160/90 мм рт. ст. В 90-х гг. для больных сахарным диабетом оптимальным считался уровень артериального давления в пределах 140/90 мм рт. ст. Но через некоторое время исследования ученых позволили придти к выводу, что если артериальное давление остается стабильным на уровне 140/90 мм рт. ст., то его ежегодный прирост альбуминурии составляет примерно 25%. А если уровень давления менее 130/85 мм рт. ст., то увеличения альбуминурии не происходит. На основе этих данных были пересмотрены уровни оптимального артериального давления при сахарном диабете. Критический уровень артериального давления при сахарном диабете - систолическое давление, которое выше 130 мм рт. ст., и диастолическое давление более 85 мм рт. ст. Если давление хотя бы немного превысит допустимые значения, то возрастает вероятность негативных последствий. Если же давление остается на таком уровне или ниже, то сохраняется органопротективный эффект (то есть связанное с воздействием на тканевые ренин-ангиотензинальдостероновые системы (РААС), локализованные в различных органах).
Для пациентов с сахарным диабетом и гипертонией важными являются общие рекомендации: ограничение соли в рационе, физическая активность, борьба с избыточной массой тела, отказ от алкоголя и курения. Но, помимо немедикаментозных средств, большое значение имеет прием антигипертензивных препаратов. Надо сказать, что при сахарном диабете довольно сложно подобрать антигипертензивную терапию. Есть некоторые ограничения по приему лекарственных препаратов. При назначении того или иного антигипертензивного препарата при сахарном диабете обязательно учитывают возможные сосудистые осложнения.
Кроме того, антигипертензивные препараты, которые назначаются при сахарном диабете, должны соответствовать целому ряду требований. Во-первых, они должны обладать высокой активностью и минимумом побочных эффектов. Во-вторых, не должны нарушать углеводный и липидный обмен. В-третьих, препараты должны оказывать нефропротективное и кардио-протективное действие. В-четвертых, они не должны ухудшать течение различных осложнений при сахарном диабете.
При гипертонии и сахарном диабете важное значение имеет задержка натрия и жидкости в организме. Из-за этого у больного развивается гиперволемия, то есть увеличивается объем циркулирующей крови и плазмы. Именно поэтому для нормализации артериального давления используются диуретики. Однако не все диуретики безопасны при сахарном диабете. Например, тиазидные диуретики повышают инсулинрезистентность ткани. Поэтому если такие препараты назначаются при сахарном диабете, через некоторое время требуется увеличение дозы сахароснижающих средств.
Тиазиды (тиазид, клопамид и т. д.) также обладают неблагоприятным воздействием на обмен углеводов, вследствие чего возможно развитие гиперлипидемии (повышение уровня холестерина в крови). (Подобные проблемы могут проявиться через полгода или через год после начала лечения.)

{module директ4}

Нельзя не сказать и о том, что тиазидные диуретики плохо влияют на фильтрационную функцию почек, уменьшая скорость клубочковой фильтрации. Если скорость клубочковой фильтрации составляет менее 40 мл/мин, то тиазидные диуретики назначать пациенту нельзя.
Как правило, для лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете используются петлевые диуретики, например фуросемид. Петлевые диуретики не нарушают метаболизм липидов и не обладают диабетогенным эффектом. К тому же они положительно влияют на почечную гемодинамику. Безопасным также считается прием тиазидоподобных препаратов, например арифона, аквафора. Такие препараты не оказывают действия на углеводный и липидный обмен, не нарушают фильтрационную функцию почек. Поэтому их назначают даже при хронических почечных заболеваниях, сопровождающих сахарный диабет.
В комплексном лечении нередко используются бета-блокаторы, например анаприлин (неселективный бета-блокатор) и атенолол (кардиоселективный бета-блокатор). Такие препараты обладают нежелательными побочными действиями. Они нарушают толерантность к углеводам, увеличивают инсулинрезистентность, влияют на липидный обмен.
Более безопасными считаются кардиоселективные адреноблокаторы. Такие препараты обладают минимальными нежелательными метаболическими эффектами. При лечении предпочтительным считается назначение кардиоселективных бета-блокаторов, например атенолола, метопролола, бетаксолола и др. Однако если увеличить дозу кардиоселективных препаратов, это может привести к уменьшению их селективности. В этом случае появляются такие же нежелательные побочные явления, как и при приеме неселективных бета-блокаторов.
Важно иметь в виду, что обычно бета-блокаторы не назначают больным сахарным диабетом с неустойчивым течением болезни, то есть если часто чередуются гипогликемия и гипергликемия. Также не назначают подобные препараты пациентам, у которых нарушено распознавание гипогликемических состояний (с появлением слабо выраженных симптомов: чувства голода, слабости, дрожание рук, головокружения), что бывает из-за автономной полинейропатии. Пациент сам должен чувствовать приближение гипогликемии. Это связано с активацией адренерегических рецепторов. А бета-блокаторы способны заблокировать эти рецепторы. И больной не ощущает приближения гипогликемии. В таком случае возникает риск развития гипогликемической комы.
В процессе лечения могут быть назначены и альфа- блокаторы, например доксазозин, празозин.
У альфа-блокаторов есть и недостатки. В частности, они могут провоцировать развитие ортостатической гипотонии, которая осложняет течение сахарного диабета, потому что приводит к автономной полинейропатии. Кроме того, уже достаточно давно, с 60-х гг. XX в. используются препараты центрального действия, например метилдопа, клонидин. Такие препараты стимулируют альфа2-адренорецепторы в центральной нервной системе. Однако стимуляция альфа2-адренорецепторов может привести к целому ряду побочных эффектов, например быстрой утомляемости, сонливости, эректильной дисфункции, сухости во рту. Это несомненный «минус» подобных препаратов. Также у данной группы лекарств наблюдается другие побочные действия, например синдром отмены и провокация гипертонических кризов. Соответственно, подобные препараты используются лишь для купирования гипертонических Кризов при сахарном диабете.
К счастью, есть новые антигипертензивные препараты центрального действия. Это агонисты 12-имидазолиновых рецепторов. К таким препаратам относится моксонидин. У новых препаратов нет тех побочных эффектов, которые есть у старых. Поэтому их применение при артериальной гипертонии и сахарном диабете не только более безопасно, но и более эффективно. В процессе лечения также используются антагонисты кальция, или блокаторы кальциевых каналов. У подобных препаратов различная кардопротективная и нефропротективная активность.
Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда, например верапамил, уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек. Положительный эффект дает и прием дигидропиридоновых антагонистов кальция, например амлодипина, фелодипина, исрадипина, то есть группы нифедипина продленного действия. В настоящее время популярными являются ингибиторы АПФ, например рамиприл, периндоприл, каптоприл, эналаприл. Эти препараты хорошо снижают артериальное давление. Побочных эффектов у них сравнительно немного. Препараты не влияют на метаболизм, способны устранить инсулинрезистентность. Также ингибиторы АПФ оказывают органопротективное действие, что особенно важно при поражении сердца, сосудов сетчатки глаз, почек. Подобные препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек, тормозят развитие диабетической ретинопатии.
Сравнительно недавно стала применяться новая группа анти-гипертензивных препаратов. Это антагонисты ангиотензиновых рецепторов первого типа. Препараты активно снижают давление. Их действие сходно с действием ингибиторов АПФ. Но в настоящее время еще не до конца выяснено, могут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов приравниваться к нефропротективному и кардиопротективному действию ингибиторов АПФ.
У больных сахарным диабетом, осложненном нефропатией, очень трудно контролировать артериальное давление. Порой даже самые сильные препараты не могут удерживать артериальное давление на необходимом уровне. В этом случае комбинируют несколько антигипертензивных средств различных групп. Если есть выраженная почечная недостаточность, уровень креатинина сыворотки превышает 500 мкмоль/л, то назначается более четырех препаратов различных групп.
Комбинация нескольких препаратов имеет свои преимущества перед лечением препаратами одной группы. Во-первых, достигается необходимый эффект по снижению артериального давления. Во-вторых, сердце и почки оказываются под защитой. Также удается нейтрализовать побочные действия различных лекарств. Немаловажно, что уменьшается доза отдельных препаратов. Так, весьма эффективными признаны сочетания диуретика и ингибитора АПФ и ингибитора АПФ.
Важно помнить, что подбор лекарственных препаратов осуществляет лечащий врач, знающий индивидуальные особенности организма конкретного пациента. Самолечение, уменьшение или увеличение назначенной дозы лекарства, отмена препарата без согласования с лечащим врачом недопустимы.

АГ и сахарный диабет являются независимыми факторами риска развития микроангиопатии, болезней периферических сосудов, сердечно-сосудистых болезней и болезней сосудов мозга.
Артериальное давление следует измерять у каждого больного диабетом при посещении врача и не реже одного раза в 6 месяцев. В случае обнаружения гипертензии назначают соответствующее лечение, описанное выше. Целевые значения АД < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Классификация, диагностика и целевые значения АД при сахарном диабете

Следует заметить, что для установления степени повышения АД нужно одновременно оценивать систолическое и диастолическое АД. Если уровни систолического артериального давления (САД) и диастолического (ДАД) попадают в разные категории, то для формулирования диагноза выбирают более высокое АД. Может наблюдаться изолированное повышение только систолического АД. При сахарном диабете целевое значение АД < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Выделяют два метода диагностики АГ:

1. Измерение АД по методу Короткова (обязательное исследование):

  • быстрое нагнетание воздуха в манжету до уровня, превышающего уровень исчезновения тонов Короткова > 20 мм рт.ст.;
  • скорость снижения давления в манжете < 2 мм рт.ст. в секунду;
  • измерение на каждой руке дважды с интервалом > 1 минуты и вычисление среднего значения из всех измеренных;
  • при окружность плеча > 32 см следует использовать специальную широкую манжетку.

2. Суточное мониторирование АД (показание - трудности в достижении целевого АД).

При СД1 наиболее частой причиной АГ является диабетическая нефропатия, а при СД2 - эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь).

Лечение артериальной гипертензии

В настоящее время, как только принимается врачом решение корректировать АД при сахарном диабете, то одновременно с изменением образа жизни (снижение веса, низкосолевая диета и программа физической активности) назначаются и антигипертензивные препараты. Но некоторые врачи все еще предпочитают начинать только с изменения образа жизни, по крайней мере в течение 3 мес, и если это не нормализует АД, то только тогда присоединять лекарственную антигипертензивную терапию.
Несмотря на раннее начало антигипертензивной терапии, монотерапия часто оказывается неэффективной, и необходима комбинация препаратов. Выделяют следующие препараты, для которых доказано эффективное снижение АД, а также заболеваемости/смертности у больных сахарным диабетом: ингибиторы АПФ, диуретики, БАР и бета-блокаторы. Данные по блокаторам кальциевых каналов (БКК) менее определенны, за исключением пожилых. Эти препараты снижают АД и частоту инсультов, но в некоторых исследованиях показано, что менее эффективно, чем ингибиторы АПФ плюс диуретики, относительно сердечно-сосудистых событий, прогрессирования диабетической нефропатии и особенно сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ
Взаимодействие с другими препаратами. Так как ингибиторы АПФ снижают уровень альдостерона, это ведет к незначительному повышению уровня сывороточного калия и повышается риск развития гиперкалиемии, когда совместно назначаются препараты, повышающие содержание сывороточного калия (калийсберегающие диуретики, дополнительный прием калия или гепарин). Нестероидные противовоспалительные вещества могут уменьшать антигипертензивное действие ингибиторов АПФ, подавляя синтез сосудорасширяющих простагландинов. У больных с нарушенной функцией почек сочетание ингибиторов АПФ с нестероидными противовоспалительными веществами может дополнительно нарушать функцию почек. Несмотря на то что аспирин снижает эффект ингибиторов АПФ, но преимущества лечения аспирином больных с сердечно-сосудистыми болезнями оправдывает такую комбинацию.
До начала лечения ингибиторами АПФ, если возможно, прекратить прием мочегонных на 2-3 дня. Стартовая доза, назначаемая совместно с мочегонными, обычно в 2 раза ниже, чем без них.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. Во многих исследованиях было показано, у больных сахарным диабетом ингибиторы АПФ снижают экскрецию альбумина с мочой и скорость прогрессирования ДН в большей степени, чем другие антигипертензивные препараты, поддерживающие АД на сопоставимом уровне. В связи с этим ингибиторы АПФ становятся препаратами первого выбора у больных ДН на любой стадии, включая микроальбуминурическую. Рамиприл, например, несмотря на минимальное снижение АД, существенно снижал риск сердечно-сосудистых болезней.
Они могут вызывать кашель, но наиболее серьезный побочный эффект ингибиторов АПФ - гиперкалиемия, которая наблюдается преимущественно при выраженных проявлениях ДН или может быть проявлением синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. При пониженном уровне ренина уровень циркулирующего альдостерона тоже снижен, что нарушает экскрецию калия канальцами почек. Любой препарат, который усугубляет дефицит секреции или действия альдостерона, может приводить к клинически значимой гиперкалиемии.
У некоторых больных может повышаться уровень сывороточного креатинина в начале лечения ингибитором АПФ, особенно при билатеральном стенозе почечных артерий или при выраженном поражении почек. У больных с нарушенной функцией почек или при подозрении на реноваскулярную гипертензию следует проконтролировать уровень сывороточного креатинина и калия через ~ 1 неделю после начала терапии. Заметное повышение любого из них должно быть поводом к прекращению лечения. Если больному на стадии ХПН назначен ингибитор АПФ и через две недели такое лечение привело к гиперкалиемии более 6 ммоль/л или повышению уровня креатинина более чем на 30% от исходного, то препарат отменяют.
Противопоказания и ограничения. Противопоказаны ингибиторы АПФ при стенозе почечных артерий, беременным женщинам и планирующим беременность, так как у них обнаружен тератогенный эффект, а также на их фоне повышается неонатальная заболеваемость и смертность. С осторожностью должны назначаться больным, у которых в анамнезе отмечалась гиперкалиемия, а также пожилым больным, которые склонны к развитию гипотонии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) также замедляют прогрессирование ДН, в частности на стадии микроальбуминурии. Если ингибиторы АПФ больной переносит плохо, то можно в этом случае назначить БРА, поскольку они оказывают ренопротективное действие у больных с ДН.
Взаимодействие с препаратами. Так как БРА могут вызывать незначительное повышение сывороточного калия, то риск гиперкалиемии повышается, когда они комбинируются с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и гепарином. Нестероидных противовоспалительные препараты (НПП) могут снижать антигипертензивное действие БРА, ингибируя синтез сосудорасширяющих простагландинов. Кроме того, у больных с нарушенной функцией почек совместное назначение БРА и НПП может усугубить поражение почек. БРА должны с осторожностью использоваться у больных, получающих литий, так как могут провоцировать литиевую интоксикацию.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. В целом БРА хорошо переносятся и не вызывают у больных диабетом ухудшения метаболических показателей. Они обычно назначаются больным с протеинурией, которые плохо переносят ингибиторы АПФ. Данные, полученные на ограниченном числе больных с валсартаном, показали, что он снижает протеинурию у больных с АГ и болезнью почек. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать их протективное действие у больных диабетом.
Препараты должны с осторожностью назначаться при нарушении функции почек и печени. Так как механизмы действия ингибиторов АПФ и БРА схожи, то БРА с осторожностью назначаются у больных со стенозом почечных артерий и с гиперкалиемией в анамнезе.
Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения БРА, и у них более вероятны нарушения функции почек и печени, что существенно удлиняет время действия БРА.
Общие побочные эффекты включают головокружение, понос, периферические отеки и миальгию. Среди серьезных побочных эффектов наблюдались гипотония и гиперкалиемия. У некоторых больных отмечалось ухудшение функции почек. В отличие от ингибиторов АПФ БРА редко вызывают кашель.

Прямой ингибитор ренина (алискирен)
Стимулирует секрецию ренина почками снижение объема циркулирующей крови и перфузии почки. Ренин, в свою очередь, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, предшественник ангиотензина II, а последний запускает каскад реакций, ведущих к повышению АД. Таким образом, подавление секреции ренина может снизить продукцию ангиотензина П. На фоне приема тиазидовых диуретиков ингибиторов АПФ и БРА активность ренина плазмы повышается. Следовательно, подавление активности ренина может оказаться потенциально эффективной стратегией подавления всей ренин-ангиотензиновой системы. Алискирен является первым препаратом нового класса - прямым ингибитором ренина, для которого была доказана гипотензивная активность. Улучшенная биодоступность перорального препарата алискирена по сравнению с ранее предлагавшимися препаратами такого рода, и длительный период полувыведения позволяет принимать этот препарат один раз в день.
Алискирен эффективно снижает АД как при монотерапии, так и в комбинации с тиазидовыми диуретиками (ги-дрохлортиазид), ингибиторами АПФ (рамиприл, лизиноприл). БРА (валсартан) или БКК (амлодипин). Когда алискирен принимается с указанными антигипертензивными средствами, то активность ренина плазмы не повышается, а остается на базальном уровне или даже ниже его. У аликсирена плацебоподобная безопасность и переносимость, и он не взаимодействует с широким спектром лекарственных препаратов, за исключением фуросемида. В настоящее время ограничены данные по длительной эффективности и переносимости алискирена больными сахарным диабетом с АГ. В итоге точная роль этого препарата в лечении АГ у больных сахарным диабетом окончательно не установлена.

{module директ4}

Диуретики
Диуретики в течение нескольких десятилетий используются для лечения АГ. Они снижают содержание натрия в организме благодаря своему натрийуретическому действию и уменьшают увеличенный объем плазмы, часто сопровождаемый АГ у больных диабетом. Несмотря на то что диуретики нарушают толерантность к глюкозе и ухудшают показатели липидного обмена, они несомненно эффективны в лечении АГ и снижении объема циркулирующей жидкости при диабете. Относительно тиазидовых мочегонных получены убедительные данные, что они снижают сердечно-сосудистый риск и особенно эффективны у больных с нарушенной функцией почек или диабетической нефропаптией.

Препараты этой группы:

  1. тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид);
  2. петлевые (буметанид, фуросемид);
  3. калийсберегающие (триамтерен, амилорид);
  4. блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплерон).

Механизм действия зависит от класса диуретика. Тиазидовые усиливают экскрецию натрия, хлора и воды, подавляя транспорт ионов натрия в почечном канальце. Петлевые подавляют реабсорбцию натрия и хлорида в восходящей петле Генле, блокируя связывание хлорида с Na+/K+/2C1 котран-спортера, что усиливает диурез. Калийсберегающие диуретики, такие, как триамтерен и амилорид, подавляют систему ионообмена натрия-калия в дистальных почечных канальцах независимо от альдостерона. В противоположность им спи-ронолактоны подавляют действие альдостерона в дистальных почечных канальцах, усиливая экскрецию натрия, хлора и воды.
Фармакокинетика очень варьирует у разных препаратов.
Взаимодействие с препаратами. Гипотензивный эффект диуретиков может потенцироваться другими антигипертензивными препаратами. Гипокалиемия, развивающаяся под действием диуретиков, может усугублять нарушения сердечного ритма, которые вызывают сердечные гликозиды, например. НПП могут нарушать действие диуретиков, так как сами по себе вызывают задержку натрия и жидкости.
Терапевтическая эффективность. В обширном рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что диуретики снижают заболеваемость и смертность за счет уменьшения числа инсультов и развития сердечной недостаточности.
Среди диуретиков антагонисты альдостерона, как оказалось, снижают протеинурии при монотерапии и обладают аддитивным эффектом, когда комбинируются с ингибиторами АПФ или БРА, как при СД1, так и при СД2. Кроме того, на такой комбинации наблюдалось и более существенное снижение АД, что объясняется не только специфическим сосудистым эффектом, но и противовоспалительным механизмом.
Эффективно лечение Эплереноном (Eplerenon), селективным блокатором альдостерона, у больных сахарным диабетом, которые уже получали лечение ингибитором АПФ. Это привело к значительному снижению экскреции альбумина, и был сделан вывод, что комбинация этих двух препаратов обладает аддитивным антипротеинурическим эффектом с частотой развития гиперкалиемии, сопоставимой с плацебо.
В клинической практике эту комбинацию нужно использовать крайне осторожно у больных со сниженной СКФ. Им следует относительно ограничивать калий в диете и избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2, а в некоторых случаях дополнительно назначать калийуретические диуретики. Риск гиперкалиемии несколько меньше при комбинации с БРА.
Так, если при сочетании СД1 и АГ наблюдается почечная недостаточность, то обычно назначают петлевые диуретики. Тиазидовые диуретики не в состоянии стимулировать натрийурез, когда уровень сывороточного креатинина повышается до 2 мг%.
Калийсберегающие и осмотические диуретики обычно не применяют для лечения АГ при сахарном диабете.
Побочные эффекты, ограничения и противопоказания. Лечение тиазидовыми мочегонными осложняется гипокалиемией, гипонатриемией, сниженным объемом циркулирующей крови, гиперкальциемией и гиперурикемией. Повышенный диурез может вызывать дегидратации, головокружение, мышечные судороги или ортостатическую гипотонию. Орто-статическая гипотония наиболее выражена на фоне лечения петлевыми диуретиками. Может возникнуть необходимость назначения дополнительно препаратов калия у больных, получающих петлевые диуретики, собственно, как и у некоторых больных, получающих тиазиды. У больных диабетом может ухудшиться углеводный обмен. Назначение диуретиков может также сопровождаться незначительным повышением уровней ХС-ЛПНП, триглицеридов, сексуальной дисфункцией и ортостатической гипотонией.
Тиазиды противопоказаны больным с ХПН и подагрой.
Диуретики нельзя назначать до тех пор, пока не будут устранены у больного имеющиеся электролитные нарушения, и они противопоказаны больным с анурией. Особую осторожность следует проявлять при назначении диуретиков больным, склонным к гипотонии и гиповолиемии.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному эффекту диуретиков. В связи с этим лечение должно начинаться с малых доз и очень постепенной титрацией дозы до необходимой гипотензивной.


Бета-адренергические блокаторы

Хотя для бета-блокаторов в популяционных, рандомизированных и контролируемых исследованиях установлено, что они существенно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, однако в реальной клинической ситуации необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества такого лечения, а также выбор конкретного препарата. Несмотря на то что бета-блокаторы затушевывают клинические проявления гипогликемии при сахарном диабете, вместе с тем было показано, что их назначение больным сахарным диабетом, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, существенно снижает частоту сердечно-сосудистых событий.

Препараты этой группы:

  1. неселективные бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол);
  2. кардиоселективные бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопро-лола сукцинат, небиволол);
  3. сочетанные бета-1, бета-2 и альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механизм действия бета-блокаторов заключается в конкурировании с катехоламинами за связывание с симпатическими рецепторами. Бета-1 селективные, или «кардиоселективные», препараты преимущественно блокируют бета-1 рецепторы сердца и сосудов. Неселективные бета-блокаторы взаимодействуют с бета-1 и бета-2 рецепторами. При этом бета-2 блокаторы взаимодействуют с рецепторами бронхов и гладких мышцах сосудов и, соответственно, обладают меньшим антигипертензивным потенциалом и могут вызвать бронхоспазм. Блокирование бета-1 рецепторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, диастолическое и систолическое давление.
Фармакокинетика у разных препаратов сильно отличается.
Взаимодействие с лекарствами. Бета-блокаторы могут усиливать гипотензивное действие других антигипертензивных препаратов. Они также могут блокировать действие симпатомиметиков. Так как бета-блокаторы замедляют AV проводимость, то назначение других препаратов с подобным действием может вызывать AV блокаду.
Терапевтическая эффективность. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе бета-блокаторы снижают риск смерти на 25%. Так как у больных СД и инфарктом в анамнезе риск смерти повышен по сравнению с теми, у кого нет диабета, то можно ожидать, что бета-блокаторы могут быть полезны у больных диабетом.
Бета-адренергические блокаторы в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ или БРА, снижают протеинурию. Кардиоселективные бета-1-блокаторы задерживают прогрессирование ДН, но в меньшей степени, чем ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Однако установлено, что новейшие сосудорасширяющие альфа/бета-блокаторы, такие, как Карведилол и бета-1 селективные Небиволол, обладают более выраженным положительным эффектом на гемодинамику и функцию почек при ДН, чем метопролол, в связи с их большей бета-1-блокирующей активностью.
Однако неселективные бета-блокаторы могут маскировать симпатозависимые симптомы - предвестники гипогликемии. Бета-блокаторы также предрасполагают к развитию гиперкалиемии, подавляя синтез ренина и нарушая захват калия экстраренальными тканями, и могут усиливать гипертриглицеридемию. Селективные бета-1-блокаторы предпочтительнее неселективных бета-блокаторов у больных сахарным диабетом потому, что в меньшей степени способствуют возникновению гипогликемии и гиперкалиемии.
Ограничения, побочные эффекты и противопоказания. Резкая отмена бета-блокаторов может привести к развитию ишемии миокарда, инфаркту миокарда, вентрикулярной аритмии или «рикошетной» гипертензии. Если планируется отмена бета-блокаторов, то она должна быть проведена постепенно.
У пожилых больных может развиться непредсказуемая реакция на прием бета-блокаторов. Они менее чувствительны к антигипертензивному действию этих препаратов и особенно чувствительны к их побочным действиям.
Одним из специфических побочных действий бета-блокаторов у больных сахарным диабетом является ухудшение углеводного обмена. Этот эффект зависит от дозы и продолжительности лечения и может быть дополнительным к побочному действию тиазидовых и/или петлевых диуретиков. Неселективные бета-блокаторы в большей степени нарушают углеводный обмен, чем кардиоселективные.
Кроме того, на фоне приема бета-блокаторов, в большей степени неселективных, утяжеляется гипогликемия, а также затушевываются симпатозависимые симптомы предвестников гипогликемии - тахикардия, сердцебиение, чувство голода, тремор и возбуждение.
Потливость является характерным побочным эффектом бета-блокаторов, и она может усиливаться при проявлении симптомов гипогликемии.
Бета-блокаторы противопоказаны больным, у которых выраженная брадикардия, слабость синусового узла или выраженная AV блокада, если только у них не установлен водитель ритма, предотвращающий развитие фатальных нарушений ритмической деятельности сердца. Не следует назначать бета-блокаторы и больным с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью. Также противопоказаны бета-блокаторы больным с выраженными нарушениями периферического кровообращения, так как описаны отдельные случая развития гангрены.


Алъфа-адренергические блокаторы

Гипотензивный эффект препаратов этой группы сопоставим с препаратами других классов. Но при диабете длительных контролируемых исследований с этими препаратами не проводилось. В связи с этим эти препараты при сахарном диабете рекомендуется использовать при резистентной АГ на другие классы препаратов.
Механизм действия. Альфа-блокаторы конкурентно подавляют альфа-1 адренергические рецепторы симпатической нервной системы.
Фармакокинетика зависит от типа препарата.
Взаимодействие с препаратами. Прежде всего, назначаемые с другими гипотензивными препаратами, они дополнительно снижают АД. Другие вещества, которые могут усиливать гипотензивное действие альфа-блокаторов: диуретики, ингибиторы МАО, а также алкоголь. Совместное введение альфа-блокатора с ингибитором фосфодиэстеразы-5, например силденафил (Виагра), может вызвать постуральную гипотонию. В связи с этим силденафил может приниматься не ранее чем через 4 часа после приема альфа-блокатора.
Терапевтическое действие. В многоцентровом контролируемом исследовании ALLHAT сравнивалась эффективность доксазозина, с одной стороны, и бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, диуретиков - с другой. Но исследование было преждевременно прекращено, так как повысилась частота сердечно-сосудистых событий у больных, получавших альфа-блокаторы. В связи с этим, а также с таким побочным эффектом, как ортостатическая гипотония, альфа-блокаторы на сегодня не рассматриваются как подходящие препараты для лечения АГ у больных сахарным диабетом.
Альфа-блокаторы снижают инсулинорезистентность при СД2, хотя и не рассматриваются в качестве «антидиабетического» препарата. В ограниченных исследованиях было показано, что альфа-блокаторы умеренно снижают ХС-ЛПНП, а доксазозин положительно влияет на триглицериды, общий холестерин и ЛПВП.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. При назначении альфа-блокаторов необходимо тщательно мониторировать АД, в частности развитие постуральной гипотонии. Доксазозин должен с осторожностью использоваться у больных с заболеванием печени, так как преимущественно метаболизируется печенью.
Противопоказано назначение альфа-блокаторов беременным и кормящим грудью. Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения альфа-блокаторами, и потому АД у них должно тщательно мониторироваться, а доза повышаться очень постепенно.
Из побочных эффектов наиболее серьезным является ортостатическая гипотония, особенно в начале лечения. Общие побочные эффекты включают головокружение, прибавку веса, сонливость, периферические отеки, нарушение зрения и одышку. Редко наблюдались серьезные побочные эффекты в виде стенокардии, сердцебиения и синусовой тахикардии. Синусовая брадикардия также описана.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы разделяются на две подгруппы:

  1. дигидропиридиновые (БКК-ДГП);
  2. недигидропиридиновые (БКК-НДГП).

БКК-ДГП обладают преимущественно сосудорасширяющим действием и минимально воздействуют на сократимость сердца и AV проводимость. В противоположность. БКК-НДГП влияют прежде всего на сократимость миокарда.
Фармакокинетика зависит от класса препарата.
Терапевтический эффект. Показано, что недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) снижают микроальбуминурию и протеинурию в той степени, что и ингибиторы АПФ и БРА; более того, эти препараты могут обладать и аддитивным действием по отношению к антипротеинурическому действию АПФ. Однако для них не было доказано специфическое протективное действие на функцию почек, в связи с чем их можно рассматривать как дополнительную, а не основную терапию ДН.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. Общие побочные эффекты, которые наблюдаются на фоне лечения БКК, - головокружение, периферические отеки (особенно часто у БКК-ДГП), приливы и головная боль. БКК-ДГП вызывают рефлекторную тахикардию, однако она редко развивается при приеме амлодипина, так как начало его действия постепенное. У некоторых больных нифедипин вызывает гиперплазию десен, и потому у таких больных очень важно соблюдать гигиену полости рта.
БКК противопоказаны больным, у которых имеется или подозревается гипотония. С осторожностью следует назначать БКК больным с брадикардией, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, аортальным стенозом и болезнями почек и печени. БКК-НДГП противопоказаны больным с нарушением сердечной проводимости, в частности при слабости синусового узла и синдроме Вольф- Паркинсон-Байта. БКК также могут усиливать симптомы гастроэзофагального рефлюкса из-за расслабления эзофагального сфинктера.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному действию БКК.

Центрального действия
К препаратам центрального действия, которые используются для лечения артериальной гипертензии, относится Клонидин (Клофелин) и Метилдопа (Допегит), агонисты альфа-2-рецепторов. Клонидин и Метилдопа рекомендуется использовать у больных сахарным диабетом с резистентной гипертензией, которая не устраняется другими средствами. Но они должны при диабете использоваться с осторожностью, так как вызывает гипотонию и склонность к падению больных.

8416 0

Традиционный подход к терапии больных с АГ заключается в первоначальном назначении монотерапии антигипертензивным препаратом с титрацией дозы до максимально эффективной, затем добавлении второго и третьего препарата. Однако этот подход достаточно долог и не всегда эффективен. В процессе накопления клинического опыта лечения АГ стало очевидно, что монотерапия эффективна лишь у 50 % больных и только при умеренном повышении уровня АД. Нередко в развитии АГ лежат различные патогенетические механизмы, в связи с чем монотерапия не может оказать воздействие на все причины повышения АД у каждого конкретного больного.

Кроме того, достижение целевых значений АД (< 140/90 мм рт. ст. для лиц без СД и < 130/80 мм рт. ст. для больных СД) требует назначения максимально эффективных доз препарата. Однако при увеличении дозы лекарственного средства возрастает не только его эффективность, но и побочное действие. Дозозависимость побочных эффектов лекарств не позволяет увеличивать их дозу до максимально эффективной. Так, при увеличении дозы традиционных антигипертензивных средств, таких как тиазидные диуретики и ББ, достоверно возрастает риск СД типа 2.

При СД достижение целевых значений АД представляет крайне сложную задачу. Развитие АГ при СД всегда определяется несколькими механизмами: гиперактивностью РАС, увеличением ОЦК, активацией симпатоадреноловой системы и др., поэтому монотерапия больных СД с АГ практически неэффективна. Между тем превышение целевого уровня АД грозит быстрым прогрессированием сосудистых осложнений. Несмотря на это, комбинированную антигипертензивную терапию получает лишь незначительное количество больных СД. Так, проведенный в ГУ ЭНЦ РАМН в 2002 г. амбулаторный скрининг более 300 больных СД типа 1 и 2, имеющих различную выраженность АГ, показал, что только у 13 % больных терапия АГ была комбинированной, а 15 % вовсе не получали необходимого лечения.

Многоцентровые клинические рандомизированные исследования указывают на то, что для достижения целевых значений АД требуется назначение от 2 до 4 препаратов различных групп.

Преимущества комбинированной терапии АГ перед монотерапией очевидны:
. комбинированная терапия позволяет воздействовать на несколько механизмов развития АГ, что делает ее более эффективной;
. комбинированная терапия позволяет использовать меньшие дозы назначаемых препаратов без ущерба для антигипертензивного действия;
. некоторые комбинации препаратов устраняют (или ослабляют) побочные эффекты отдельно взятых компонентов.

Согласно рекомендациям от 2003 г. VII Объединенного национального комитета США по профилактике и лечению артериальной гипертензии (JNC 7), комбинированную терапию следует назначать любому пациенту, у которого АД превышает на 20/10 мм рт. ст. целевые значения, т. е. 140/90 мм рт. ст. у больных без СД и 130/80 мм рт. ст. у больных с СД.

Стратегия подбора антигиперетизивной терапии больным СД представлена.


Монотерапия возможна только при умеренном повышении АД > 130/80 мм рт. ст., но < 140/90 мм рт. ст. Препаратами 1-го ряда выбора для больных СД как типа 1, так и 2, являются блокаторы РАС (иАПФ или АРА), поскольку именно эти две группы препаратов обладают максимальными органопротективными (в первую очередь, нефропротективными) свойствами. Если монотерапия блокаторами РАС в эффективных дозах не привела к достижению целевого уровня АД, то наиболее оправдано добавить диуретик, выбор которого зависит от сохранности азотвыделительной функции почек: при отсутствии ХПН можно добавить тиазиды, при наличии ХПН — «петлевые» диуретики.

В некоторых случаях можно назначить фиксированную комбинацию препаратов, состоящих из иАПФ или АРА и тиазидного диуретика в низких дозах (например: коренитек = эналаприл (ренитек) + гипотиазид ЭНАП Н и ЭНАП HL = эналаприл (ЭНАП) + гипотиазид, фозид = фозиноприл (моноприл) + гипотиазид, гизаар - лозартан (козаар) + гипотиазид. При неэффективности данной комбинации рекомендуется добавить 3-й препарат, выбор которого зависит от того, какое осложнение СД доминирует. Для достижения максимальной нефропротекции целесообразно в качестве 3-го препарата добавить АК недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем), поскольку эти препараты усиливают нефропротективное действие блокаторов РАС.

Взаимоусиливающий эффект иАПФ и верапамила был учтен при создании комбинированного препарата Тарка, состоящего из трандолаприла (гоптен) 2 мг и верапамила SR 180 мг. Если в клинической картине сосудистых осложнений доминирует ИБС, то наиболее эффективна комбинация с кардиоселективным ББ. Необходимо помнить, что комбинировать ББ и недигидропиридины нельзя, поскольку обе группы препаратов подавляют проводящую систему сердца, урежая ЧСС. Для профилактики инсульта наиболее эффективна комбинация блокаторов РАС и АК группы дигидропиридинов.

Если комбинация из 3 препаратов не привела к достижению целевого уровня АД, то добавляют препарат из группы АБ, препараты центрального действия. Как правило, в комбинированной терапии из 4 препаратов нуждаются пациенты СД с выраженной ХПН.


В ходе клинических исследований установлено, что наиболее эффективными и безопасными являются комбинации:
. диуретика и ББ;
. диуретика и иАПФ (или АРА);
. АК (дигидропиридина) и ББ;
. АК и иАПФ (или АРА);
. АК и диуретика;
. АБ и ББ.

Тиазидный диуретик + ББ

Эта комбинация зарекомендовала себя во многих исследованиях (ALLHAT, STOP, MRC) как оптимальная для больных с неосложненной АГ без поражения органов-мишеней. Для удобства применения выпускается фиксированная комбинация ББ и тиазида: бисопролол (2,5, 5, 10 мг) + тиазид (6,25 мг). Поскольку эта комбинация содержит высокоселективный ББ и низкую дозу тиазида, она не вызывает опасений в отношении риска СД и может эффективно применяться также и у больных с проявлениями метаболического синдрома. Преимуществом такой комбинации служит тот факт, что ББ предотвращает активацию РАС, вызываемую диуретиком.

Тиазидный диуретик + иАПФ

Эта комбинация эффективна у больных с АГ и застойной сердечной недостаточностью, изолированной систолической АГ, а также у пожилых лиц. Эта комбинация дает достаточно выраженный антигипертензивный эффект, поэтому назначается осторожно во избежание быстрого снижения АД. Имеются препараты с фиксированным содержанием иАПФ и тиазида. Например, каптоприл (25, 50 мг) + тиазид (12,5 мг), эналаприл (10, 20 мг) + тиазид (12,5 мг), фозиноприл (10 мг) + тиазид (12,5 мг), беназеприл (10 мг) + тиазид (12,5 мг), лизиноприл (10,20 мг) + тиазид (12,5 мг). Используется высокоэффективная комбинация иАПФ периндоприла с тиазидоподобным диуретиком индапамидом, носящая названия «Нолипрел» (периндоприл 2,4 мг + индапамид 0,625 мг), а также «Нолипрел форте» (периндоприл 2,4 мг + индапамид 1,25 мг).

В 2001 г. в 20 странах Европы (включая Россию) стартовало многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование ADVADCE (Action in Diabetes and VAscular Disease: Controlled Evaluation), целью которого является определить эффективность более интенсивного контроля гликемии и более интенсивного контроля уровня АД у больных СД 2 типа, имеющих высокий риск развития сосудистых осложнений. Антигипертензивная стратегия в этом исследовании назначается вне зависимости от исходного уровня АД (даже нормотензивным больным) и базируется на добавлении препарата Нолипрел к стандартной терапии АГ.

Длительность исследования рассчитана на 4,5 года (результаты ожидаются после 2006 г.). Исследование позволит дать ответ на еще нерешенные вопросы: достижима ли не только вторичная, но и первичная профилактика сосудистых осложнений у наиболее тяжелой категории больных — пациентов с СД 2 типа.

Преимущество комбинации иАПФ и диуретика заключается в том, что иАПФ предотвращает активацию РАС, вызываемую диуретиком, а диуретик способствует выведению калия, тем самым предупреждая гиперкалиемию, вызываемую иАПФ.

Тиазидный диуретик + АРА

Эта комбинация также может быть эффективна при АГ и застойной сердечной недостаточности, изолированной систолической гипертонии, а также при ГЛЖ, поскольку препараты из группы АРА являются наиболее мощными средствами, уменьшающими гипертрофию. К фиксированным комбинациям препаратов относятся: лозартан (50, 100 мг) + тиазид (12,5, 25 мг), валсартан (80, 160 мг) + тиазид (12,5 мг), ирбесартан (150, 300 мг) + тиазид (12,5 мг). Преимущества такой комбинации те же, что и комбинации иАПФ и тиазидного диуретика.

Диуретик + АК (дигидропиридин)

И диуретики, и АК эффективно контролируют АД при изолированной систолической гипертонии у пожилых лиц, поэтому предположительно эта комбинация может с успехом применяться в лечении вышеуказанного состояния. Дополнительным преимуществом комбинации является устранение отечности голеней, вызываемой АК.

Диуретик + агонист I1-ИР

Эта комбинация пока не испытывалась в крупных рандомизированных исследованиях. Однако можно предположить, что она будет эффективна у лиц с синдромом ИР, поскольку имидазолины повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, а также у больных с наличием противопоказаний к применению ББ.

ББ + АБ

Показанием к применению такой комбинации препаратов служит АГ на фоне гиперактивности симпатоадреноловой системы, сопровождающейся выраженной тахикардией и другими проявлениями симпатокотонии.

ББ + иАПФ

Антигипертензивная активность такой комбинации слабее, чем сочетания иАПФ и диуретиков. В то же время сочетанное назначение иАПФ и ББ оправдано в постинфарктном периоде, у больных с ИБС или с застойной сердечной недостаточностью, поскольку в клинических исследованиях доказана эффективность обоих классов препаратов при данных патологиях.

ББ + АК (дигидропиридины)

Данная комбинация назначается больным с АГ и ИБС. И тот, и другой класс препаратов оказывает антиишемический эффект, и их сочетанное применение приводит к взаимоусиливающему действию. Дополнительным преимуществом такой комбинации является устранение тахикардии, вызываемой дигидропиридинами.

иАПФ + АК (дигидропиридины)

За последнее десятилетие эту комбинацию назначают наиболее часто. Обе группы препаратов снижают АД, воздействуя на различные механизмы, поэтому дополняют друг друга. Обоснование сочетания иАПФ и АК представлено ниже.

Дедов И.И., Шестакова М.В.

Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

  • мозговые сосуды,
  • сердце,
  • сосуды глаз,
  • почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

  1. Инфаркт,
  2. Ишемическая болезнь сердца,
  3. Нарушения кровообращения в мозге,
  4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

  1. курение,
  2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

  • Инсультов,
  • Ишемической болезни сердца,
  • Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

  • сухостью в ротовой полости,
  • постоянной жаждой,
  • учащенным мочеиспусканием,
  • слабостью,
  • кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

  1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
  2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
  3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
  4. инсульта,
  5. недостаточности почек.
  6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
  7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

  1. соблюдение всех требований диеты,
  2. сброс массы тела,
  3. постоянные занятия спортом,
  4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

  1. пиелонефрите,
  2. папиллярном некрозе,
  3. артериосклерозе почечной артерии,
  4. инфекциях мочевых путей,
  5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

  • деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
  • теряется зарядо- и размероселективности БМК,
  • полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

  1. хрусталик глаза,
  2. эндотелий сосудов,
  3. нервные волокна,
  4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

  • провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
  • ускоряет процесс склерозирования тканей,
  • нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

  1. повреждение эндотелий капилляров,
  2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

  • скорость клубочковой фильтрации понижается,
  • проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
  • возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

  1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
  2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
  3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
  4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
  5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

  1. АД > 130 мм рт.ст.
  2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

 

Возможно, будет полезно почитать: