Инфекционные болезни у новорожденных. Инфекционные заболевания кожи у новорожденных детей

Глава 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

4.1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ КОЖИ (ПИОДЕРМИИ)

Пиодермии (pyodermiae) - гнойничковые заболевания кожи, развивающиеся при проникновении в нее патогенных бактерий. При общем ослаблении организма пиодермии возникают за счет трансформации собственной условно-патогенной флоры.

Бактериальные инфекции (пиодермии) часто встречаются в практике дерматовенеролога (особенно распространены у детей), составляя 30-40% всех обращений. В странах с холодным климатом пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В жарких странах с влажным климатом пиодермии встречаются круглогодично, занимая по частоте встречаемости 2-е место после микозов кожи.

Этиология

Основные возбудители - грамположительные кокки: в 80-90% - стафилококки (St. aureus, epidermidis); в 10-15% - стрептококки (S. pyogenes). В последние годы можно обнаружить 2 возбудителя одновременно.

Также пиодермии могут вызывать пневмококки, синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей и др.

Ведущая роль в возникновении острых пиодермий принадлежит стафилококкам и стрептококкам, а при развитии глубоких хронических госпитальных пиодермий на первый план выходит смешанная инфекция с присоединением грамотрицательной флоры.

Патогенез

Пиоккоки весьма распространены в окружающей среде, но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Патогенез пиодермий следует рассматривать как взаимодействие микроорганизм + макроорганизм + внешняя среда.

Микроорганизмы

Стафилококки морфологически представляют собой грамположительные кокки, являющиеся факультативными анаэробами, не образующие капсул и спор. Род стафилококка представлен 3 видами:

Золотистый стафилококк (St. aureus) патогенен для человека;

Эпидермальный стафилококк (St. epidermidus) может принимать участие в патологических процессах;

Сапрофитные стафилококки (St. saprophyticus) - сапрофиты, в воспалении не участвуют.

Золотистый стафилококк характеризуется рядом свойств, определяющих его патогенность. Среди них наиболее значима способность коагулировать плазму (отмечают высокую степень корреляции между патогенностью стафилококков и их способностью образовывать коагулазу). Благодаря коагулазной активности при инфицированности стафилококком наступает ранняя блокада лимфатических сосудов, которая приводит к ограничению распространения инфекции, а клинически проявляется появлением инфильтративно-некротического и нагноительного воспаления. Также золотистый стафилококк продуцирует гиалуронидазу (фактор распространения, способствующий проникновению микроорганизмов в ткани), фибринолизин, ДНКазу, хлопьеобразующий фактор и др.

Буллезные стафилодермии вызывает стафилококки 2-й фаговой группы, вырабатывающие эксфолиативный токсин, повреждающий десмосомы шиповатого слоя эпидермиса и вызывающие расслоение эпидермиса и образование щелей и пузырей.

Ассоциация стафилококков с микоплазмой обусловливает более тяжелые поражения, чем моноинфекция. Пиодермии имеют выраженный экссудативный компонент, часто с исходом в фиброзно-некротический процесс.

Стрептококки морфологически представляют собой грамположительные кокки, расположенные цепочкой, не образуют спор, большинство из них - аэробы. По характеру роста на кровяном агаре стрептококки подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические. Наибольшее значение в развитии пиодермий имеет р-гемолитический стрептококк.

Патогенность стрептококков обусловлена клеточными веществами (гиалуроновой кислотой, обладающей антифагоцитарными свойствами, и субстанцией М), а также внеклеточными токсинами: стрептолизином, стрептокиназой, эритрогенными токсинами А и В, О-токсинами и др.

Воздействие данных токсинов резко повышает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу плазмы в межтканевое пространство, что, в свою очередь, приводит к образованию отека, а далее - пузырей, наполненных серозным экссудатом. Для стрептодермий характерен экссудативно-серозный тип воспалительной реакции.

Макроорганизм

Естественные защитные механизмы макроорганизма имеют ряд особенностей.

Непроницаемость для микроорганизмов неповрежденного рогового слоя создается за счет плотного прилегания друг к другу роговых пластинок и их отрицательного электрического заряда, отталкивающего отрицательно заряженные бактерии. Также большое значение имеет постоянное отшелушивание клеток рогового слоя, с которыми удаляется большое количество микроорганизмов.

Кислая среда на поверхности кожи - неблагоприятный фон для размножения микроорганизмов.

Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, оказывают бактерицидное действие (особенно на стрептококки).

Антогонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи (сапрофитные и условно-патогенные бактерии) оказывают тормозящее действие на развитие патогенной микрофлоры.

Иммунологические защитные механизмы осуществляются с помощью клеткок Лангерганса и Гринстейна в эпидермисе; базофилами, тканевыми макрофагами, Т-лимфоцитами - в дерме.

Факторы, снижающие сопротивляемость макроорганизма:

Хронические заболевания внутренних органов: эндокринопатии (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, заболевания щитовидной железы, ожирение), заболевания ЖКТ, болезни печени, гиповитаминозы, хронические интоксикации (например, алкоголизм) и т.д.;

Хронические инфекционные заболевания (тонзиллит, кариес, инфекции урогенитального тракта и др.);

Врожденный или приобретенный иммунодефицит (первичный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция и др.). Иммунодефицитные состояния способствуют длительному течению бактериальных процессов в коже и частому развитию рецидивов;

Длительное и нерациональное использование (как общее, так и наружное) антибактериальных средств приводит к нарушению биоценоза кожи, а глюкокортикоидных и иммуносупрессивных препаратов - к снижению иммунологических защитных механизмов в коже;

Возрастные особенности пациентов (детский, пожилой возраст). Внешняя среда

К негативным факторам внешней среды относятся следующие.

Загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима.

Воздействие физических факторов:

Высокая температура и повышенная влажность приводят к мацерации кожи (нарушению целостности рогового слоя), расширению устьев потовых желез, а также быстрому распространению инфекционного процесса гематогенно по расширенным сосудам;

- при низких температурах происходит сужение кожных капилляров, уменьшается скорость обменных процессов в коже, а сухость рогового слоя приводит к нарушению его целостности.

Микротравматизация кожи (уколы, порезы, расчесы, потертости, ожоги, отморожения), а также истончение рогового слоя - «входные ворота» для кокковой флоры.

Таким образом, в развитии пиодермий важная роль принадлежит изменениям реактивности макроорганизма, патогенности микроорганизмов и неблагоприятному влиянию внешней среды.

В патогенезе острых пиодермий наиболее значимы патогенность кокковой флоры и раздражающие факторы внешней среды. Данные заболевания зачастую контагиозны, особенно для маленьких детей.

При развитии хронических рецидивирующих пиодермий наиболее важны изменение реактивности организма и ослабление его защитных свойств. В большинстве случаев причина данных пиодермий - смешанная флора, часто условно-патогенная. Такие пиодермии не контагиозны.

Классификация

Единой классификации пиодермий нет.

По этиологии пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стрептодермии), а также смешанные пиодермии.

По глубине поражения кожи выделяют поверхностные и глубокие, обращая внимание на возможность формирования рубца при разрешении воспаления.

По длительности течения пиодермии могут быть острые и хронические.

Важно различать пиодермии первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне существующих дерматозов (чесотка, атопический дерматит, болезнь Дарье, экзема и др.).

Клиническая картина

Стафилококковые пиодермии, как правило, связаны с придатками кожи (волосяные фолликулы, апокриновые и эккриновые потовые железы). Морфологический элемент стафилодермий - фолликулярная пустула конической формы, в центре которой формируется полость, заполненная гноем. По периферии - зона эритематозно-отечной воспалительной кожи с выраженной инфильтрацией.

Стрептококковые пиодермии чаще развиваются на гладкой коже вокруг естественных отверстий (полости рта, носа). Морфологический элемент стрептодермии - фликтена (плоская пустула) - поверхностно расположенный пузырек с дряблой покрышкой и серозно-гнойным содержимым. Имея тонкие стенки, фликтена быстро вскрывается, и содержимое ссыхается с образованием медово-желтых слоистых корочек. Процесс склонен к аутоинокуляции.

Стафилококковые пиодермии (staphyloderma)

Остиофолликулит (ostiofolliculitis)

Появляются поверхностные пустулы величиной 1-3 мм, связанные с устьем волосяного фолликула и пронизанные волосом. Содержимое гнойное, покрышка напряжена, вокруг пустулы - эритематозный венчик. Высыпания могут быть единичными или множественными, располагаться группами, но никогда не сливаются. Через 2-3 дня гиперемия исчезает, а содержимое пустулы ссыхается и образуется корочка. Рубец не остается. Наиболее частая локализация - волосистая часть головы, туловище, ягодицы, половые органы. Эволюция остеофолликулита происходит за 3-4 дня.

Фолликулит

Фолликулит (folliculitis) - гнойное воспаление фолликула волоса. У большинства пациентов фолликулит развивается из остеофолликулита в результате проникновения инфекции в глубокие слои кожи. Морфологически представляет собой фолликулярную пустулу, окруженную возвышающимся валиком островоспалительного инфильтрата (рис. 4-1, 4-2). Если в воспалительный процесс вовлекается верхняя часть фолликула, то развивается поверхностный фолликулит. При поражении всего фолликула, включая сосочек волоса, формируется глубокий фолликулит.

Рис. 4-1. Фолликулит, отдельные элементы

Рис. 4-2. Распространенный фолликулит

Локализация - на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы, но чаще на спине. Эволюция элемента происходит за 5-10 дней. После разрешения элемента остается временная поствоспалительная пигментация. Глубокие фолликулиты оставляют небольшой рубчик, волосяная луковица погибает.

Появлению на коже остеофолликулитов и фолликулитов способствуют заболевания ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь желудка, колиты, дисбактериозы), а также перегревание, мацерация, недостаточный гигиенический уход, механическое или химическое раздражение кожи.

Лечение остеофолликулитов и фолликулитов заключается в наружном применении спиртовых растворов анилиновых красителей (1% бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1% метиленовый синий) 2-3 раза в день на пустулезные элементы, рекомендуют также протирать кожу вокруг высыпаний антисептическими растворами: хлоргексидина, мирамистина*, сангвиритрина*, 1-2% хлорофиллиптом*.

Фурункул

Фурункул furunculus) - острое гнойно-некротическое поражение всего фолликула и окружающей его подкожной жировой клетчатки. Начинается остро как глубокий фолликулит с мощным перифолликулярным инфильтратом и быстро развивающимся некрозом в центре (рис. 4-3). Иногда бывает и постепенное развитие - остеофолликулит, фолликулит, затем, при нарастании воспалительных явлений в соединительной ткани из фолликула, формируется фурункул.

Рис. 4-3. Фурункул бедра

Клиническая картина

Процесс протекает в 3 стадии:

. I стадия (инфильтрация) характеризуется образованием болезненного островоспалительного узла размером с лесной орех (диаметром 1-4 см). Кожа над ним приобретает багрово-красный цвет.

. II стадия характеризуется развитием нагноения и формированием некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, на верхушке которого образуется пустула. Субъективно отмечают чувство жжения, выраженную болезненность. В результате некроза через несколько дней возникает размягчение узла в центре. После вскрытия пустулы и отделения серо-зеленого гноя с примесью крови постепенно отторгается гнойно-некротический стержень. На месте вскрывшегося фурункула формируется язва с неровными, подрытыми краями и дном, покрытым гнойно-некротическими массами.

. III стадия - заполнение дефекта грануляционной тканью и образование рубца. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или же выраженными (втянутыми, неправильной формы).

Размеры инфильтрата при фурункуле зависят от реактивности тканей. Особенно большие инфильтраты с глубокими и обширными некрозами развиваются при сахарном диабете.

Фурункул локализуется на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв (где отсутствуют волосяные фолликулы).

Опасна локализация фурункула на лице (область носа, верхней губы) - возможно проникновение стафилококков в венозную систему мозга с развитием сепсиса и летального исхода.

В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы достигают больших размеров за счет мощного околофолликулярного инфильтрата.

Значительную болезненность отмечают при локализации фурункулов в местах, где почти отсутствуют мягкие ткани (волосистая часть головы, тыльная поверхность пальцев, передняя поверхность голени, наружный слуховой проход и т.д.), а также в местах прохождения нервов и сухожилий.

Единичный фурункул обычно не сопровождается общими явлениями, при наличии нескольких возможно повышение температуры тела до 37,2-39 °С, слабость, потеря аппетита.

Эволюция фурункула происходит в течение 7-10 дней, но иногда появляются новые фурункулы, и болезнь затягивается на месяцы.

При возникновении одновременно нескольких фурункулов или при рецидивах воспалительного процесса говорят о фурункулезе. Данное состояние чаще встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией к пиококкам, а также у лиц с соматической патологией (сахарный диабет, заболевания ЖКТ, хронический алкоголизм), хроническими зудящими дерматозами (чесотка, педикулез).

Лечение

При единичных элементах возможна местная терапия, заключающаяся в обработке фурункула 5% раствором перманганата калия, накладывании чистого ихтиола на поверхность невскрывшейся пустулы. После вскрытия элемента применяют примочки с гипертоническими растворами, йодопироном*, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т.д.), а также 10-20% ихтиоловую мазь, линимент Вишневского * .

При фурункулезе, а также при локализации фурункулов в болезненных или «опасных» зонах показано антибактериальное лечение. Используют антибиотики широкого спектра действия (при фурункулезе в обязательном порядке определяют чувствительность микрофлоры): бензилпенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в день, доксициклин по 100-200 мг/сут, линкомицин 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг 2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин 500 мг 2 раза в день и т.д. в течение 7-10 дней.

При фурункулезе показана специфическая иммунотерапия: вакцина для лечения стафилококковых инфекций, антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковая вакцина и анатоксин и т.д.

При рецидивирующем течении гнойной инфекции рекомендуют провести курс неспецифической иммунотерапии ликопидом * (для детей - 1 мг 2 раза в день, для взрослых - 10 мг/сут), а-глутамил-триптофаном и др. Возможно назначение УФО.

При необходимости назначают хирургическое вскрытие и дренирование фурункулов.

Карбункул

Карбункул (carbunculus) - конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом (рис. 4-4). У детей встречается редко. Возникает остро в результате одновременного поражения многих рядом расположенных фолликулов, представляет островоспалительный инфильтрат

Рис. 4-4. Карбункул

со множеством некротических стержней. Инфильтрат захватывает кожу и подкожную клетчатку, сопровождается выраженным отеком, а также нарушением общего состояния организма. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с синюшным оттенком в центре. На поверхности карбункула видны несколько остроконечных пустул или черного цвета центров начинающегося некроза. Дальнейшее течение карбункула характеризуется образованием на его поверхности нескольких перфорационных отверстий, из которых выделяется густой гной с примесью крови. Вскоре происходит расплавление всей кожи, покрывающей карбункул, и формируется глубокая язва (иногда доходящая до фасции или мышц), дно которой представляет собой сплошную некротическую массу грязно-зеленого цвета; вокруг язвы длительное время сохраняется инфильтрат. Дефект заполняется грануляциями и заживает глубоким втянутым рубцом. Карбункулы обычно бывают одиночными.

Часто карбункулы локализуются на задней поверхности шеи, спине. При локализации элементов по ходу позвоночника могут поражаться тела позвонков, при расположении за ушной раковиной - сосцевидный отросток, в затылочной области - кости черепа. Возможны осложнения в виде флебитов, тромбоза синусов головного мозга, сепсиса.

В патогенезе заболевания важную роль играют нарушения обмена веществ (сахарный диабет), иммунодефицит, истощение и ослабление организма недоеданием, перенесенной хронической инфекцией, интоксикацией (алкоголизмом), а также массивное загрязнение кожи в результате несоблюдения гигиенического режима, микротравмы.

Лечение карбункулов проводят в условиях стационара антибиотиками широкого спектра действия, назначают специфическую и неспецифическую иммуностимуляции (см. Лечение фурункулов). В ряде случаев показано хирургическое лечение.

Гидраденит

Гидраденит (hydradenitis) - глубокое гнойное воспаление апокриновых желез (рис. 4-5). Возникает у подростков и пациентов молодого возраста. Дети до наступления полового созревания и лица пожилого возраста гидраденитом не болеют, так как у первых апокриновые железы еще не развились, а у вторых функция желез угасает.

Локализуется гидраденит в подмышечных впадинах, на половых органах, в промежности, на лобке, вокруг соска, пупка.

Клиническая картина

Сначала появляется легкий зуд, затем болезненность в области формирования воспалительного очага в подкожной клетчатке. Глубоко в коже (дерме и подкожной жировой клетчатке) формируется один или несколько узлов небольших размеров, округлой формы, плотноватой консистенции, болезненных при пальпации. Вскоре над узлами появляется гиперемия, приобретающая в дальнейшем синюшно-красную окраску.

В центре узлов возникает флюктуация, вскоре они вскрываются с выделением густого желтовато-зеленого гноя. После этого воспалительные явления уменьшаются, и инфильтрат постепенно рассасыва-

Рис. 4-5. Гидраденит

ется. Некроза тканей кожи, как при фурункуле, не бывает. На высоте развития гидраденита повышается температура тела (субфебрильная), возникает недомогание. Заболевание длится 10-15 дней. Гидрадениты нередко рецидивируют.

Для рецидивирующих гидраденитов на коже характерно появление двойных-тройных комедонов (свищевых ходов, соединенных с несколькими поверхностными отверстиями), а также наличие рубцов, напоминающих шнуры.

Заболевание особенно тяжело протекает у тучных людей.

Лечение

Используют антибиотики широкого спектра действия (при хроническом гидрадените - обязательно с учетом чувствительности микрофлоры): бензилпенициллин по 300 000 4 раза в день, доксициклин 100-200 мг/сут, линкомицин по 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг 2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин по 500 мг 2 раза в день и т.д. в течение 7-10 дней.

При хроническом течении назначают специфическую и неспецифическую иммунотерапию.

При необходимости назначают хирургическое вскрытие и дренирование гидраденитов.

Наружное лечение заключается в накладывании чистого ихтиола на поверхность невскрывшейся пустулы, а при вскрытии элемента используют примочки с гипертоническими растворами, йодопироном * , протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т.д.), а также 10-20% ихтиоловую мазь, линимент Вишневского*.

Сикоз

Сикоз (sycosis) - хроническое гнойное воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (рис. 4-6). Поражаются фолликулы зоны бороды, усов, бровей, лобка. Данное заболевание встречается исключительно у мужчин.

В патогенезе сикоза решающую роль играют несколько факторов: инфицирование кожи золотистым стафилококком; дисбаланс половых гормонов (поражаются только себорейные зоны на лице) и аллергические реакции, развивающиеся в ответ на воспаление.

Рис. 4-6. Сикоз

Заболевание начинается с появления остеофолликулитов на гиперемированной коже. В дальнейшем развивается выраженная инфильтрация, на фоне которой видны пустулы, поверхностные эрозии, серозно-гнойные корки. Волосы в зоне поражения легко выдергиваются. Рубцов не остается. Сикоз нередко осложняется экзематизацией, о чем свидетельствуют усиление островоспалительных явлений, появление зуда, мокнутия, серозных корок.

Для данного заболевания характерно длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями (в течение многих месяцев и даже лет).

Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры. Наружно используют спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, метиленовый синий) 2-3 раза в день на пустулезные элементы, антисептические растворы (хлоргексидин, мирамистин * , сангвиритрин * , 1-2% хлорофиллипт *), мази с антибиотиками (левомеколь * , левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т.д.), а также 10-20% ихтаммоловую мазь, линимент Вишневского * .

При хроническом рецидивирующем течении назначают ретиноиды (изотретиноин, витамин Е + ретинол, местно - кремы с адапаленом, азелаиновой кислотой).

При экзематизации рекомендуют антигистаминные препараты (дезлоратадин, лоратадин, мебгидролин, хлоропирамин и т.д.), а местно - комбинированные глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон + окситетрациклин, бетаметазон + гентамицин + клотримазол и т.д.).

Ячмень

Ячмень (hordeolum) - гнойный фолликулит и перифолликулит области века (рис. 4-7). Различают наружный ячмень, представляющий собой воспаление железы Цейса или Моля, и внутренний ячмень - результат воспаления мейбомиевой железы. Ячмень может иметь одноили двустороннюю локализацию. Часто встречается у детей.

Клинически характерны отек и покраснение края века, сопровождающиеся выраженной болезненностью. Субъективные ощущения проходят после прорыва гнойничка наружу. В большинстве случаев происходит спонтанное самоизлечение, но иногда воспаление принимает хроническое течение и ячмень рецидивирует.

Наружное лечение: применение в течение 4-7 дней по 2-4 раза в день антибактериальных препаратов (тобрамицин, хлорамфениколовые капли, тетрациклиновая мазь и т.д.).

Стафилококковые пиодермии у детей грудного возраста

Стафилококковая инфекция продолжает занимать одно из ведущих позиций в структуре заболеваемости детей раннего возраста. Стафилодермии очень распространены среди детей грудного возраста, что связано с анатомическими особенностями строения их кожи. Так, непрочное соединение кератиноцитов базального слоя между собой, а также с базальной мембраной приводит к эпидермолитическим процессам; нейтральная рН кожи более благоприятна для развития бактерий, чем кислая среда у взрослых; эккриновых потовых желез у детей в 12 раз больше, чем у взрослых, потоотделение усилено, а выводные протоки

Рис. 4-7. Ячмень

потовых желез прямые и расширенные, что создает предпосылки для развития инфекционных заболеваний потовых желез у детей младшего возраста.

Указанные особенности строения и функционирования кожи грудных детей привели к формированию отдельной группы стафилококковых пиодермий, характерных только для маленьких детей.

Потница и везикулопустулез

Потница и везикулопустулез (vesiculopustulos) - 2 состояния, тесно связанных между собой и представляющих 2 стадии развития воспалительного процесса в эккриновых потовых железах при усиленном потоотделении на фоне перегревания ребенка (высокая температура окружающей среды, лихорадка при общих инфекционных заболеваниях). Возникают чаще к концу 1-го месяца жизни ребенка, когда потовые железы начинают активно функционировать, и прекращаются к 1,5-2 годам, когда у детей формируются механизмы потоотделения и терморегуляции.

Потницу рассматривают как физиологическое состояние, связанное с гиперфункцией экринных потовых желез. Состояние клинически характеризуется появлением на коже мелких папул красноватого цвета - расширенных устьев протоков эккриновых потовых желез. Высыпания располагаются на волосистой части головы, верхней трети груди, шее, спине.

Везикулопустулез - гнойное воспаление устьев эккриновых потовых желез на фоне имеющейся потницы и проявляющееся поверхностными пустулами-везикулами размером с просяное зерно, наполненными молочно-белым содержимым и окруженными венчиком гиперемии (рис. 4-8).

При распространенном везикулопустулезе отмечают субфебрилитет и недомогание ребенка. На месте пустул появляются серозно-гнойные корочки, после отторжения которых не остается ни рубчиков, ни гиперпигментных пятен. Процесс продолжается от 2 до 10 дней. У недоношенных детей процесс распространяется в глубину и возникают множественные абсцессы.

Лечение заключается в адекватном температурном режиме ребенка, проведении гигиенических ванн, применении дезинфицирующих растворов (1% раствор перманганата калия, нитрофурал, 0,05% раствор хлоргексидина и т.д.), пустулезные элементы 2 раза в день обрабатывают анилиновыми красителями.

Рис. 4-8. Везикулопустулез

Множественные абсцессы у детей

Множественные абсцессы у детей, или псевдофурункулез Фингера (pseudofurunculosis Finger), возникают первично или как продолжение течения везикулопустулеза.

Для данного состояния характерно поражение стафилококковой инфекцией всего выводного протока и даже клубочков эккриновых потовых желез. В этом случае появляются крупные, резко очерченные полусферические узелки и узлы различной величины (1-2 см). Кожа над ними гиперемирована, синюшно-красного цвета, впоследствии истончается, узлы вскрываются с выделением густого зеленовато-желтого гноя, при заживлении образуется рубчик (или рубец) (рис. 4-9). В отли-

Рис. 4-9. Псевдофурункулез Фингера

чие от фурункула, вокруг узла нет плотного инфильтрата, он вскрывается без некротического стержня. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, ягодицы, внутренняя поверхность бедер, спина.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния ребенка: повышением температуры тела до 37-39 °C, диспепсией, интоксикацией. Заболевание часто осложняется отитами, гайморитами, пневмонией.

К данному заболеванию особенно склонны дети, страдающие гипотрофией, рахитом, повышенной потливостью, анемией, гиповитаминозами.

Лечение детей с псевдофурункулезом Фингера осуществляют совместно с детским хирургом для решения вопроса о необходимости вскрытия узлов. Назначают антибиотики (оксациллин, азитромицин, амоксициллин + клавулановая кислота и т.д.). На вскрывшиеся узлы накладывают повязки с мазью левомеколь*, левосин*, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д. Целесообразно проведение физиотерапевтических методов лечения: УФО, УВЧ и др.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (pemphigus epidemicus neonatorum) - распространенное поверхностное гнойное поражение кожи. Представляет собой контагиозное заболевание, возникающее чаще всего в 1-ю неделю жизни ребенка. Высыпания локализуются на ягодицах, бедрах, вокруг пупка, конечностях, крайне редко - на ладонях и подошвах (в отличие от локализации пузырей при сифилитической пузырчатке). Множественные пузыри с мутным серозным или серозногнойным содержимым, величиной от горошины до грецкого ореха, появляются на неинфильтрированной, неизмененной коже. Сливаясь и вскрываясь, они образуют мокнущие красные эрозии с обрывками эпидермиса. Симптом Никольского при тяжелом течении процесса может быть положительным. Корок на поверхности элементов не образуется. Дно эрозий в течение нескольких дней полностью эпителизируется, оставляя бледно-розовые пятна. Высыпания происходят волнообразно, группами, через 7-10 дней. Каждый приступ болезни сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. Дети беспокойны, возникают диспепсия и рвота. Характерны изменения периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Данное заболевание может протекать абортивно, проявляясь доброкачественной формой. Доброкачественная форма характеризуется единичными вялыми пузырями с серозно-гнойным содержимым, рас-

положенными на гиперемированном фоне. Симптом Никольского отрицательный. Пузыри достаточно быстро разрешаются крупнопластинчатым шелушением. Состояние новорожденных обычно не нарушено, возможно повышение температуры тела до субфебрильной.

Пузырчатку новорожденных относят к контагиозным заболеваниям, поэтому больного ребенка изолируют в отдельную палату или переводят в инфекционное отделение.

Лечение. Назначают антибиотики, инфузионную терапию. Пузыри прокалывают, не допуская попадания содержимого на здоровую кожу; покрышку и эрозии обрабатывают 1% растворами анилиновых красителей. Применяют УФО. Во избежание распространения процесса купать больного ребенка не рекомендуют.

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера (dermatitis exfoliativa), или стафилококковый синдром обожженной кожи, - наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермий, развивающаяся у детей первых дней жизни (рис. 4-10). Тяжесть заболевания напрямую зависит от возраста заболевшего ребенка: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Развитие заболевания возможно и у детей более старшего возраста (до

2-3 лет), у которых отличается легким течением, не имеет распространенного характера.

Этиология - стафилококки 2-й фаговой группы, продуцирующие экзотоксин (эксфолиатин А).

Заболевание начинается с воспалительной яркой отечной эритемы в области рта или пупочной ранки, которая быстро распространяется на складки шеи, живота, половых органов и ануса. На этом фоне образуются крупные вялые пузыри, которые быстро вскрываются, оставляя обширные мокнущие эрозированные поверхности. При незначительной травме отекший, разрыхленный эпидермис местами отслаивается.

Рис. 4-10. Эксфолиативный дерматит Риттера

Симптом Никольского резко положительный. Рубцов не остается. В одних случаях вначале преобладают буллезные высыпания, а затем заболевание принимает характер эритродермии, в других - сразу начинается с эритродермии в течение 2-3 дней, охватывающей почти всю поверхность тела. Различают 3 стадии заболевания: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную.

В эритематозной стадии отмечают разлитое покраснение кожи, отечность и образование пузырей. Образующийся в эпидермисе и под ним экссудат способствует отслаиванию участков эпидермиса.

В эксфолиативной стадии очень быстро появляются эрозии с тенденцией к периферическому росту и слиянию. Это наиболее тяжелый период (внешне ребенок напоминает больного с ожогами II степени), сопровождающийся высокой температурой тела до 40-41°С, диспепсическими расстройствами, анемией, лейкоцитозом, эозинофилией, высокой СОЭ, уменьшением массы тела, астенизацией.

В регенеративной стадии уменьшаются гиперемия и отечность кожи, происходит эпителизация эрозивных поверхностей.

При легких формах болезни стадийность течения выражена нечетко. Доброкачественная форма локализована (только на лице, груди и т.д.) и характеризуется слабо выраженной гиперемией кожи и крупнопластинчатым шелушением. Общее состояние больных удовлетворительное. Данная форма встречается у детей более старшего возраста. Прогноз благоприятный.

В тяжелых случаях процесс протекает септически, нередко в сочетании с осложнениями (пневмонии, омфалит, отиты, менингеальные явления, острый энтероколит, флегмоны), которые могут привести к летальному исходу.

Лечение заключается в поддержании нормальной температуры тела ребенка и водно-электролитного баланса, щадящем уходе за кожей, антибиотикотерапии.

Ребенка помещают в кювез с регулярным контролем температуры или под лампу соллюкс. Антибиотики вводят парентерально (оксациллин, линкомицин). Применяют γ-глобулин (2-6 инъекций), вливания антистафилококковой плазмы по 5-8 мл на 1 кг массы тела. Проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Если состояние ребенка позволяет, то его купают в стерильной воде с добавлением перманганата калия (розового цвета). Участки непораженной кожи смазывают 0,5% водными растворами анилиновых краси-

телей, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора нитрата серебра, 0,5% раствором перманганата калия. Остатки отслоившегося эпидермиса срезают стерильными ножницами. При обильных эрозиях применяют присыпку с оксидом цинка и тальк. На сухие эрозии назначают антибактериальные мази (2% линкомициновую, 1% эритромициновую, содержащие фузидовую кислоту, мупироцин, бацитрацин + неомицин, сульфадиазин, сульфатиазол серебра и т.д.).

Стрептококковые пиодермии (streptodermia)

Стрептококковое импетиго

Стрептококковое импетиго (impetigo streptogenes) - самая частая форма стрептодермии у детей, отличается контагиозностью. Морфологический элемент - фликтена - поверхностная эпидермальная пустула с тонкой, дряблой покрышкой, лежащей почти на уровне кожи, наполненная серозным содержимым (рис. 4-11). Фликтена окружена зоной гиперемии (венчиком), имеет наклонность к периферическому росту (рис. 4-12). Ее содержимое быстро ссыхается в корочку соломенножелтого цвета, при снятии которой образуется влажная эрозивная поверхность. Вокруг первичной фликтены появляются новые мелкие, сгруппированные фликтены, при вскрытии которых очаг приобретает фестончатые очертания. Процесс заканчивается через 1-2 нед. Наи-

Рис. 4-11. Стрептококковое импетиго

Рис. 4-12. Стрептококковое импетиго на лице

более частая локализация: щеки, нижняя челюсть, вокруг рта, реже на коже туловища.

Детям, больным стрептококковым импетиго, ограничивают посещение школ и детских учреждений.

Различают несколько клинических разновидностей стрептококкового импетиго.

Буллезное импетиго

Буллезное импетиго (impetigo bullosa) характеризуется пустуламипузырями, располагающимися на участках кожи с выраженным роговым слоем или в более глубоких слоях эпидермиса. При буллезном импетиго покрышка пузыря чаще напряженная, содержимое серозно-гнойное, иногда с кровянистым содержимым (рис. 4-13, 4-14). Заболевание чаще развивается у детей младшего и среднего возраста, распространяется на

Рис. 4-13. Буллезное импетиго: пузырь с кровянистым содержимым

Рис. 4-14. Буллезное импетиго на фоне иммунодефицита

нижние конечности, сопровождается нарушением общего состояния, подъемом температуры тела, возможны септические осложнения.

Лечение - антибиотикотерапия. Наружно используют 1% спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, метиленовый синий) 2-3 раза в день.

Щелевидное импетиго

Щелевидное импетиго, заеда (impetigo fissurica) - стрептодермия углов рта (рис. 4-15). Часто развивается у детей среднего возраста и подростков при наличии привычки облизывать губы (сухие губы при атопическом дерматите, актиническом хейлите, хронической экземе), а также у пациентов с затрудненным носовым дыханием (хронический тонзиллит) - во время сна с открытым ртом происходит чрезмерное увлажнение углов рта, что способствует развитию воспаления. Фликтена локализуется в углах рта, быстро вскрывается и представляет собой эрозию, окруженную венчиком

Рис. 4-15. Импетиго углов рта (заеда)

отслоившегося эпидермиса. В центре эрозии в углу рта располагается радиальная трещина, частично покрытая медово-желтыми корками.

Лечение заключается в наружном использовании антибактериальных мазей (мупироцин, левомеколь*, фузидовая кислота, эритромициновая мазь и т.д.), а также водных растворов анилиновых красителей (1% бриллиантовый зеленый, 1% метиленовый синий и т.д.).

Поверхностный панариций

Поверхностный панариций (turneoe) - воспаление околоногтевых валиков (рис. 4-16). Часто развивается у детей при наличии заусенцев, травмы ногтей, онихофагии. Воспаление подковообразно окружает ног-

тевую пластинку, сопровождается выраженной болезненностью. При хроническом течении кожа валика ногтя синюшно-красного цвета, инфильтрирована, по периферии расположена бахрома отслаивающегося эпидермиса, из-под валика ногтя периодически выделяется капля гноя. Ногтевая пластинка становится деформированной, тусклой, может возникнуть онихолизис.

При распространении воспаления могут развиться глубокие формы панариция, требующие хирургического вмешательства.

Лечение. При локализованных формах назначают наружное лечение - обработку пустул анилиновыми красителями, 5% раствором перманганата калия, накладывают

салфетки с линиментом Вишневского*, 10-12% ихтаммоловой мазью, применяют антибактериальные мази.

При распространенном процессе назначают антибиотикотерапию. Рекомендована консультация у хирурга.

Интертригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость (intertrigo streptogenes), возникает на соприкасающихся поверхностях

Рис. 4-16. Поверхностный панариций

кожных складок у ребенка: пахово-бедренных и межъягодичной, за ушными раковинами, в подмышечных впадинах и др. (рис. 4-17). Заболевание возникает преимущественно у детей, страдающих ожирением, гипергидрозом, атопическим дерматитом, сахарным диабетом.

Появляясь в большом количестве, фликтены сливаются, быстро вскрываются, образуя сплошные эрозированные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. Рядом с основными очагами поражения видны отсевы в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся на различных стадиях развития. В глубине складок нередко имеются болезненные трещины. Течение длительное и сопровождается выраженными субъективными нарушениями.

Лечение заключается в обработке пустулезных элементов 1% водными растворами анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий), раствором хлоргексидина, мирамистина*, наружном использовании паст, содержащих антибактериальные компоненты, антибактериальных мазей (бацитрацин + неомицин, мупироцин, 2% линкомициновая, 1% эритромициновые мази и т.д.). С профилактическими целями 3-4 раза в день складки обрабатывают присыпками (с клотримазолом).

Послеэрозивный сифилоид

Послеэрозивный сифилоид, или сифилоподобное папулезное импетиго (syphiloides posterosives, impetigo papulosa syphiloides), возникает у детей преимущественно грудного возраста. Локализация - кожа ягодиц, половых органов, бедер. Заболевание начинается с быстро вскрывающих-

Рис. 4-17. Интертригинозная стрептодермия

ся фликтен, в основании которых лежит инфильтрат, что и делает эти элементы похожими на папулоэрозивный сифилид. Однако для сифилитической инфекции не характерна островоспалительная реакция. В возникновении данного заболевания у детей имеет значение плохой гигиенический уход (другое название болезни - «пеленочный дерматит»).

Лечение. Наружно аногенитальную область обрабатывают антисептическими растворами (0,05% растворы хлоргексидина, нитрофурала, мирамистин*, 0,5% раствором перманганата калия и т.д.) 1-2 раза в день, применяют антибактериальные пасты (2% линкомициновая, 2% эритромициновая), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, 3% тетрациклиновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д). С профилактическими целями 3-4 раза (при каждой смене памперсов или пеленок) кожу обрабатывают защитными мягкими пастами (специальные кремы под памперсы, крем с оксидом цинка и т.д.), присыпками (с клотримазолом).

Простой лишай

Простой лишай (pityriasis simplex) - сухая поверхностная стрептодермия, вызываемая неконтагиозными формами стрептококка. Воспаление развивается в роговом слое эпидермиса и представляет собой кератопиодермию. Возникает особенно часто у детей и подростков.

Высыпания локализуются чаще всего на щеках, подбородке, конечностях, реже на туловище. Простой лишай часто встречается у детей с атопическим дерматитом, а также при ксерозе кожи. Клинически характеризуется образованием круглых, четко отграниченных очагов розового цвета, обильно покрытых серебристыми чешуйками (рис. 4-18).

Рис. 4-18. Сухая поверхностная стрептодермия

Заболевание протекает без островоспалительных проявлений, длительно, возможно самоизлечение. После разрешения высыпаний на коже остаются временные депигментированные пятна (рис. 4-19).

Лечение заключается в наружном использовании антибактериальных мазей (бацитрацин + неомицин, мупироцин, 2% линкомициновая, эритромициновая мази и т.д.), при наличии атопического дерматита и ксероза кожи рекомендуют использовать комбинированные глюкокортикоидные препараты (мазь гидрокортизон + окситетрациклин, кремы гидрокортизон + натамицин + неомицин, гидрокортизон + фузидовая

кислота и т.д.) и регулярно применять увлажняющие и смягчающие кремы (липикар * , дардиа * , эмолеум * и т.д.).

Рис. 4-19. Сухая поверхностная стрептодермия (депигментированные пятна)

Эктима вульгарная

Эктима вульгарная (ecthyma vulgaris) - глубокая дермальная пустула, возникающая чаще в области голеней, обычно у лиц со сниженной сопротивляемостью организма (истощение, хронические соматические заболевания, авитаминоз, алкоголизм), иммунодефицитом, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм, на фоне хронических зудящих дерматозов (рис. 4-20, 4-21). Для детей младшего возраста данное заболевание не характерно.

Различают пустулезную и язвенную стадии. Процесс начинается с появления островоспалительного болезненного узелка в толще кожи, на поверхности которого возникает пустула с мутноватым серозногнойным, а затем гнойным содержимым. Пустула распространяется вглубь и по периферии вследствие гнойного расплавления инфильтрата, который ссыхается в серовато-бурую корку. При тяжелом течении процесса зона воспаления вокруг корки расширяется и формируется слоистая корка - рупия. При отторжении корки обнажается глубокая

Рис. 4-20. Эктима вульгарная

Рис. 4-21. Множественные эктимы

язва, дно которой покрыто гнойным налетом. Края язвы мягкие, воспаленные, возвышаются над окружающей кожей.

При благоприятном течении под коркой появляются грануляции и наступает рубцевание. Длительность течения - около 1 мес. На месте высыпаний остается втянутый рубец.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия, желательно с учетом чувствительности флоры: бензилпенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в день, доксициклин 100-200 мг/сут, линкомицин по 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг

2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин по 500 мг 2 раза в день и т.д. в течение 7-10 дней.

На дно язвы накладывают салфетки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, коллитин * и т.д.), антибактериальные мази (левомеколь*, левосин*, сульфатиазол серебра, сульфадиазин и т.д.), края эктимы обрабатывают водными растворами анилиновых красителей, 5% раствором перманганата калия.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление, или рожа (erysipelas), - острое поражение ограниченного участка кожи и подкожной клетчатки, вызывается р-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез рожистого воспаления достаточно сложен. Большое значение придают аллергической перестройке организма. Рожа - своеобразная реакция организма на стрептококковую инфекцию, характеризующаяся трофическими нарушениями кожи, связана с поражением сосудов лимфатической системы (развитием лимфангиитов).

«Входными воротами» инфекции нередко являются микротравмы кожи: у взрослых - мелкие трещины на стопах и в межпальцевых складках, у детей - мацерированная кожа аногенитальной области, у новорожденных - пупочная ранка. При наличии у пациента очагов хронической инфекции стрептококк попадает в кожу лимфогенным или гематогенным путем.

Инкубационный период при рожистом воспалении длится от нескольких часов до 2 сут.

В большинстве случаев заболевание развивается остро: возникает резкий подъем температуры тела до 38-40 °С, недомогание, озноб, тошнота, рвота. Высыпаниям на коже предшествует локальная болезненность, вскоре появляется розово-красная эритема, плотная и горячая на ощупь, затем кожа становится отечной, ярко-красного цвета. Границы очага четкие, часто с причудливым узором в виде языков пламени, болезненные при пальпации, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Перечисленные симптомы характерны для эритематозной формы рожи (рис. 4-22).

При буллезной форме в результате отслойки эпидермиса экссудатом образуются везикулы и буллы различной величины (рис. 4-23). В содержимом пузырей находится большое количество стрептококков, при их разрыве возможно распространение возбудителя и появление новых очагов.

Рис. 4-22. Рожистое воспаление у младенца

Рис. 4-23. Рожистое воспаление. Буллезная форма

У ослабленных больных возможно развитие флегмонозной и некротической форм рожистого воспаления. Лечение данных пациентов должно проводиться в хирургических стационарах.

Длительность заболевания в среднем составляет 1-2 нед. В ряде случаев развивается рецидивирующее течение рожи, особенно часто локализующееся на конечностях, которое приводит к выраженным трофическим нарушениям (лимфостаз, фиброз, слоновость). Рецидивирующее течение рожи не характерно для детей, чаще наблюдают у взрослых пациентов с хроническими соматическими заболеваниями, ожирением, после лучевой терапии или хирургического лечения онкологических заболеваний.

Осложнения рожистого воспаления - флебиты, флегмоны, отиты, менингит, сепсис и т.д.

Лечение. Назначают антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин по 300 000 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки, амоксициллин по 500 мг 2 раза в сутки). Терапию антибиотиками проводят 1-2 нед. При непереносимости пенициллинов назначают антибиотики других групп: азитромицин по 250-500 мг 1 раз в сутки 5 дней, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки 10 дней.

Проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию [гемодез*, декстран (средняя молекулярная масса 35000-45000), трисоль*].

Наружно на высыпания применяют примочки с антисептическими растворами (1% раствор перманганата калия, йодопирон * , 0,05% раствор хлоргексидина и т.д.), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д.), комбинированные глюкокортикоидные средства (гидрокортизон + фузидовая кислота, бетаметазон + фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.).

Смешанные стрептостафилококковые пиодермии (streptostaphylodermia)

Стрептостафилококковое импетиго, или вульгарное импетиго (impetigo streptostaphylogenes), - поверхностная контагиозная стрептостафилококковая пиодермия (рис. 4-24).

Заболевание начинается как стрептококковый процесс, к которому присоединяется стафилококковая инфекция. Серозное содержимое

Рис. 4-24. Стрептостафилококковое импетиго

пустул становится гнойным. Далее в очаге образуются мощные корки желтовато-зеленого цвета. Длительность заболевания составляет около 1 нед, заканчивается формированием временной поствоспалительной пигментации. Высыпания часто появляются на лице, верхних конечностях. Распространенная пиодермия может сопровождаться субфебрильной температурой тела, лимфоаденопатией. Часто возникает у детей, реже у взрослых.

Лечение. При распространенном воспалительном процессе назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалексин по 0,5-1,0 3 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг/125 мг 3 раза в день, клиндамицин по 300 мг 4 раза в день).

При ограниченном поражении рекомендуют только наружное лечение. Применяют 1% водные растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий), антибактериальные мази (с фузидовой кислотой, бацитрацином + неомицином, мупироцином, 2% линкомициновая, 1% эритромициновая и т.д.), а также пасты, содержащие антибиотики (2% линкомициновая и др.)

Детям при наличии стрептостафилодермии ограничивают посещение школ и детских учреждений.

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии (pyodermitis chronica exulcerans et vegetans) - группа хронических пиодермий, отличающихся длительным и упорным течением, в патогенезе которых основная роль принадлежит нарушениям иммунитета

(рис. 4-25).

Рис. 4-25. Хроническая язвенная пиодермия

Возбудители заболевания - стафилококки, стрептококки, пневмококки, а также грамотрицательная флора.

Гнойные язвы локализуются преимущественно на голени. Чаще всего им предшествуют фурункул или эктима. Островоспалительные явления стихают, но болезнь приобретает хроническое течение. Образуется глубокий инфильтрат, подвергающийся гнойному расплавлению, с образованием обширных изъязвлений, фистульных ходов с выделением гноя. С течением времени дно язв покрывается вялыми грануляциями, застойно гиперемированные края инфильтрируются, пальпация их болезненна. Формируется хроническая язвенная пиодермия.

При хронической язвенно-вегетирующей пиодермии дно язвы покрывается папилломатозными разрастаниями и корковыми наслоениями, при сдавливании которых из межсосочковых щелей выделяются капли густого гноя. Имеется склонность к серпингированию. Очаги при язвенно-вегетирующей пиодермии чаще всего локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, в области лодыжек, на волосистой части головы, лобке и т.д.

Хронические пиодермии длятся месяцами, годами. Заживление протекает грубым рубцеванием, в результате которого в рубцовую ткань оказываются заключены и участки здоровой кожи. Прогноз серьезный.

Данное течение пиодермий характерно для взрослых пациентов и детей старшего возраста с выраженной иммунной недостаточностью, тяжелыми соматическими и онкологическими заболеваниями, алкоголизмом и т.д.

Лечение. Назначают комбинированную терапию, включающую антибиотики, обязательно с учетом чувствительности раневой микрофлоры, и глюкокортикоидные препараты (преднизолон 20-40 мг/сут).

Возможно применение специфической иммунотерапии: вакцина для лечения стафилококковых инфекций, антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковая вакцина и анатоксин и т.д.

Назначают курс неспецифической иммунотерапии: ликопид * (для детей - 1 мг 2 раза в день, для взрослых - 10 мг/сут), а-глутамилтриптофан, тимуса экстракт и др. Возможно назначение физиотерапии (УФО, лазеротерапия).

Наружно применяют протеолитические ферменты, способствующие очищению язвенного дефекта (трипсин, химотрипсин и т.д.), раневые салфетки с антисептическими средствами (воскопран*, парапран* и др.), антибактериальные мази (левомеколь*, левосин*, сульфатиазол серебра, сульфадиазин и др.).

При язвенно-вегетирующей пиодермии проводят деструкцию папилломатозных разрастаний на дне язвы (крио-, лазеро-, электродеструкция).

Шанкриформная пиодермия

Шанкриформная пиодермия (pyodermia chancriformis) - глубокая форма смешанных пиодермий, клинически имеющая сходство с сифилитическим шанкром (рис. 4-26).

Рис. 4-26. Шанкриформная пиодермия

Возбудитель заболевания - золотистый стафилококк, иногда в сочетании со стрептококком.

Шанкриформная пиодермия развивается как у взрослых, так и у детей.

У большинства больных высыпания локализуются в области половых органов: на головке полового члена, крайней плоти, малых и больших половых губах. В 10% случаев возможно экстрагенитальное расположение высыпаний (на лице, губах, веках, языке).

Возникновению заболевания способствуют плохой уход за кожей, длинная крайняя плоть с узким отверстием (фимоз), вследствие чего возникает скопление смегмы, которая раздражает головку и крайнюю плоть.

Развитие шанкриформной пиодермии начинается с единичной пустулы, которая быстро превращается в эрозию или поверхностную язву правильно округлых или овальных очертаний, с плотным, валикообразно приподнятыми краями и инфильтрированным дном мясокрасного цвета, покрытым незначительным фибринозно-гнойным налетом. Величина язвы составляет 1 см в диаметре. Отделяемое из язвы скудное, серозное или серозно-гнойное, при исследовании обнаруживают кокковую флору. Субъективные ощущения отсутствуют. Язвы обычно одиночные, редко множественные. Сходство с сифилитическим твердым шанкром усугубляется наличием в основании язвы более или ме-

нее выраженного уплотнения, малой болезненностью язвы, умеренным уплотнением и увеличением регионарных лимфатических узлов до размера вишни или лесного ореха.

Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2-3 мес и заканчивается образованием рубца.

Другие бактериальные процессы

Пиогенная гранулема

Пиогенная гранулема, или ботриомикома, или телеангиэктатическая гранулема (granulomapyogenicum, botryomycoma), традиционно относится к группе пиодермий, хотя по сути является особой формой гемангиомы, развитие которой провоцируется кокковой флорой (рис. 4-27).

Часто наблюдают у детей младшего и среднего возраста (рис. 4-28).

Клинически пиогенная гранулема представляет собой быстро растущее опухолевидное образование на ножке, состоящее из капилляров, размером от горошины до лесного ореха. Поверхность пиогенной гранулемы неровная, нередко с кровоточащими эрозиями синюшно-красного цвета, покрыта гнойно-геморрагическими корками. Иногда возникают изъязвление, некротизация, в некоторых случаях - ороговение.

Излюбленная локализация пиогенной гранулемы - лицо, верхние конечности. В большинстве случаев развивается на местах травм, укусов насекомых, длительно не заживающих ран.

Лечение - деструкция элемента (диатермокоагуляция, лазеродеструкция и т.д.).

Рис. 4-27. Пиогенная гранулема

Рис. 4-28. Пиогенная гранулема у ребенка

Эритразма

Эритразма (erytrasma) - хронически протекающее бактериальное поражение кожи (рис. 4-29, 4-30). Возбудитель - Corynebacterium fluorescens erytrasmae, размножающаяся только в роговом слое кожи. Наиболее частая локализация высыпаний - крупные складки (паховые, подмышечные, под молочными железами, перианальная область). Предрасполагающие факторы для развития эритразмы: повышенная потливость, высокая температура, влажность. Контагиозность эритразмы невелика. Характерно заболевание для пациентов с избыточной массой тела, сахарным диабетом и другими обменными заболеваниями. У маленьких детей заболевание возникает крайне редко, более характерно для подростков с эндокринологическими заболеваниями.

Высыпания представлены невоспалительными шелушащимися пятнами коричневато-красного цвета, с резкими границами, склонными к периферическому росту и слиянию. Пятна резко отграничены от окружающей кожи. Обычно редко выходят за пределы соприкасающихся участков кожи. В жаркое время года наблюдают усиление красноты, отек кожи, нередко везикулизацию, мокнутие. Очаги поражения в лучах лампы Вуда имеют характерное кораллово-красное свечение.

Лечение включает обработку очагов 5% эритромициновой мазью 2 раза в день в течение 7 дней. При воспалении - крем дифлукортолон + изоконазол 2 раза в день, затем изоконазол, курс лечения - 14 дней.

Рис. 4-29. Эритразма

Рис. 4-30. Эритразма и остаточные проявления фурункулеза у больной сахарным диабетом

Эффективны мазь с эконазолом и 1% раствор клотримазола. При распространенном процессе назначают эритромицин по 250 мг каждые 6 ч в течение 14 дней или кларитромицин 1,0 г однократно.

Профилактика заболевания - борьба с потливостью, соблюдение правил гигиены, использование кислых присыпок.

Особенности течения пиодермии у детей

У детей, особенно новорожденных и грудных, основная причина развития пиодермии - плохой гигиенический уход.

У детей младшего возраста часто возникают контагиозные формы пиодермий (пузырчатка новорожденных, импетиго и т.д.). При этих заболеваниях необходима изоляция больных детей из детских коллективов.

В детском возрасте наиболее характерны острые поверхностные, чем глубокие хронические, формы пиодермий.

Гидраденит развивается только у подростков в пубертатном периоде.

Патомимии, характерные для детского и подросткового возраста (артифициальные дерматиты, экскориированные акне, онихофагии и т.д.), нередко сопровождаются присоединением пиодермий.

Развитие хронической язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермии, карбункулов, сикозов не характерно для детского возраста.

Консультирование больных пиодермиями

Пациентам необходимо объяснить инфекционный характер пиодермии. В ряде случаев требуется отстранение детей от посещения школ и дошкольных учреждений. При всех видах пиодермий противопоказаны водные процедуры, особенно связанные с длительным пребыванием в воде, высокими температурами, растиранием кожи мочалкой. При пиодермиях противопоказаны лечебные массажи, в остром периоде - все виды физиолечения. В целях профилактики вторичного заражения рекомендуют кипячение и проглаживание горячим утюгом одежды, постельного белья детей, особенно страдающих стрептодермиями.

При глубоких и хронических пиодермиях необходимо тщательное обследование пациентов, выявление хронических заболеваний, способствующих развитию пиодермии.

Чесотка (scabies)

Этиология

Жизненный цикл клеща начинается с попадания на кожу человека оплодотворенной самки, которая сразу же проникает вглубь кожи (до зернистого слоя эпидермиса). Продвигаясь вперед по чесоточному ходу, самка питается клетками зернистого слоя. У клеща переваривание пищи происходит вне кишечника с помощью выделяющегося в чесоточный ход секрета, содержащего большое количество протеолитических ферментов. Суточная плодовитость самки составляет 2-3 яйца. Через 3-4 дня после кладки яиц из них вылупляются личинки, которые покидают ход через «вентиляционные отверстия» и снова внедряются в кожу. Через 4-6 дней из личинок формируются взрослые половозрелые особи. И цикл начинается снова. Продолжительность жизни самки составляет 1-2 мес.

Для чесоточных клещей характерен строгий суточный ритм активности. Днем самка находится в состоянии покоя. Вечером и в 1-ю половину ночи она прогрызает 1 или 2 яйцевых колена под углом к основному направлению хода и в каждом из них откладывает по яйцу, предварительно углубив дно хода и проделав в «крыше» «вентиляционное отверстие» для личинок. Вторую половину ночи грызет ход по прямой, интенсивно питаясь, днем останавливается и замирает. Суточная программа выполняется всеми самками синхронно, что объясняет появление зуда вечером, преобладание прямого пути заражения в постели ночью, эффективность нанесения акарицидных препаратов в вечернее и ночное время.

Эпидемиология

Сезонность - заболевание чаще регистрируют в осенне-зимний сезон, что связано с наибольшей плодовитостью самок в это время года. Пути передачи:

. прямой путь (непосредственно от человека человеку) встречается наиболее часто. Чесотка - болезнь тесного телесного контакта. Основное обстоятельство, при котором происходит заражение, - половой контакт (более чем в 60% случаев), что послужило основанием включить чесотку в группу ИППП. Заражение также происходит во время сна в одной кровати, при уходе за ребенком и т.д. В семье при наличии 1 больного с распространенной чесоткой заражаются практически все члены семьи;

. непрямой, или опосредованный, путь (через предметы, которыми пользовался больной) встречается гораздо реже. Возбудитель передается при общем пользовании постельными принадлежностями, бельем, одеждой, перчатками, мочалками, игрушками и т.д. В детских коллективах непрямой передачи встречается намного чаще, чем у взрослых, что связано с обменом одеждой, игрушками, письменными принадлежностями и т.д.

Инвазивные стадии клеща - молодая самка чесоточного клеща и личинка. Именно в этих стадиях клещ способен переходить с хозяина на другого человека и некоторое время существовать во внешней среде.

Наиболее благоприятные условия для жизни клеща вне «хозяина» - ткани из натуральных материалов (хлопок, шерсть, кожа), а также домовая пыль, деревянные поверхности.

Распространению чесотки способствуют несоблюдение надлежащих мер санитарии и гигиены, миграция, скученность населения, а также диагностические ошибки, поздняя диагностика, атипичные нераспознанные формы заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 1-2 дней до 1,5 мес, что зависит от количества клещей, попавших на кожу, стадии, в которой находятся данные клещи, склонности к аллергическим реакциям, а также от чистоплотности человека.

Основные клинические симптомы чесотки: зуд в ночное время, наличие чесоточных ходов, полиморфизм высыпаний и характерная локализация.

Зуд

Основная жалоба у больных чесоткой - зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время.

В патогенезе появления зуда при чесотке отмечают несколько факторов. Основная причина зуда - механическое раздражение нервных окончаний при продвижении самки, что объясняет ночной характер зуда. Возможно появление рефлекторного зуда.

Также в формировании зуда имеют значение аллергические реакции, которые возникают при сенсибилизации организма к самому клещу и продуктам его жизнедеятельности (слюна, экскременты, оболочки яиц и т.д.). Среди аллергических реакций при заражении чесоткой наибольшее значение имеет реакция замедленной гиперчувствительности 4-го типа. Иммунный ответ, проявляющийся усилением зуда, развивается через 2-3 нед после заражения. При повторном заражении зуд появляется через несколько часов.

Чесоточный ход

Чесоточный ход - главный диагностический признак чесотки, отличающий ее от других зудящих дерматозов. Ход имеет вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, изогнутой или прямой, длиной 5-7 мм. Выявляют симптом Сезари - пальпаторное обнаружение чесоточных ходов в виде легкого возвышения. Чесоточный ход заканчивается возвышающимся слепым концом с самкой. Обнаружить чесоточные ходы можно невооруженным глазом, при необходимости используют лупу или дерматоскоп.

При обнаружении чесоточных ходов можно использовать пробу с чернилами. Чернилами или раствором любого анилинового красителя обрабатывают подозрительный участок кожи, а через несколько секунд стирают остатки краски спиртовым тампоном. Происходит неровное прокрашивание кожи над чесоточным ходом за счет попадания краски в «вентиляционные отверстия».

Полиморфизм высыпаний

Полиморфизм высыпаний характеризуется разнообразными морфологическими элементами, появляющимися на коже при чесотке.

Наиболее часто встречаются папулы, везикулы размером 1-3 мм, пустулы, эрозии, расчесы, гнойные и геморрагические корочки, поствоспалительные пятна пигментации (рис. 4-31, 4-32). Серопапулы, или папулы-везикулы, формируются на месте внедрения в кожу личинки. Пустулезные элементы появляются при присоединении вторичной инфекции, полушаровидные зудящие папулы - при лимфоплазии.

Наибольшее число чесоточных ходов обнаруживают на кистях, запястьях, а у юношей - и на половых органах (рис. 4-33).

Полиморфизм высыпаний при чесотке нередко определяется симптомом Арди-Горчакова - наличие пустул, гнойных и геморрагических

Рис. 4-31. Чесотка. Кожа живота

Рис. 4-32. Чесотка. Кожа предплечья

Рис. 4-33. Чесотка. Кожа половых органов

корочек на разгибательных поверхностях локтевых суставов (рис. 4-34) и симптомом Михаэлиса - наличие импетигинозных высыпаний и геморрагических корок в межъягодичной складке с переходом на крестец

(рис. 4-35).

Локализация

Характерная локализация высыпаний при чесотке - межпальцевые складки пальцев рук, область лучезапястных суставов, сгибательная поверхность предплечий, у женщин - область сосков молочных желез и живот, а у мужчин - половые органы.

Рис. 4-34. Чесотка. Симптом Арди-Горчакова

Рис. 4-35. Чесотка. Симптом Михаэлиса

Поражение кистей наиболее значимы при чесотке, так как именно здесь локализуется основное количество чесоточных ходов и образуется основная масса личинок, которые руками пассивно разносятся по всему телу.

У взрослых людей при чесотке не поражаются лицо, волосистая часть головы, верхняя треть груди и спины.

Локализация высыпаний при чесотке у детей зависит от возраста ребенка и существенно отличается от поражения кожи у взрослых.

Осложнения

Осложнения нередко изменяют клиническую картину и значительно затрудняют диагностику.

Пиодермия - наиболее частое осложнение, а при распространенной чесотке всегда сопутствует заболеванию (рис. 4-36, 4-37). Наиболее часто развиваются фолликулиты, импетигинозные элементы, фурункулы, эктимы, возможно развитие флегмон, флебитов, сепсиса.

Дерматит характеризуется легким течением, клинически проявляется очагами эритемы с нечеткими границами. Часто локализуется в области складок, на животе.

Экзема развивается при длительно существующей распространенной чесотке и характеризуется торпидным течением. Наиболее часто развивается микробная экзема. Очаги имеют четкие границы, возникают многочисленные везикулы, мокнутие, серозно-гнойные корки. Высыпания локализуются на кистях (возможно появление

Рис. 4-36. Чесотка, осложненная пиодермией

Рис. 4-37. Распространенная чесотка, осложненная пиодермией

и буллезных элементов), стопах, у женщин - в окружности сосков, а у мужчин - на внутренней поверхности бедер.

Крапивница.

Поражение ногтей выявляют только у детей грудного возраста; характерны утолщение и помутнение ногтевой пластинки.

Особенности течения чесотки у детей

Клинические проявления чесотки у детей зависят от возраста ребенка. Особенности чесотки у детей грудного возраста

Процесс носит генерализованный характер, высыпания локализуются по всему кожному покрову (рис. 4-38). Высыпания пред-

ставлены мелкими папулезными элементами ярко-розового цвета и эритематозно-сквамозными очагами (рис. 4-39).

Патогномоничный симптом чесотки у детей грудного возраста - симметричные везикулезно-пустулезные элементы на ладонях и стопах (рис. 4-40, 4-41).

Отсутствие экскориаций и геморрагических корочек.

Присоединение вторичной инфекции, проявляющееся очаговыми эритематозно-сквамозными очагами, покрытыми гнойными корочками.

Рис. 4-38. Распространенная чесотка

Рис. 4-39. Распространенная чесотка у грудного ребенка

Рис. 4-40. Чесотка у ребенка. Кисти

Рис. 4-41. Чесотка у ребенка. Стопы

У большинства грудных детей чесотка осложняется аллергическим дерматитом, торпидным к противоаллергической терапии.

При обследовании матерей больных детей или лиц, осуществляющих основной уход за ребенком, выявляют типичные проявления чесотки.

Особенности чесотки у детей младшего возраста

. Высыпания сходны с высыпаниями у взрослых. Характерны экскориации, геморрагические корочки.

Излюбленная локализация высыпаний - «область трусиков»: живот, ягодицы, у мальчиков - половые органы. В некоторых случаях остаются везикулезно-пустулезные элементы на ладонях и подошвах, которые осложняются экзематозными высыпаниями. Лицо и волосистая часть головы не поражаются.

Частое осложнение чесотки распространенными пиодермиями: фолликулиты, фурункулез, эктима и т.д.

Сильный ночной зуд может стать причиной нарушения сна у детей, раздражительности, снижения успеваемости в школе.

У подростков клиническая картина чесотки напоминает чесотку у взрослых. Отмечают частое присоединение вторичной инфекции с развитием распространенных форм пиодермии.

Клинические разновидности чесотки Типичная форма

Описанная типичная форма включает свежую чесотку и распространенную чесотку.

Свежая чесотка - начальная стадия болезни с неполной клинической картиной заболевания. Характеризуется отсутствием на коже чесоточных ходов, а высыпания представлены фолликулярными папулами, серопапулами. Диагноз ставят при обследовании контактировавших с больным чесоткой лиц.

Диагноз распространенной чесотки ставят при длительном течении и полной клинической картине заболевания (зуд, чесоточные ходы, полиморфизм высыпаний при типичной локализации).

Малосимптомная чесотка

Чесотка малосимптомная, или «стертая», характеризуется умеренными высыпаниями на коже и незначительным зудом. Причины развития данной формы чесотки могут быть следующие:

Тщательное соблюдение пациентом правил гигиены, частое мытье с мочалкой, способствующие «смыванию» клещей, особенно в вечернее время;

Уход за кожей, заключающийся в регулярном применении увлажняющих кремов для тела, закрывающих вентиляционные отверстия и нарушающих жизнедеятельность клеща;

Профессиональные вредности, заключающиеся в попадании на кожу пациента веществ, обладающих акарицидной активностью (машинные масла, бензин, керосин, солярка, бытовая химия и др.), что приводит к изменению клинической картины (отсутствие

высыпаний на кистях и открытых участках кожного покрова, но значительные поражения на коже туловища).

Норвежская чесотка

Норвежская (корковая, крустозная) чесотка - редкая и особо контагиозная форма чесотки. Характеризуется преобладанием массивных корковых наслоений в типичных местах, при отторжении которых обнажаются эрозивные поверхности. Типичные чесоточные ходы появляются даже на лице и шее. Данная форма чесотки сопровождается нарушением общего состояния больного: повышением температуры тела, лимфоаденопатией, лейкоцитозом в крови. Развивается у лиц с нарушением кожной чувствительности, психическими расстройствами, иммунодефицитом (болезнь Дауна, сенильная деменция, сирингимиелия, ВИЧ-инфекция и т.д.).

Чесотка «инкогнито»

Чесотка «инкогнито», или нераспознанная чесотка, развивается на фоне медикаментозного лечения препаратами, подавляющими воспалительные и аллергические реакции, оказывающими противозудное и снотворное действие. Глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, нейротропные препараты и другие средства подавляют зуд и расчесы у пациентов, что создает благоприятные условия для распространения клеща по коже. В клинической картине преобладают чесоточные ходы, экскориации отсутствуют. Такие пациенты очень контагиозны для окружающих.

Постскабиозная лимфоплазия

Постскабиозная лимфоплазия - состояние после лечения чесотки, характеризующееся появлением на коже больного полушаровидных узелков размером с горошину синюшно-розовой или буроватой окраски, с гладкой поверхностью, плотной консистенции и сопровождающихся сильным зудом. Данное заболевание часто наблюдают у детей грудного и младшего возраста (рис. 4-42).

Постскабиозная лимфоплазия представляет собой реактивную гиперплазию лимфоидной ткани в местах ее наибольшего скопления. Излюбленная локализация - области промежности, мошонки, внутренняя поверхность бедер, подмышечные ямки. Количество элементов - от 1 до 10-15. Течение заболевания - длительное, от нескольких недель до нескольких месяцев. Противочесоточная терапия неэффективна. Возможен спонтанный регресс элементов.

Рис. 4-42. Постскабиозная лимфоплазия

Диагностика

Диагноз чесотки устанавливают на основе совокупности клинических проявлений, эпидемических данных, результатов лабораторных исследований и пробного лечения.

Наиболее важны для подтверждения диагноза результаты лабораторной диагностики с обнаружением самки, личинок, яиц, опустевших яйцевых оболочек под микроскопом.

Существуют несколько методов обнаружения клеща. Наиболее простой - метод послойного соскоба, который проводят на подозрительном участке кожи скальпелем или скарификатором до появления точечного кровотечения (при данной мето-

дике соскоб обрабатывают щелочью) либо острой ложечкой после предварительного нанесения 40% раствора молочной кислоты. Полученный соскоб микроскопируют.

Дифференциальная диагностика

Чесотку дифференцируют от атопического дерматита, почесухи, пиодермии и др.

Лечение

Лечение направлено на уничтожение возбудителя акарицидными препаратами. В основном применяют препараты наружного действия.

Общие принципы лечения больных чесоткой, выбор лекарственных препаратов, сроки диспансеризации определены «Протоколом ведения больных. Чесотка» (приказ МЗ РФ №162 от 24.04.2003).

Общие правила назначения противочесоточных препаратов:

Применяют препарат в вечернее время, лучше перед сном;

Больному следует принять душ и произвести смену нательного и постельного белья перед началом лечения и по окончании;

Наносить препарат необходимо на все участки кожного покрова, за исключением области лица и волосистой части головы;

Наносить препарат следует только рукой (не тампоном или салфеткой), что обусловлено высокой численностью чесоточных ходов на кистях;

Необходимо избегать попадания препарата на слизистую оболочку глаз, носовых ходов, ротовой полости, а также половых органов; в случае попадания на слизистые оболочки следует промыть их проточной водой;

Экспозиция нанесенного на кожу препарата должна быть не менее 12 ч;

Втирать препарат следует по направлению роста пушковых волос (что снижает возможность развития контактного дерматита, фолликулитов);

Руки после обработки не мыть в течение 3 ч, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого их мытья;

Не следует использовать противочесоточные препараты избыточное количество раз (превышая рекомендованные схемы), так как токсическое действие препаратов будет нарастать, а противочесоточная активность останется прежней;

Лечение больных, выявленных в одном очаге (например, в семье), проводят одновременно во избежание реинфекции.

Наиболее эффективные противочесоточные препараты: бензилбензоат, 5% раствор перметрина, пиперонил бутоксид + эсбиол, серная мазь.

.Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата (20% - для взрослых, 10% - для детей или в виде 10% мази) применяют по следующей схеме: обработку препаратом назначают дважды - в 1 и 4-й дни лечения. Перед употреблением суспензию тщательно встряхивают, затем дважды тщательно наносят на кожу с 10-минутным перерывом. К побочным эффектам препарата относят возможное развитие контактного дерматита, сухость кожи.

5% раствор перметрина разрешен к применению у грудных детей и беременных. Побочные действия при его применении возникают редко. Обработку препаратом производят троекратно: на 1, 2 и 3-й дни. Перед каждой обработкой необходимо приготовить свежую водную эмульсию препарата, для чего 1 / 3 содержимого флакона (8 мл 5% раствора) смешивают со 100 мл кипяченой воды комнатной температуры.

Пиперонил бутоксид + эсбиол в виде аэрозоля - малотоксичный препарат, разрешен для лечения грудных детей, беременных. Аэрозоль наносят на кожу с расстояния 20-30 см от ее поверхности в направлении сверху вниз. У грудных детей обрабатывают также волосистую часть головы и лицо. Рот, нос и глаза предварительно прикрывают ватными тампонами. По рекомендации производителя лечение проводят однократно, но из опыта известно, что при распространенной чесотке требуется 2-3-кратное назначение препарата (1, 5 и 10-й дни) и только при свежей чесотке однократное применение данного препарата приводит к полному излечению пациентов.

Серная мазь (33% мазь применяют у взрослых, 10% - у детей). Среди побочных эффектов часто встречают контактный дерматит. Применяют в течение 5-7 дней подряд.

Особое внимание уделяют лечению осложнений, которое проводят параллельно с противочесоточным лечением. При пиодермии назначают (при необходимости) антибиотикотерапию, наружно используют анилиновые красители, антибактериальные мази. При дерматитах назначают антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующую терапию, наружно - комбинированные глюкокортикоидные препараты с антибиотиками (гидрокортизон + окситетрациклин, гидрокортизон + натамицин + неомицин, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.). При бессоннице назначают седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, персен* и т.д.).

Постскабиозный зуд после полноценной терапии не является показанием для дополнительного курса специфического лечения. Зуд расценивают как реакцию организма на убитого клеща. Для его устранения назначают антигистаминные препараты, глюкокортикоидные мази и 5-10% аминофиллиновую мазь.

Пациента приглашают на повторный прием через 3 дня после окончания лечения чесотки, а затем - каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

Постскабиозная лимфоплазия не требует противочесоточной терапии. Используют антигистаминные препараты, индометацин, глюкокортикоидные мази под окклюзионную повязку, лазеротерапию.

Особенности лечения чесотки у детей

Втирание противочесоточных препаратов в кожу ребенка проводит мать или другое ухаживающее за ним лицо.

Препарат обязательно наносят на все участки кожного покрова, даже в случае ограниченного поражения, включая кожу в области лица и волосистой части головы.

Во избежание попадания препарата в глаза при прикасании к ним руками маленьким детям надевают распашонку (рубашку) с защитными рукавами или варежки (рукавички); можно наносить препарат во время сна ребенка.

Особенности лечения чесотки у беременных и кормящих женщин

Препараты выбора - бензилбензоат, перметрин и пиперонил бутоксид + эсбиол, в отношении которых доказана безопасность применения при беременности и лактации.

Диспансеризация

Прием (осмотр, консультация) дерматовенерологом пациента при лечении чесотки проводится пятикратно: 1-й раз - в день обращения, постановки диагноза и назначения лечения; 2-й - через 3 дня после окончания лечения; 3, 4, 5-й - через каждые 10 дней. Общий срок диспансерного наблюдения - 1,5 мес.

При установлении диагноза чесотки необходимо выявить источник заражения, контактных лиц, подлежащих профилактическому лечению (члены семьи и лица, живущие с больным в одном помещении).

Членов организованных коллективов (детские дошкольные учреждения, учебные заведения, классы) медработники осматривают на местах. При выявлении чесотки школьников и детей отстраняют от посещения детского учреждения на время лечения. Вопрос о лечении контактных лиц решают индивидуально (при выявлении новых случаев чесотки проводят лечение всех контактных лиц).

- В организованных коллективах, где профилактическое лечение контактных лиц не проводилось, осмотр осуществляют трижды с интервалом 10 дней.

Проведение текущей дезинфекции в очагах чесотки обязательно.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия заключаются в раннем выявлении больных чесоткой, контактных лиц и их лечении. Обеззараживание постельных принадлежностей и одежды можно осуществить кипячением, машинной стиркой или в дезинфекционной камере. Вещи, не подлежащие термической обработке, дезинфицируют проветриванием в течение 5 дней или 1 дня на морозе или помещают в герметично завязанный полиэтиленовый мешок на 5-7 дней.

Для обработки мягкой мебели, ковров, игрушек и одежды применяют также аэрозоль А-ПАР*.

Консультирование

Необходимо предупредить пациентов о контагиозности заболевания, четком соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в семье, коллективе, строгом выполнении методики лечения, необходимости повторного посещения врача с целью установления эффективности терапии.

Педикулез

У человека встречается 3 разновидности педикулеза: головной, платяной и лобковый. Среди детей наибольшую распространенность имеет головной педикулез. Педикулез чаще всего выявляют среди лиц, ведущих асоциальный образ жизни, в условиях скученности и не соблюдающих санитарно-гигиенические нормы.

Клиническая картина

Клинические симптомы, типичные для всех видов педикулеза:

Зуд, сопровождающийся появлением расчесов и кровянистых корочек; зуд становится выраженным на 3-5-й день от момента заражения (только после сенсибилизации к белкам в слюне вшей), а при повторном заражении (реинфекции) развивается в течение нескольких часов;

Раздражительность, нередко бессонница;

Обнаружение вшей на голове, лобке, теле и одежде, а также гнид - на волосах;

Появление эритемы и папул (папулезная крапивница) на местах укусов вшей;

Дерматит и экзематизация кожи при длительном течении педикулеза и фтириаза;

Вторичная пиодермия как следствие проникновения кокковой флоры через поврежденную кожу при расчесах;

Регионарный лимфаденит при распространенной пиодермии.

Головной педикулез (pediculosis capitis)

Наиболее часто поражаются девочки и женщины, особенно с длинными волосами. Основной путь передачи - контактный (по волосам). Совместное пользование расческами, заколками, подушками также может привести к заражению. Возрастной пик заболеваемости приходится на 5-11 лет. Нередко в школах и детских садах наблюдают вспышки заболевания.

Головная вошь живет на волосистой части головы, питается кровью человека и активно размножается. Яйца (гниды) бледновато-белого цвета, овальной формы, длиной 1-1,5 мм, сверху прикрыты плоской крышечкой (рис. 4-43). Они приклеиваются нижним концом к волосу или ворсинкам ткани секретом, выделяемым самкой при кладке. Кожные высыпания на волосистой части головы возникают, когда вши, кусая, впрыскивают слюну с токсическими и протеолитическими ферментами.

Наиболее часто вшей и гнид обнаруживают на волосистой части головы височной и затылочной областях (осмотр волосистой части головы детей на выявление педикулеза в детских учреждениях и стационарах медперсонал начинают именно в этих областях). Основные клинические признаки педикулеза - зуд, наличие вшей, а также гнид, плотно прикрепленных к стержню волоса, единичных петехий и зудящих папул, экскориаций. Склеивание волос серозно-гнойным экссудатом на фоне присоединения вторичной инфекции отмечают при распространенном процессе (рис. 4-44). Возможно поражение бровей и ресниц, ушных раковин.

Рис. 4-43. Вшивость

Рис. 4-44. Вшивость (гниды, экзематизация)

Платяной педикулез (pediculosis corporis)

В отличие от головной, платяная вошь чаще всего развивается при отсутствии соответствующей гигиены. Заражение происходит при личном контакте, через одежду и постельное белье. Платяная вошь кусает на тех участках, где одежда мешает ее передвижению - в местах соприкосновения складок и швов белья, одежды. Пациентов беспокоит сильный зуд. Основные элементы - уртикарные папулы, плотные узелки, покрытые геморрагическими корочками, экскориации. При хроническом распространенном процессе характерны лихенификация, вторичная пиодермия, поствоспалительная меланодермия («кожа бродяг») как результат длительного механического раздражения при расчесывании человеком укусов насекомых, токсического действия их слюны, «цветения» синяков и расчесов. В отличие от чесотки, стопы и кисти не поражаются.

Лобковый педикулез (фтириаз)

Лобковый педикулез (pediculosispubis) развивается только у подростков после периода полового созревания. Основной путь передачи - прямой, от человека к человеку, чаще при половом контакте. Также возможна передача через предметы гигиены. Вшей обнаруживают в волосах лобка, нижней части живота. Они могут переползать на волосы подмышечных областей, бороды, усов, бровей и ресниц. В местах укусов лобковой вши вначале обнаруживают петехии, а через 8-24 ч очаги приобретают характерный голубовато-серый оттенок, появляются пятна (macula coeruleae) диаметром 2-3 мм, неправильной формы, расположенные вокруг волос, в устья которых внедряются площицы.

При заражении детей младшего возраста отмечают поражение ресниц и бровей, возможно развитие блефарита, реже - конъюнктивита.

Лечение

Лечение педикулеза проводят педикулоцидными препаратами. Большинство имеющихся высокоактивных препаратов содержат в своем составе перметрин (нейротоксичный яд). Препараты наносят на волосистую часть головы, оставляют на 10 мин, потом голову моют. Также эффективен в лечении педикулеза шампунь «Веда-2» *. После обработки волосы смачивают водой (2 части) с добавлением уксуса (1 часть) и оставляют на 30 мин. Уксус облегчает удаление гнид во время многократного расчесывания волос частым гребнем. Механическое удаление гнид - важный момент в лечении педикулеза, так как лекарственные препараты плохо проникают внутрь оболочки гнид. Через 1 нед рекомендуют повторить обработку для уничтожения вшей, вылупившихся из сохранившихся гнид. При осмотре под лампой Вуда живые гниды в отличие от нежизнеспособных (сухих) дают жемчужно-белое свечение.

Перметрин, 20% водно-мыльная эмульсия или эмульсионная мазь бензилбензоата разрешены к применению у детей старше 1 года, параплюс* - с возраста 2,5 года.

Гниды на ресницах и бровях удаляют механически тонким пинцетом, предварительно смазав вазелином (препараты перметрина не разрешены к применению в области глаз!).

Противоэпидемические мероприятия

Противоэпидемические мероприятия заключаются в тщательном осмотре и лечении членов семьи и контактных лиц, санитарной обработке одежды, постельного белья, предметов личной гигиены. Одежду подвергают стирке при максимально высоких температурах (60-90 °С, кипячение) или специальной сухой химической чистке, а также проглаживанию утюгом с паром с обеих сторон, обращая внимание на складки, швы. Если такая обработка одежды невозможна, то необходимо изолировать загрязненную одежду в герметично закрытые полиэтиленовые мешки на 7 дней или хранить на холоде. Гребни и расчески замачивают в теплой мыльной воде на 15-20 мин.

Для дезинфекции помещений применяют препараты на основе перметрина.

Дети не должны посещать школу при наличии живых вшей.

Дерматовенерология: учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец. -2013. - 584 с. : ил.

Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).

Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительным полиморфизмом симптомов. Наряду с острым течением заболевания, проявляющимся ранним появлением желтухи, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, выявляются случаи бессимптомного течения, для которых характерна лишь легкая неврологическая симптоматика. При этом такие осложнения, как сенсорная глухота, грубая задержка нервно-психического развития ребенка, выявляются в более поздние периоды жизни.

У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирусы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.

С целью диагностики проводится определение специфических ЦМВ-антител класса IgM. Кроме того, используется электронно-микроскопическое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.

Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначение ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.

Простой герпес. Известны 2 серотипа простого герпеса: I и II. Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют некупирующиеся фокальные или генерализованные судороги.

Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.

Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или поврежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.

Лечение - при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назначается "Ацикловир".

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или оф-тальмогерпесе ацикловир вводят в дозе 60-90 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза делится на 3 введения через каждые 8 ч. Длительность курса не менее 14 дней.

При изолированном поражении кожи - доза 30 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточную дозу делят также на 3 введения. Курс лечения 10-14 дней.

В комплексной терапии используют реаферон в дозе 100-150 тыс. МЕ/кг 2 раза в сутки через 12 ч в течение 5 дней в свечах, иммуноглобулин с высоким титром противогерпетических антител.

Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.

Токсоплазмоз. При позднем заражении, когда первые симптомы выявляются после рождения, заболевание протекает в виде генерализованного процесса с интоксикацией, желтухой, гепатоспленомегалией.

Диагностика: выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, моче, мокроте; проведение серологической пробы Себина-Фельдмана или кожной пробы с токсоплазмином.

Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.

Сульфадимезин назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки, пириметамин (хлорифин) - 25 мг 2 раза в сутки. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней.

Листериоз. У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менин-геальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Лечение проводят антибиотиками (ампициллин).

Краснуха. Диагноз краснухи у новорожденного ставится на основании клинических симптомов и лабораторных данных (выделение вируса из мочи и фарингеального секрета). Важным диагностическим тестом является выявление специфических краснушных IgM-антител в крови новорожденного. Специфической терапии нет.

Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии. К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже - артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводящей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфекции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).

Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями кожи являются стафилодермии (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез Фигнера, мастит новорожденных, некротическая флегмона новорожденных).

При везикулопустулезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров -до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущи-ваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й - начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится гиперемированной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.

Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопустулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1 - 1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.

Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.

Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-синюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничитель-ный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стреп-тодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубе-видным шелушением).

Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10 000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации - консультация детского хирурга.

Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).

Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае тромбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.

Наличие инфекционного очага любой локализации обусловливает необходимость исключить у данного ребенка сепсис, при этом тактика лечения новорожденного с локализованным гнойно-воспалительным заболеванием должна быть комплексной.

Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденности. Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интранатальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.

При сепсисе у новорожденных детей входными воротами инфекции чаще всего являются пупочная ранка, кожный покров и слизистые оболочки, травмированные в месте инъекций, катетеризации, интубаций и т.д., кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. При невозможности установить входные ворота инфекции диагностируют крип-тогенный сепсис.

По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний неинфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипо- или гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма - молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.

При подозрении на сепсис необходимо:

Провести микробиологические исследования с посевом на стерильность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи, отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные результаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими проявлениями гнойно-воспалительного заболевания, инфекционного токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, позволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;

Провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму, определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жидкость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологических изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом. Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов возможно при внутрижелудочковом кровоизлиянии. Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может потребоваться пункция желудочков мозга;

Провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет предположить внутриутробное инфицирование;

Определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показателей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и нейтропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу). Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае развития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак не является обязательным;

Провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая картина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни гиалиновых мембран;

Исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствительности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;

Выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях, развившихся после первой недели жизни.

Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспори-нов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии - коррекция имеющихся синдромов дыхательной,"сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтоксикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя - гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидум- или лактобактерин по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги - стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, колипротейный и т.д.).

Омфалит — воспаление пупка. Обычно пупочная ранка заживает к 14-му дню, но иногда она может воспалиться и даже загноиться. Кожа вокруг нее становится отечной, красной, а из самого пупка появляется гнойное отделяемое. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается. Особенно опасно, если воспаление переходит на пупочные сосуды, которые становятся болезненными и прощупываются в виде плотных жгутов под кожей. Этот процесс опасен тем, что может привести к тромбозу пупочной вены, сепсису, флегмоне передней брюшной стенки, перитониту. Нужно ежедневно следить за пупочной ранкой, обрабатывать ее 3% раствором перекиси водорода, стерильной ватной палочкой удалять образующиеся в ней корочки и смазывать ее 5 % раствором перманганата калия.
Если же воспаление пупка все же возникло, то, продолжая обрабатывать его так же, как описано выше, следует добавить повязки, смоченные 10% раствором натрия хлорида, и чередовать их с повязками с мазью Вишневского. Если же общее состояние ребенка вызывает беспокойство, то следует обращаться к врачу.
Везикулопустулез — это единичные или множественные пузырьки, заполненные прозрачной или гнойной жидкостью, расположенные на покрасневшем основании, что свидетельствует о воспалительном процессе. Обычно они появляются на внутренних поверхностях конечностей, на туловище, в складках кожи.
Чаще всего они возникают на 1—3-й день после родов, и очень редко могут наблюдаться сразу после рождения. Везикулопустулез следует отличать от меланоза, при котором везикулы без покрасневшего основания, заполнены прозрачной жидкостью и не имеют четкой локализации (т. е. могут быть везде).
Меланоз — это аллергоидная реакция, неизвестно на что появляющаяся и не требующая лечения, в отличие от истинного везикулопустулеза. При появлении везикулопустулеза пузырьки обрабатывают 70 % раствором этилового спирта с последующей обработкой зеленкой. Везикулопустулез возникает чаще всего у детей, матери которых инфицированы стафилококком, он может быть предшественником сепсиса. Поэтому лучше всего сочетать местное лечение с антибактериальной терапией.
Пузырчатка — острое заболевание, при котором на коже образуются пузырьки с мутным содержимым. Чаще всего они образуются на груди, животе, внутренних поверхностях конечностей. В отличие от сифилитической пузырчатки, в этом случае пузырьки никогда не появляются на поверхности ладошек и стоп. Пузырьки легко лопаются, оставляя эрозированную поверхность. Лечение лучше проводить в больнице, так как при этом заболевании необходимо применять антибиотики. Сами пузырьки снимают, а эрозированную поверхность обрабатывают 5% раствором перманганата калия.
Флегмона новорожденных — гнойное воспаление подкожной клетчатки с ее расплавлением и некрозом кожи. В связи с обильным кровоснабжением кожи новорожденного заболевание распространяется очень быстро. Ребенок становится беспокойным, срыгивает, у него повышается температура тела, по поверхности кожи быстро распространяется покраснение. Заболевание очень серьезное, поэтому такого ребенка необходимо немедленно госпитализировать в хирургическое отделение детской больницы.
Конъюнктивит — воспаление конъюнктивы глаза. Бывает катаральный и гнойный. Глаза, а точнее, их слизистая оболочка отечна, наблюдается выраженное покраснение и выделение гноя, который скапливается в углах глаза и на ресницах. Для лечения используют промывание глаз из пипетки или шприца слабым раствором марганца, с последующим закапыванием альбуцида (сульфацил-натрий) или левомицетиновых капель.
Менингит новорожденных - чаще всего возникает как осложнение вышеперечисленных заболеваний, если последние не лечат вовсе или лечение недостаточно эффективно, особенно если у ребенка при рождении отмечалось поражение центральной нервной системы (асфиксия). Возникает в конце 1-й недели жизни или чуть позже. Ребенок становится вялым, отказывается от груди, срыгивает. Вялость может сменяться беспокойством, а срыгивания — рвотой. Повышается температура тела, появляется бледность, судороги. Ребенок принимает характерную позу — запрокинутая назад голова, выпрямленные конечности. Отмечается выбухание большого родничка. Чем быстрее госпитализировать такого ребенка в больницу, тем больше шансов у него выжить и остаться здоровым, а не инвалидом.
Сепсис новорожденных. Развивается у ослабленных новорожденных: недоношенных, родившихся с малой массой тела, перенесших асфиксию, родовую травму. Это происходит в связи со снижением иммунитета и ослаблением защитных механизмов организма ребенка. Бактерии начинают быстро размножаться. Выделяющиеся из бактерии токсины вызывают отравление организма — токсемию. Различают 2 формы сепсиса: септикопиемию и септицемию.
При септикопиемии в организме имеются первичные (омфалит, везикулопустулез) и вторичные (абсцессы, пневмония, менингит, остеомиелит) очаги инфекции. Сопровождается это интоксикацией, анемией, гипотрофией. У ребенка отмечается вялость, срыгивание, рвота, понос, отказ от пищи, повышение температуры тела, побледнение кожи. Появляется учащенное дыхание. Живот вздут, нарушается стул, может присоединиться кишечная непроходимость.
При септицемии выражена общая интоксикация, явления нарушения сердечной деятельности, обменных процессов Течение этой формы быстрое, и ребенок быстрее, чем при септикопиемии, может погибнуть.
Лечение таких больных необходимо начинать как можно быстрее — и проводить не дома, а в больнице.

Вопросы к экзамену. Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН). Этиология. Классификация. ГБН вследствие несовместимости по резус-фактор. Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. ГБН вследствие несовместимости по системе АВО (по группе крови). Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Пренатальные и постнатальные методы лечения ГБН. Заменное переливание крови (ЗПК): показания, выбор группы крови и резус-фактора донорских препаратов крови. Осложнения. Консервативные методы терапии. Фототерапия: показания, осложнения. Использование иммуноглобулинов. Исходы ГБН. Специфическая профилактика.

Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных

СЕПСИС (С) – Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условнопатогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).

Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудите-

лями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В

интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus.Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenisи др.

Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимо-

сти от локализации первичного очага инфекции

Локализация		Наиболее вероятные возбудители
вичного очага
Пупочная ранка		S. Aureus, E. Coli

Легкие. В том числе		S. pneumonie, K. pneumonie, S. Aureus et
ИВЛ-ассоциирован-		epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps.
ный сепсис		Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при

Кишечный		Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp.,
Абдоминальный		Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps.
рургический)		Aeruginosae, Анаэробы
		S. Aureus et epidermidis
Риноконъюктивальная		S. pyogenis et viridas

Ротоносоглотка		S. pyogenis et viridas
Среднее ухо		S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae
Мочевые пути		E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S.
		Aureus et epidermidis
Внутривенный		S. Aureus et epidermidis

Патогенез. Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.

Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, с нижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.

Важным моментом в развитии С является формирование ДВСсиндрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.

ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.

Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.

Первичный гнойный

Развитие бактерие-

Активация защитных систем ор-

фазы вос-

ние уров-

Формирование системной

воспалительной реакции

Избыточная активация гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой системы.

Активация нейтрофилов

тываю- щая и проти тивосвос- верты тываю- щая

Снижение функ-

циональной ак-

тивности щито-

Формирование полиорганной недостаточ-

Декомпенса-

Медиатор-

ция функции

жизненно важ-

Формирование

вторичных гной-

ных очагов

Рис. 2.3. Схема патогенез сепсиса Классификация.Единой классификации сепсиса новорожденных

в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.

В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.

Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.

Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.); протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2 , РаСО2 ), SaO2 ; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.

Клиника С зависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.

Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок ко-

жи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваний легких (20-25%) и кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).

Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического синдрома.

Септицемия – форма С с наличием не более одного очага гнойной инфекции (входные ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов.

Септикопиемия – форма С с наличием двух (входные ворота и метастатический пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного возбудителя.Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.

Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью.

Клиника раннего С у новорожденных, вызванного β - гемолитическим стрептококком группы В:развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период.

Диагностика С включает три этапа.

Первый этап постановки диагноза – предположение о наличии заболевания. Диагностика раннего неонатального С затруднительна изза отсутствия специфических для этого периода проявлений. В первую очередь необходимо установить наличие инфекционного заболевания

вообще и постараться выявить местную воспалительную реакцию (входные ворота) с учетом инфекционного статуса матери.

Второй этап диагностики – выявление дисфункции жизненно важных органов и систем и оценка степень нарушения их функции.

Очень существенным моментом в диагностике С является выявление признаком полиорганной недостаточности (ПОН). Полиорганная недостаточность – характеризуется выраженным нарушением функции не менее чем 2-х органов с учетом возрастных критериев. Синдромы органной недостаточности изложены в табл. 2.29.

Табл. 2.29. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе новорождённых(Неонатология. Нацио-

нальное руководство)

Нарушения	Клинические		Лабораторные

систем ор-

Дыхательная	Тахипноэ или брадипноэ	paO2	<60 мм рт. ст.
недостаточ-	Цианоз периоральный, общий	spO2
	Аускультативно ослабленное	paO2	/fiO2 <300
	дыхание, возможна крепита-	Респираторный или сме-
		шанный ацидоз
	Необходимость в ИВЛ или

Сердечно-	Тахикардия или брадикардия	Изменение центрального
сосудистая	Расширение границ сердца	венозного давления, дав-
недостаточ-	Нарушения ритма	ления заклинивания лё-
	Артериальная гипотензия	гочной артерии
	Увеличение печени, отёки	Снижение фракции вы-
	Необходимость гемодинами-
	ческой поддержки	Снижение сердечного

		Изменения по данным
		ЭКГ метаболического
		характера
Почечная	Олигурия	Увеличение в крови уров-
недостаточ-		ня креатинина и/или мо-

		Снижение диуреза

		Снижение СКФ и каналь-
		цевой реабсорбции воды
		и натрия, гиперкалиемия
		Протеинурия
Печёночная	Увеличение печени	Повышение уровня АСТ,
недостаточ-
		Нарушение синтетиче-
		ской функции печени
		Нарушение конъюгации
		билирубина или синдром
		холестаза
		Удлинение ПВ
		Удлинение АЧТВ
Недостаточ-	Склонность к спонтанной	Увеличение ПВ или
ность систе-	кровоточивости, кровоточи-
мы гемоста-	вости из мест инъекций,	Удлинение тромбинового
	тромбозы	времени, повышение со-
		держания растворимых
		комплексов фибрин-
		фибриноген мономеров,
		продуктов деградации
		фибрина, удлинение АКТ,
		положительный этаноло-

		Депрессия фибринолиза
		Снижение уровня протеи-

		Тромбоцитопения

Недостаточ-	Срыгивания, рвота	Рентгенологические при-
ность систе-	Застой в желудке, неусвоение	знаки пареза кишечника
мы органов
пищеваре-		Дисбактериоз
	Парез кишечника
	Желудочно-кишечные крово-

	Патологические примеси в
	стуле (слизь, зелень, кровь)
	Ишемия или инфаркт тонкой

Нарушения	Синдром угнетения безуслов-	Ультразвуковые признаки
	но-рефлекторной деятельно-	ишемического поражения
нервной сис-
	Синдром повышенной нерв-	Признаки отёка мозга на
	но-рефлекторной возбудимо-
		Признаки гипертензион-
	Неонатальные судороги	но-гидроцефального син-
		дрома на НСГ
		УЗ-признаки ВЖК
		Нарушения биоэлектри-
		ческой активности коры
		головного мозга
		Небольшое повышение
		уровня белка при нор-
		мальном или повышенном
		цитозе СМЖ
Недостаточ-	Потеря массы тела	Гипогликемия (вначале
ность желёз	Признаки надпочечниковой	гипергликемия)
внутренней	недостаточности	Транзиторное снижение
секреции	Отёчный синдром	уровня кортизола (в на-
	Синдром транзиторной не-	чальной фазе шока может
	достаточности гормонов щи-	быть гиперкортизолемия)
	товидной железы	Снижение уровня Т3, Т4,
		особенно при шоке
		Нормальный или повы-
		шенный уровень ТТГ, при
		шоке - снижение уровня

		Снижение уровня СТГ,
		особенно при шоке

Третий этап диагностики - оценка системной воспалительной реакции организма новорождённого. Важным моментом диагностики С на первом этапе является выявление признаков СВР (SIRS).

Системная воспалительная реакция (СВР) – общебиологическая неспецифическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. Признаки СВР: длительная (свыше 3 дней) лихорадка (t>37,5°С) или прогрессирующая гипотермия (t<36,2°С) при соблюдении соответствующего температурного режима; изменения в ОАК (см. табл. 2.30); повышение С- реактивного белка в сыворотке крови > 6 мг/л; повышение уровня

прокальцитонина в сыворотке крови >2 нг/мл; повышение уровня ин- терлейкина-8 в сыворотке крови >100 пг/мл.

Табл. 2.30. Изменения состава периферической крови, харак-

терные для воспалительной реакции у новорождённых

Показатель

Лейкоцитоз

Лейкопения

Нейтрофилёз

Нейтропения

Увеличение количества юных

форм нейтрофилов

Нейтрофильный индекс (от-

ношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)

Возраст ребёнЗначение, при кото-

ка ром правомочно использовать соответ-

ствующий показатель

(x109 /л)

















с 3-го дня

Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.

С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях:

1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.

Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».

Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.

Дифференциальный диагноз. Гнойно-воспалительные заболева-

ния, протекающими с лихорадкой и интоксикацией при наличии тяже-

лого состояния, нескольких гнойных очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.

Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-

воспалительными заболеваниями

		Гнойно-воспалительные
		заболевания
Признаки SIRS	Характерно наличие	Не характерны, единич-
	3-х и более из извест-	ные проявления SIRS
	ных признаков
Тяжелое состоя-	Характерно	Не характерно
ние больного
Бактериемия	Характерна	Не характерна, быстро
		проходящая
Полиорганная	Характерна	Не характерна
недостаточность

Проявления	Характерны	Не характерны
тического шока
Геморрагический	Характерен

	Характерна,	Не характерна
	прогрессирует
Гипотермия	Возможна	Не характерна
Нарушения	Характерны	Не характерны
вообращения
Характер	Гнойный менингит,	Омфалит, конъюнктивит,
пиемических	остеомиелит,	отит, везикулопустулез,
	дирующая	пиодермии и т.д.
	ния, флегмона ново-
	рожденного,

Течение заболе-	Длительное, упорное	Быстрый эффект от анти-
		бактериальной терапии

Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита (тяжелое состояние, лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагические проявления, увеличение печени

и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).

Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозе С

и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого

дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).

Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного

обмена, для которых характерно наличие SIRS.

Лечение. Задачи лечения: санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.

Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия

(табл. 2. 32).

Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей(Г.А. Самсыгина, 2003)

Характери-	Препараты выбора				Альтернативные
стика сепсиса						препараты
Ранний сепсис	Ампициллин + аминоглико-				Цефалоспорины
					поколения + аминог-
					ликозиды
	Цефалоспорины III				Карбоксипенициллины
	ния + аминогликозиды					аминогликозиды,
					карбопенемы,
					пептиды, Аминоглико-

Внебольнич-	Аминопенициллины + ами-				Гликопептиды,
ный сепсис:	ногликозиды;			Цефалоспо-	лоспорины IV поколе-
Пупочный			поколения
	триаксон, цефотаксим) +
	аминогликозиды
	Цефалоспорины III				Карбопенемы,
ринофаринге-	ния (цефтриаксон, цефотак-				Цефалоспорины
	сим) + аминогликозиды				поколения

Кишечный	Цефалоспорины III и IV по-				Карбопенемы,
			Аминогликозиды,		Аминогликозиды
	ингибиторзащищенные кар-
	боксициллины + аминогли-

Урогенный	Цефалоспорины III и IV по-				Карбопенемы,
	коления + аминогликозиды,
Госпитальный	Цефалоспорины III				Карбопенемы
		(цефтазидим,
	разон сульбактам) + ами-
	ногликозиды;			ингибиторза-
	щищенные карбоксоцилли-
	ны + аминогликозиды
	Цефалоспорины III и IV по-				Карбопенемы
абдоминаль-				антисинегной-	Метронидазол
	ным эффектом + аминогли-				Линкозамиды
			ингибиторзащи-
	щенные карбоксоциллины +

		аминогликозиды
		Гликопептиды			Рифампицин
посткатетери-					Карбопенемы
зационный
Легочный		Цефалоспорины III поколе-
				(цефопера-
ассоциирован-		зон/сульбактам) или
		поколения + аминогликози-
			ингибиторзащищенные
		карбоксоциллины + аминог-
		ликозиды
Сепсис на фо-		Цефалоспорины III поколе-			Карбопенемы
	нейтропе-			аминогликозиды	Гликопептиды
		ванкомицин
Сепсис на фо-		Цефалоспорины III и IV по-			Карбопенемы
	медикамен-			Аминогликозиды	Ингибиторзащищен-
тозной имму-		Ванкомицин			ные карбоксоциллины
носупрессии

Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:

1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.

2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.

3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.

4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.

Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у

новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.

Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтри-

аксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 вв е- дения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано на-

значение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.

Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите.Ос-

новными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.

Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.

Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

При абдоминальном (хирургическом) Слечение начинают с цефа-

зидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).

Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5- 7,5 мг/кг/сут в 1 прием.

Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.

Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии ней-

тропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарномакрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).

Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.

Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.

Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и

IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.

Прогноз при С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.

Вопросы к экзамену. Сепсис новорожденных. Определение. Этио-

логия. Патогенез. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Иммунокоригирующая терапия. Особенности противошоковой терапии у новорожденных. Прогноз.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекци-

онное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

Факторы риска

- инфекционные заболевания матери;

- угроза прерывания беременности;

Недоношенность;

Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;

- нарушение процессов неонатальной адаптации; -реанимационные мероприятия;

- нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);

Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).

Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первич-

ным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.

При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).

Классификация

- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, доле-

вая, односторонняя, двусторонняя.

По течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.

Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела. Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются

признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей

значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.

Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).

ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии

ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения.

Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка.

Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний.

Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.

Основные:

- очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

- высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;

- наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни.

Вспомогательные:

- лейкоцитоз выше 25·10 9 /л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни);

- отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;

- положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови

в первые 72 часа жизни;

- наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

Усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;

- жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

- гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);

- тромбоцитопения < 170 х10 9 /л;

Наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

- содержание IgM в пуповинной крови > 21 мг%;

- воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.

Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов).

При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.

Скрининг на ВУИ.

Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС.

Табл. 2.33 . Дифференциальный диагноз пневмоний новорож-

денных с респираторным дистресс-синдромом

	Пневмония ново-	Респираторный дист-
	рожденных	ресс-синдром
Рентгенологические	Очаговые и/или	Воздушные бронхограм-
	инфильтративные	мы, снижение пневмати-
	тени на рентгено-	зации, нечеткие границы

Результаты бакте-	Выделение возбу-	Отрицательные
риологического
обследования
Гнойная мокрота	Характерна	Не характерна
при первой интуба-

Тромбоцитопения	Характерна	Не характерна

Воспалительные	Характерно (с пер-	Не характерно (в первые
изменения в крови	вых суток жизни)	сутки жизни)
Повышение уровня	Характерно	Не характерно
IgM в пуповинной

Воспалительные	Возможны	Не характерны
изменения в пла-

Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания.

Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.

Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.

Показания для госпитализации : все новорожденные с ПН или по-

дозрением на нее должны быть госпитализированы.

Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в температурной поддержке (кувез, ОРС).

Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.).

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 340 С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.

Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения.

Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных(Кли-

Врожденная.	Стрептококк	Ампициллин или	Цнфотаксим
	группы В,	амоксицил-
	энтерококки, K.	лин/клавуланат +
циированная с		аминогликозид	ликозид, меро-
	листерии,
	филококк
	Бледная спиро-	Пенициллин

		Цефтозидим,	Карбопенем,
		цефеперазон +	ванкомицин,
ассоцииро-		аминогликозид	флуканазол
ванная с ИВЛ)	грибы Candida,
	стафилококки

При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно.

При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.

По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин.

Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1.

Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).

Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на

Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).

У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией виру-

сы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.

Простой герпес. Известны 2 серотипа простого герпеса: I и II.

Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют не купирующиеся фокальные или генерализованные судороги.

Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.

Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.

Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.

Специфической терапии нет.

Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии. К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже - артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводящей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфек-ции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).

При везикулопустулезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров -

до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущи-ваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эксфолиативный дерматит Риттвра вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й - начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится гиперемированной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.

Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопус-тулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1-1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.

Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.

Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-синюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничитель-ный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стреп-тодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубе-видным шелушением).

Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2 % спиртовыми

растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10 000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации - консультация детского хирурга.

Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).

Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае тромбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.

Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденное™. Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интрана-тальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.

По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний неинфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипо- или гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомега-лия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма - молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.

При подозрении на сепсис необходимо:

Провести микробиологические исследования с посевом на стериль
ность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи,
отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные ре
зультаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими
проявлениями гнойно-воспалительного заболевания, инфекционного
токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей
и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, по
зволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;

Провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму,
определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жид
кость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных
клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологичес
ких изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной
пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом.
Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядер
ных лейкоцитов возможно при внутрижелудочковом кровоизлиянии.
Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может
потребоваться пункция желудочков мозга;

Провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и
бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет пред
положить внутриутробное инфицирование;

Определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической
крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показа
телей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и ней-
тропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых
форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить
сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из
группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу).
Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае раз
вития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов
при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак
не является обязательным;

Провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая кар
тина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни
гиалиновых мембран;

Исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствитель
ности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;

Выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать
наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной
условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях,
развившихся после первой недели жизни.

Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспори-нов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии - коррекция имеющихся синдромов дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтокеикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя - гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидум- или лакто-бактерин по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги - стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, коли-протейный и т.д.).

Возможно, будет полезно почитать: