Регуляция мозгового кровообращения. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при низком функциональном значении приводящего сосуда мальформации Гипертензивный срыв ауторегуляции мозгового кровотока

Циркуляция крови в системе сосудов головного и спинного мозга. В силу высокой интенсивности энергетического обмена в мозговой ткани, обеспечение кровью мозговых структур имеет чрезвычайно важное для жизни значение. Скорость потребления нейронами кислорода и глюкозы из крови в десятки раз превышает этот показатель для клеток других тканей. При этом нервная ткань практически не обладает как субстратом для анаэробных окислительных процессов, так и необходимыми для этого запасами кислорода, а следовательно, для нормального функционирования мозга необходима высокая интенсивность его кровоснабжения. Снижение интенсивности церебральной гемодинамики может привести к развитию дефицита кислорода и глюкозы в ткани мозга, что чревато нарушением его деятельности.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух бассейнов - от внутренних сонных артерий и позвоночных артерий, соединенные широким анастомозом в виде виллизиева круга (circulus arteriosus cerebri), от которого отходят артерии кровоснобжающие мозг. Отведение крови от головного мозга осуществляется через две яремные вены. Снабжение кровью спинного мозга обеспечивается передней и парными задними спинальными артериями, а также корешково-спинальными артериями. Венозная кровь отходит от спинного мозга через поверхностные продольные вены и анастомозы между ними по корешковым венам во внутреннее позвоночное венозное сплетение.

Виллизиев круг

Регуляция мозгового кровообращения

Принципиально важной особенностью мозгового кровообращения является его явная автономность, основанная на работе ауторегуляторных механизмов, благодаря которым питание ткани мозга остаётся практически неизменным при снижении системного артериального давления (АД) вплоть до 50 мм рт.ст. Полость черепа, помимо мозгового вещества, содержит цереброспинальную жидкость и кровь; поскольку последние являющиеся слабосжимаемыми жидкостями, то их общий объём почти всегда остаётся постоянным. При избыточном кровоснабжении возможна избыточная гидрата­ция мозговой ткани с последующим развитием отёка мозга и возникновением несовместимых с жизнью повреждений. Основной причиной избыточности кровоснабжения мозга может служить повышение системного АД. Однако, ауторегуляторные реакции сосудов мозга защищают его от избыточного наполнения кровью при повышении АД вплоть до 160-170 мм рт.ст.

Помимо ауторегуляции церебрального кровотока, предо­хранение головного мозга от высокого артериального давления и избыточной пульсации в некоторой степени обеспечивается особенностями строения сосудистой системы мозга. В частности, эту функцию достаточно эффективно выполняют многочисленные изгибы (сифоны) по ходу питающих мозг артерий. Эти изгибы способствуют значительному спаду давления по ходу сосудов и сглаживанию пульсирующего кровотока.

Внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно ра­ботающих участков мозга обеспечивается посредством активных сосудистых реакций, раз­вивающихся в пределах соответствующих сосудистых модулей - структурно-функциональных единиц микрососудистой системы го­ловного мозга. Таким образом, характерной особенностью мозгового кровообра­щения является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани.

Механизмы, обеспечивающие ауторегуляцию церебрального кровотока, достаточно надёжны. Среди них выделяют:

Нервный механизм передаёт информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним относятся:

  • механорецепторы кровеносных сосудов, сигнализирущие об изменениях внутрисосудистого давления (барорецепторы, прессорецепторы);
  • механорецепторы вен и мозговых оболочек, сообщающие о степени их растяжения;
  • хеморецепторы каротидного синуса и ткани мозга, информирующие о содержании кислорода, углекислоты, колебаниях рН и других химических сдвигах;
  • рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, синокаротидной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов.

Особенно велико для регуляции церебрального кровотока значение синокаротидной зоны, которая оказывает влияние на мозговое кровообращение не только через системное АД, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, приводит к расширению мозговых сосудов, усилению кровоснабжения головного мозга и повышению в нём напряжения кислорода.

Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислого газа, ионов К и др.) путём диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении в крови концентрации кислорода, увеличении содержания углекислого газа; напротив, оно ослабевает, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении.

Миогенный механизм регуляции мозгового кровотока реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При растяжении сосудов тонус гладких мышц повышается, а при сокращении - снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определённом направлении.

Различные механизмы регуляции мозгового кровообращения функционируют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система ауторегуляции поддерживает постоянство объёмного мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления.

Нарушения мозгового кровообращения

Причиной нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, вазомоторные дистонии, патология сердца, аномалии сердечно-сосудистой системы, патология лёгких, ведущая к лёгочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге, поражения сосудов головного мозга различного генеза, инфекционные и аллергические васкулиты, остеохондроз позвоночника, болезни крови и эндокринной системы, опухоли головного и спинного мозга. Патологический процесс, вызывающий нарушение мозгового кровообращения, может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, сонные, подключичные, позвоночные и др.), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены.

Патология сосудов мозга может иметь различный характер, это может быть: эмболия, тромбоз, сужение просвета сосуда, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения определяются различными факторами, как то: основное заболевание, бассейн кровоснабжения поражённого сосуда, механизм развития нарушения кровотока, индивидуальные особенности больного (возраст, состояние сосудов, показатели свёртывания крови и др.).

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым признакам относят: инфаркт мозга, геморрагический инсульт , подоболочечные кровоизлияния; к диффузным - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга (различного характера и давности), мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут отмечаться:

  • субъективные ощущения (головная боль , парестезии, головокружение и др.) при отсутствии объективных неврологических симптомов;
  • органическая микросимптоматика без чётких симптомов выпадения функции ЦНС;
  • очаговые симптомы (двигательные нарушения, расстройства чувствительности, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, болевые ощущения ;
  • нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - афазия , аграфия , алексия и др.;
  • расстройства памяти, интеллекта, нарушения эмоционально-волевой сферы;
  • эпилептические припадки;
  • психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений церебрального кровотока различают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения, хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения. Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся (особенно после напряжённой умственной и физической работы, пребывания в душном помещении) шум в ушах , головокружение, головная боль, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Острые нарушения церебрального кровотока могут возникать в виде преходящих нарушений кровообращения в мозге и в виде инсультов. Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами, продолжающимися менее 1 суток. Различают гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки . Для первых характерно преобладание общемозговых симптомов (тошнота или рвота, головокружение, головная боль) над очаговыми, которые могут вовсе отсутствовать. Транзиторные ишемические атаки, напротив, характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (нарушение статики, затруднение речи, онемение конечностей, диплопия и т.д.) при слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомах. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более суток, считается инсультом.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) развиваются вследствие прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями. При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, отмечается головокружение , раздражительность и др. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалоапатии:

I стадия . На фоне нерезко выраженных органических симптомов (асимметрия черепной иннервации, неточность координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти и внимания, повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли, подавленное настроение и пр.). Интеллект не страдает.

II стадия . Характерно прогрессирующее ухудшение памяти, существенно снижается работоспособность больного, наблюдаются изменения личности (апатичность, неуживчивость, сужение круга интересов и др.), отмечается снижение интеллекта. Органические симптомы выражены более отчетливо (легкая дизартрия, брадикинезия, тремор и др.).

III стадия . Характерно усиление когнитивных расстройств (вплоть до деменции), а также развитие неврологических синдромов, связанных с поражением определённого участка головного мозга. Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия, паркинсонизм, недержание мочи. Наблюдается, как правило, сочетание нескольких основных синдромов.

Дисциркуляторная миелопатия имеет прогрессирующее течение, в котором выделяют три стадии:

  • I стадия (компенсированная) - появление умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей;
  • II стадия (субкомпенсированная) - слабость в конечностях нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере;
  • III стадия (декомпенсированная) - развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Венозный застой может возникать в результате сердечной или лёгочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и др. Нарушения венозного оттока из позвоночного канала и полости черепа могут компенсироваться в течение довольно длительного времени; при декомпенсации возможны головные боли, мозжечковые симптомы (атаксия и др.), нарушения функции черепных нервов, судорожные припадки.

Источники:
1. Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько - М.: 2003.
2. Патологическая физиология мозгового кровообращения / Е.В. Леонова – Мн.: БГМУ, 2007.

2.1 Ауторегуляция мозгового кровообращения

Важнейшей особенностью кровоснабжения мозга является феномен ауторегуляции - способность поддерживать своё кровоснабжение в соответствиями с метаболическими потребностями независимо от колебаний системного артериального давления. У здоровых людей МК остаётся неизменным при колебаниях АДср от 60 до 160 мм рт.ст. Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция МК нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт.ст. и выше вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера, чреватое отёком мозга и геморрагическим инсультом.

При хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения смещается вправо, причём сдвиг захватывает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше изменённой нижней границы) приводит к уменьшению МК, в то время как высокое АД не вызывает повреждение мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию МК в физиологических границах.

Регуляция мозгового кровообращения осуществляется посредством следующих механизмов:

1)метаболический - главный механизм, обеспечивающий соответствие мозгового кровотока энергетическим потребностям конкретной функциональной зоны и мозга в целом. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилятацию и увеличение МК. Этот механизм опосредуют ионы водорода, а также другие вещества - оксид азота (NO), аденозин, простагландин и, возможно, градиенты ионной концентрации.

2)нейрогенный и нейрогуморальный механизмы - обеспечиваются симпатическими (вазоконстрикторными), парасимпатическими (вазодилатирующими) и нехолинергическими неадренергическими волокнами; нейротрансмиттеры в последней группе - серотонин и вазоактивный интестинальный пептид. Функция вегетативных волокон сосудов мозга в физиологических условиях неизвестна, но продемонстрировано их участие при некоторых патологических состояниях. Так, импульсация по симпатическим волокнам из верхних симпатических ганглиев может значительно сузить крупные мозговые сосуды и уменьшить МК. Вегетативная иннервация мозговых сосудов играет важную роль в возникновении церебрального вазоспазма после ЧМТ и инсульта.

3)миогенный механизм реализуется посредством способности гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср. Этот механизм эффективен в пределах среднего АД от 60 до 160 мм рт.ст. (у нормотоников). Повышение среднего АД выше 160 мм рт.ст. ведёт к расширению сосудов мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отёку и ишемии головного мозга, а снижение среднего АД ниже 60 мм рт.ст. - к максимальному расширению сосудов мозга и пассивному кровотоку. Необходимо заметить, что фоновый симпатический тонус предотвращает максимальную вазодилятацию, поэтому ауторегуляция может сохраняться и при значениях АДср<60 мм рт.ст. на фоне хирургической или фармакологической симпатэктомии. Ауторегуляция не происходит мгновенно.

4)механический тип регуляции обеспечивает возрастание сосудистой резистентности (в ответ на повышение внутрисосудистого давления) увеличением тканевого давления вследствие экстракапиллярного пропотевания жидкости. Этот механизм в большой степени может объяснить феномен «ложной ауторегуляции» при отёке головного мозга и внутричерепной гипертензии.

Ауторегуляция не является мгновенным процессом, так как при быстром снижении АД мозговой кровоток восстанавливается до исходного уровня в течение от 30 с до 3-4 мин.

Вернуться к номеру

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока как фактор развития мозговых дисциркуляций при сахарном диабете 2-го типа

Авторы: Е.Л. Товажнянская, О.И. Дубинская, И.О. Безуглая, М.Б. Наврузов Кафедра неврологии Харьковского национального медицинского университета Научно-практический медицинский центр ХНМУ

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших и глобальных медико-социальных проблем, наносящих огромный экономический ущерб обществу. В Украине львиная доля (95 %) цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) принадлежит хроническим нарушениям мозгового кровообращения, рост частоты встречаемости которых в основном и предопределяет увеличение распространенности ЦВЗ в нашей стране. Тенденция к постарению населения планеты и увеличение в популяции числа основных факторов риска развития сосудистых заболеваний головного мозга (артериальная гипертензия (АГ), болезни сердца, сахарный диабет (СД), гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение и другие) обусловливают дальнейший рост ЦВЗ на ближайшие десятилетия .

Известно, что важнейшим независимым фактором риска развития всех форм ЦВЗ является сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний среди людей среднего и пожилого возраста. СД поражает в среднем от 1,2 до 13,3 % населения планеты и является причиной около 4 млн смертей ежегодно во всем мире. Наиболее часто в структуре СД (90-95 %) встречается сахарный диабет 2-го типа. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, число лиц, страдающих сахарным диабетом, в мире составляет более 190 млн, а к 2025 году эта цифра возрастет до 330 млн. В Украине на сегодняшний день зарегистрировано более 1 млн пациентов, страдающих сахарным диабетом. Однако данные эпидемиологических исследований показали, что истинное число больных в 2-2,5 раза выше .

На основании проведенных широкомасштабных исследований было установлено, что СД повышает риск развития мозгового инсульта в 2-6 раз, транзиторных ишемических атак — в 3 раза по сравнению с таковым риском в общей популяции. Кроме того, СД отводится важная роль в формировании хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения — диабетической энцефалопатии (ДЭ) и сосудистой деменции. Риск развития сердечно-сосудистых катастроф значительно увеличивается при сочетании СД с другими факторами риска (АГ, дислипидемия, ожирение), что нередко наблюдается у данной когорты пациентов .

Патогенетическую основу развития ЦВЗ у больных с диабетом обусловливает генерализованное поражение при СД мелких сосудов (микроангиопатия), сосудов среднего и крупного калибра (макроангиопатия). В результате развивается так называемая диабетическая ангиопатия, наличие и выраженность которой определяют течение и прогноз заболевания. Установлено, что изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для СД характер, а в крупных — расцениваются как ранний и распространенный атеросклероз .

Патогенез микроангиопатии (в том числе vasa nervorum) при диабете связан с образованием аутоантител к гликозилированным белкам сосудистых стенок, накоплением в сосудистой стенке липопротеидов низкой плотности, активизацией процессов перекисного окисления липидов и увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина и дефицитом оксида азота, обладающих антиагрегантным и сосудорасширяющим действием.

Развитие дислипидемии на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки за счет ее структурных нарушений, связанных с гликозилированием белковых молекул, усилением процессов пероксидации, дефицитом NO и др., приводит к формированию атеросклеротических бляшек, поражающих магистральные сосуды (макроангиопатия). При этом диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов у людей без СД. Однако установлено, что атеросклероз при СД развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без него, и затрагивает большинство артерий, что объясняется метаболическими нарушениями, предрасполагающими к сосудистым поражениям . Кроме того, более широкой распространенности атеросклеротического процесса при СД способствует и развитие микроангиопатий.

В свою очередь, прогрессирование микро- и макроангиопатий приводит к снижению эндоневрального кровотока и тканевой гипоксии. Развивающаяся при этом дисгемическая гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата (продукт анаэробного окисления глюкозы), развиваются энергетический дефицит и лактоацидоз, что приводит к структурно-функциональным нарушениям в нейронах, клиническим результатом чего является развитие диабетической энцефалопатии. Диабетическая энцефалопатия — стойкая церебральная патология, возникающая под воздействием хронической гипергликемии, метаболических и сосудистых нарушений, клинически проявляется неврологическими синдромами и психопатологическими расстройствами. Установлено, что важную роль в развитии хронических нарушений мозгового кровообращения при СД играют также эндотелиальная дисфункция, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, повышение вязкости и агрегационных свойств крови .

Известно, что адекватное функционирование процессов ауторегуляции мозгового кровотока способно компенсировать гемодинамический дефицит, обусловленный различными причинами, за счет сочетанной работы анатомических и функциональных источников компенсации. По мнению ряда авторов, низкие показатели цереброваскулярной реактивности ассоциируются с повышенным риском развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения . Ауторегуляция церебрального кровообращения обеспечивается комплексом миогенных, метаболических и нейрогенных механизмов. Миогенный механизм связан с реакцией мышечного слоя сосудов на уровень внутрисосудистого давле- ния — так называемый эффект Остроумова — Бейлиса. При этом церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне при условии колебания среднего артериального давления (АД) в диапазоне от 60-70 до 170- 180 мм рт.ст. за счет способности сосудов реагировать: на повышение системного АД — спазмом, на снижение — дилатацией. При снижении АД менее 60 мм рт.ст. или подъеме выше 180 мм рт.ст. появляется зависимость «АД — мозговой кровоток», за которой следует «срыв» ауторегуляции церебрального кровообращения. Метаболический механизм ауторегуляции опо- средован тесной связью кровоснабжения головного мозга с его метаболизмом и функцией. Метаболическими факторами, обусловливающими интенсивность кровоснабжения мозга, являются уровни РаСО2, РаО2 и продуктов метаболизма в артериальной крови и ткани мозга. Снижение нейронального метаболизма приводит к снижению уровня мозгового кровотока. Таким образом, ауторегуляция мозгового кровотока — легкоуязвимый процесс, который может нарушаться при резком повышении или снижении АД, гипоксии, гиперкапнии, прямом токсическом действии экзо- и эндотоксинов на мозговую ткань, в том числе хронической гипергликемии и каскада патологических процессов, которые она инициирует. В этом случае срыв ауторегуляции является составной частью патологического процесса при СД, на основе которого формируются хронические нарушения церебральной гемодинамики и диабетическая энцефалопатия. А оценка состояния цереброваскулярного резерва имеет важное прогностически-диагностическое значение для форм ЦВЗ диабетического генеза .

Целью настоящего исследования явилось определение роли нарушения вазомоторной реактивности сосудов мозга в формировании диабетической энцефалопатии и разработка путей ее коррекции.

Материалы и методы

Было обследовано 67 больных с СД 2-го типа в стадии субкомпенсации и диабетической энцефалопатией в возрасте от 48 до 61 года и длительностью диабета от 4 до 11 лет, находившихся на лечении в неврологическом отделении Научно-практического медицинского центра ХНМУ. У 24 (35,8 %) больных была установлена легкая степень СД, у 32 (47,8 %) — средняя степень тяжести, у 11 (16,4 %) пациентов — тяжелая форма СД. 45,6 % обследованных пациентов в качестве гипогликемической терапии получали инсулинотерапию, 54,4 % больных — таблетированные сахароснижающие препараты.

Состояние церебральной гемодинамики и сосудистой реактивности артерий мозга изучалось по стандартным методикам с использованием датчиков частотой 2, 4, 8 МГц на аппарате «Спектромед-300» (Россия). Алгоритм исследования состояния церебральной гемодинамики и вазомоторной реактивности включал:

Ø исследование магистральных артерий головы и интракраниальных артерий методами экстра- и интракраниальной допплерографии с определением скоростных характеристик кровотока, индексов пульсации и циркуляторного сопротивления;

Ø исследование вазомоторной реактивности по результатам компрессионного теста. Известно, что кратковременная пальцевая компрессия общей сонной артерии (ОСА) на шее приводит к снижению перфузионного давления и развитию преходящего гиперемического ответа после прекращения компрессии, что позволяет рассчитать ряд показателей, характеризующих резервы ауторегуляции. Пациентам (с отсутствием стенозирующего поражения сонных артерий) проводили 5-6-секундную компрессию ОСА с прекращением компрессии в фазу диастолы. Регистрировали среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) до компрессии ипсилатеральной ОСА — V1, во время компрессии — V2, после прекращения компрессии — V3, а также время восстановления исходной ЛСК — T (рис. 1). С помощью полученных данных рассчитывали коэффициент овершута (КО) по формуле: КО = V3/V1 .

Полученные данные были статистически обработаны с использованием пакета прикладных статистических программ Statistica 6.0. Рассчитывались средние значения показателей и ошибки средних. В качестве критерия значимости различия выборок использовались параметрические и непараметрические критерии Стьюдента и Уилкоксона. Различия принимались достоверными при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе клинико-неврологического обследования больных с СД 2-го типа диабетическая энцефалопатия I степени была диагностирована у 29 пациентов (43,3 %), диабетическая энцефалопатия II степени — у 38 больных (56,7 %). Ведущими неврологическими синдромами у обследованных были: цефалгический синдром (96,5 % случаев); статико-координаторные нарушения (86,1 %); психоэмоциональные расстройства от эмоциональной лабильности до депрессивных синдромов (89,5 %); когнитивная дисфункция (89,5 %); внутричерепная гипертензия (84,2 %), пирамидная недостаточность по центральному типу (49,1 %), полиневропатический синдром (96,5 %), нарушение сна (66,7 %) и др. Цефалгический синдром в большинстве случаев (в 87,7 %) имел сосудистый генез (головные боли носили давящий характер, височную или лобно-височную локализацию, усиливались при смене метеоусловий и психоэмоциональном перенапряжении) или смешанный генез в комбинации с внутричерепной гипертензией (цефалгии распирающего характера с чувством давления изнутри на глазные яблоки и симптомами гиперестезии). Частым неврологическим синдромом при диабетической энцефалопатии были когнитивные нарушения легкой (27-26 баллов по шкале MMSE) и умеренной степени выраженности (25-24 балла по шкале MMSE). Следует отметить, что частота и выраженность объективной симптоматики у обследованных нарастали по мере прогрессирования тяжести диабетической энцефалопатии. Соматическое обследование больных с СД выявило сопутствующую артериальную гипертензию, преимущественно 2-й степени (86 % случаев), длительность которой составляла в среднем 12,3 ± 3,5 года; гиперхолестеринемию (82,5 %); избыточный вес (40,4 %).

Нарушение церебральной гемодинамики у больных с СД 2-го типа по данным допплерографического исследования характеризовалось снижением скорости кровотока в ВСА на 24,5 и 33,9 %, в СМА — на 25,4 и 34,5 %, в ПА — на 24,3 и 44,7 %, в ОА — на 21,7 и 32,6 % (при ДЭ I и II степени соответственно) по отношению к показателям в контрольной группе. Также были выявлены признаки повышения сосудис- того тонуса во всех исследованных сосудах по данным повышения индекса пульсации (Pi) и циркуляторного сопротивления (Ri) в среднем в 1,5 и 1,3 раза при ДЭ I степени и в 1,8 и 1,75 раза при ДЭ II степени. Гемодинамических значимых стенозов магистральных артерий головы у обследованных больных не было выявлено ни в одном случае (их наличие было критерием исключения из исследования в силу опасности проведения компрессионных проб).

Снижение возможностей коллатерального кровотока (анатомического звена церебрального сосудистого резерва) у обследованных пациентов с диабетической энцефалопатией I и II степени подтверждалось депрессией относительно контрольных показателей остаточной скорости кровотока в СМА (V2) в момент компрессии ипсилатеральной ОСА на 19,3 и 28,1 % соответственно. Это отражало нарушение проходимости перфорирующих и соединительных артерий, возможно, в результате их вторичной облитерации как проявление атеросклеротической и диабетической ангиопатии. Снижение коэффициента овершута у больных с диабетической энцефалопатией I и II степени относительно контроля на 11,6 и 16,9 % соответственно свидетельствовало о напряжении функционального звена цереброваскулярной реактивности, в частности, ее миогенного компонента вследствие нарушения при СД структуры сосудистой стенки и ее тонуса. Выявленное увеличение в 1,7 и 2,3 раза времени восстановления скорости кровотока до исходной отражало нарушение мета- болического контура сосудистой реактивности как проявление общих дисметаболических процессов, развивающихся в организме при СД, — нарушения полиолового пути окисления глюкозы, избыточного накопления сорбитола и про- оксидантов, развития гиперлипидемии, дефицита депрессорных факторов, необратимого гликозилирования белков, в том числе белков стенок сосудов .

Следует отметить, что выявленное ухудшение гемодинамических показателей и показателей цереброваскулярной реактивности у больных с СД 2-го типа находилось в прямо пропорциональной зависимости от степени тяжести диабетической энцефалопатии, что свидетельствовало о патогенетической роли нарушения ауторегуляции мозгового кровотока в развитии мозговых дисциркуляций и формировании энцефалопатического синдрома при СД 2-го типа.

Таким образом, нарушение церебральной гемодинамики и снижение реактивности сосудов головного мозга у пациентов с СД 2-го типа являются патогенетической основой формирования диабетической энцефалопатии. Учитывая тесную связь гемодинамических и обменных нарушений при СД, а также их комплексную роль в патогенезе развития цереброваскулярных и неврологических осложнений сахарного диабета, в схемы терапии диабетической энцефалопатии необходимо включать препараты комплексного действия, способные улучшить состояние цереброваскулярной реактивности, уменьшить явления вазоспазма в церебральных сосудах и нормализовать метаболические процессы в организме, что позволит улучшить состояние пациентов с СД и качество их жизни.


Список литературы

Список литературы находится в редакции

Наблюдение с низким функциональным значением приводящего сосуда АВМ иллюстрирует клинический пример №6.

Клинический пример №6. Пациентка П., 17 лет, и/б №761 – 2006. Клинический диагноз: «АВМ конвекситальных отделов левой теменной доли.

Эпилептический синдром». По классификации S&M – III типа. АВМ средних размеров (объемом до 6 см3) заполняется из гипертрофированных длинных ветвей левой СМА на уровне М3 – М4 сегментов (рисунок 37, А) с дренированием через расширенные корковые и глубокие вены в верхний сагиттальный, левые сигмовидный и каменистый синусы. По данным

предоперационной ТКДГ выявляли паттерн шунтирования в левой СМА с повышением ЛСК до 171 см/с, снижением ПИ до 0.38. В правой СМА ЛСК (65 см/с) и ПИ (0.83) находились в пределах нормы. При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК (рисунок 37, Д) выявлены нормальные значения фазового сдвига (1.2±0.1 рад) в бассейне правой СМА, и существенное его снижение (0.2±0.1 рад) в бассейне левой СМА, участвующем в кровоснабжении АВМ. По данным манжетного теста индекс АРМК (ARI) в правой СМА составил 5 %/с, в левой СМА – снижен до 0. Данные предоперационной оценки АРМК в бассейне приводящего сосуда указывали на выраженные её нарушения.

Пациентке выполнена операция – суперселективная эмболизация АВМ из бассейна левой СМА гистоакрилом с липоидолом (1:3) объемом до 1 мл. Микрокатетер установлен в приводящий сосуд АВМ, барбитуровый тест отрицательный. Индекс потока в приводящем сосуде – 600 мл/мин, ДК в нем – 30 мм рт.ст., что составило 32% от САД (93 мм рт. ст.). Приводящий сосуд расценен как функционально незначимый, после чего произведена эмболизация АВМ. При контрольной ангиографии АВМ не контрастируется, достигнуто тотальное выключение её из кровообращения (рисунок 38 – А).

Нарастания неврологической симптоматики в послеоперационном периоде не отмечено. По данным ТКДГ выявляли отсутствие паттерна шунта, нормализацию ЛСК в левой СМА. По данным кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний САД и ЛСК на стороне АВМ (рисунок 38, Г) отмечали повышение фазового сдвига до 0.8±0.2 рад между колебаниями ЛСК на стороне АВМ левой теменной доли и САД в диапазоне М - волн. Кроме того, наблюдали повышение АРМК с обеих сторон до 8 (рисунок 38, В), что свидетельствует о полном её восстановлении в бассейне левой СМА после проведенной

внутрисосудистой операции. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии по месту жительства (mRs – 0 баллов). При повторной ангиографии через 7 лет после операции

данных за контрастирование АВМ не получено.

А)

Б) В)

Г)

Д)

Рисунок 37. Результаты обследования больной, П., 17 лет, с АВМ левой теменной доли до эндоваскулярного вмешательства. . А – каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Б) В)

Г)

Д)

Рисунок 38. Результаты обследования больной, П., 17 лет, с АВМ левой теменной доли после эмболизации гистоакрилом. А – контрольная каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Таким образом, у пациентки с АВМ левой теменной доли, расположенной в функционально значимой зоне, в предоперационном периоде было диагностированы низкие показатели состояния АРМК в бассейне приводящего сосуда АВМ, что в совокупности с интраоперационными тестами, позволило установить его низкое функциональное значение и произвести тотальную эмболизацию АВМ без неврологических осложнений.

Адекватное кровоснабжение необходимо для поступления питательных веществ и кислорода и удаления продуктов метаболизма. На мозговой кровоток приходится 20% сердечного выброса (СВ) (примерно 700 мл/мин у взрослого человека). На долю головного мозга приходится 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.
Средний уровень мозгового кровотока - 50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту.
70 мл 100 г в мин. - на серое вещество
20 мл 100 г в мин. - на белое вещество.

Для поддержания электрической активности нейронов головного мозга необходимо стабильное поступление глюкозы как субстрата аэробного метаболизма для синтеза АТФ. При таком относительно высоком потреблении кислорода в сочетании с отсутствием кислородного резерва в головном мозге любое нарушение перфузии быстро приводит к потере сознания вследствие падения перфузионного давления кислорода и дефицита энергетического субстрата.

Из-за отсутствия кислорода нарушаются энергозависимые процессы, что ведет к необратимому повреждению клеток, если не происходит быстрого восстановления кровотока.

В нормальных условиях церебральный кровоток строго контролируется, что обеспечивает адекватную ответную реакцию на местные или системные изменения гомеостаза. Иногда происходят сбои этой регуляции, или же сами регуляторные механизмы становятся причиной повреждения участков мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется в очень сложных условиях, а мозговые вены легко подвержены спадению. Поэтому градиент давления, регулирующий уровень кровотока, зависит не только от артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД), но и от внутричерепного давления (ВЧД). Между этими величинами существуют сложные взаимоотношения, но практически, величина перфузионного давления мозга (ПДМ) определяется как разница между средним артериальным давлением (САД) и ВЧД или ЦВД (в зависимости от того, какое давление выше).
ПДМ=САД-ВЧД или
ПДМ=САД-ЦВД (если ЦВД>ВЧД)

Ауторегуляция мозгового кровотока

Ауторегуляция мозгового кровотока - это способность церебрального кровообращения поддерживать относительно постоянный церебральный кровоток в условиях различного артериального давления путем изменения сосудистого сопротивления.

Для осуществления ауторегулиции необходимо взаимодействие различных факторов:
Миогенная реакция гладкомышечных клеток стенок артериол на растяжение, вызванное различиями в трансмуральном давлении
Гемодинамический удар (зависит от скорости кровотока), вызванный изменением тонуса сосудов - увеличение скорости кровотока может вызвать вазоконстрикцию,
Метаболические факторы, такие как поступление кислорода к тканям, метаболизм нейронов и глии и вегетативная нервная система также участвуют в формировании реакции.

Реакция возникает не сразу. Длительность латентного периода возникновения компенсаторных изменений составляет 10-60 секунд.
Церебральный кровоток практически не изменяется при колебаниях церебрального перфузионного давления от 60 до 150 мм рт. ст. (у лиц с нормальным давлением). Снижение артериального давления вызывает дилатацию мозговых прекапилляров, что приводит к снижению сопротивления сосудов. На уровне нижнего предела давления саморегуляции сосудорасширяющие реакции уже недостаточны для поддержания стабильного мозгового кровотока при дальнейшем снижении давления.

Церебральный кровоток становится зависимым от артериального давления, то есть снижение САД вызывает снижение мозгового кровотока.
Наоборот, при повышении САД возникает сужение сети мозговых прекапилляров и повышение сосудистого сопротивления. При САД на верхней границе давления ауторсгуляции, сосудосуживающие реакции не способны предотвратить увеличение мозгового кровотока при повышении артериального давления. Повышенное давление внутри сосуда может вызвать пассивную вазодилатацию, что приведет к резкому увеличению кровотока и может нарушить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Такие патологические процессы как артериальная гипертензия , травматическое повреждение мозга, сосудистые катастрофы нарушают ауторегуляцию. Ауторегуляторные реакции могут также нарушаться иод действием лекарственных препаратов (см. главу 2), вызывающих вазодилатацию, таких как ингаляционные анестетики, нитроглицерин. Кривая ауторегуляции сдвинута вправо в случае пациентов с хронической неконтролируемой гипертензией, и влево при индуцированной гипотонии.

 

Возможно, будет полезно почитать: