Трихинеллезы. Этиология

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл :

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных .

Трихинеллез у человека

Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д.), а также от вида трихинелл .
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa .
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 ° С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни .
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости .
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более .
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела .
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни .
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней . За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол .
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации .

Трихинеллез -острое инвазивное (нематодоз) заболевание млекопитающих, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40 0 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек - лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50-60%, максимально - до 80-93% на фоне лейкоцитоза до 10000-30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться в течение 2-3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Патогенез

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5 - 6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Дифференциальная диагностика

Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.

Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.

Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.

При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.

При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей - корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др.

Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб - повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологический анамнез.

Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза.

в мясе, которое могло послужить причиной заражения;

в биоптате мышц больного:

мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1: 20 - 1: 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования.

Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 - интенсивной, свыше 500 - сверхинтенсивной;

в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.

Иммунологические методы включают:

аллергологические

серологические методики:

аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена.

Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;

в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).

РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности - 92-97%.

При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно!

Период реконвалесценции

При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.

При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее.

При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.

При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.

Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности.

После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача.

3258 0

Трихинеллез — зоонозный природно-антропургический биогельминтоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеками и гиперэозинофилией.

История и распространение

Возбудитель Trichiella spiralis описан Р.Оуеном в 1835 г., роль в патологии доказана Р.Вирховым и Ф.Ценкером.

Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых заболеваний регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. В России в последние годы в связи с учащением реализации мяса (прежде всего свинины), не прошедшего санитарно-ветеринарного контроля, наблюдается рост заболеваемости.

Этиология

Возбудитель Trichiella spiralis и некоторые ее подвиды - мелкие нематоды. Длина самца и неоплодотворенной самки около 1,5-2 мм, оплодотворенной самки - 3,5-4,4 мм. Трихинеллы - живородящие гельминты. Особенностью их биологии является то, что один и тот же организм служит и основным, и промежуточным хозяином. Попадая в организм животного (человека) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки освобождаются от капсул и в течение 1 - 1,5 сут в тонкой кишке достигают половой зрелости.

Каждая самка за репродуктивный период длительностью 10- 30 дней рождает до 2000 живых личинок, которые через слизистую оболочку тонкой кишки проникают в ток крови, а затем в скелетные мышцы. В мышцах личинки быстро растут, спирально свертываются и покрываются капсулой, которая в течение 6-18 мес обызвествляется. Личинки становятся инвазионными через 3 нед после проникновения в организм и сохраняют инвазионность 5-10 лет и более (до 40-50 лет).

Эпидемиология

В природных очагах циркуляция возбудителя поддерживается благодаря пищевым связям между хищниками, всеядными животными и некрофагами (жуками, земляными червями, млекопитающими). Антропургические очаги вторичны, они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сала с прожилками мяса домашних животных (свиней) либо диких животных (кабан, барсук, морж и др.). Человек является биологическим тупиком для возбудителя.

Патогенез

В процессе роста и созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развиваются воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях личинки погибают. При этом развиваются иммунопатологические реакции. Особенно часто поражаются мышца сердца, головной мозг, легкие.

Патоморфология

Уже к концу 1-й недели после инвазирования в слизистой оболочке тонкой кишки можно обнаружить самок трихинелл, окруженных воспалительным инфильтратом. При массивной инвазии возможно язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки кишки. Особенно характерно развитие полимиозита с выраженными дистрофическими изменениями в миоцитах. К концу 3-й недели вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные мимические мышцы и мышцы конечностей.

В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, васкулиты. Наиболее частой причиной смерти является миокардит.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода 5-45 сут, чаще 10-25 сут. Она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.

При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия в крови. При абортивной форме наблюдаются незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1-2 дней.

В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2-5 сут. Однако еще в инкубационном периоде могут быть боли в животе и жидкий стул.

Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38,0-39,0 °С длительностью до 2-3 нед и более. В этих случаях температура тела имеет ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфебрилитет.

Наиболее характерные жалобы - боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы (особенно жевательные и затылочные) болезненны. При попытке открыть рот появляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяются отечность век, лица, реже отеки на туловище и конечностях.

Часто наблюдают макулопапулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают «летучие инфильтраты». Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию.

Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать примесь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже - селезенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль.

При исследовании крови определяются лейкоцитоз, эозинофилия, которая при легком течении болезни достигает 20- 30 %, а при среднетяжелом 50-60 % и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов, особенно креатинфосфокиназы (КФК).

Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкубационным периодом (5-10 сут), лихорадкой до 39-40 °С, выраженной миопатией, распространенными отеками, геморрагической сыпью, тахикардией и гипотонией, расширением границ и глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, застойными явлениями в легких, частым присоединением вторичных пневмоний, выраженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания, менингеальным синдромом и очаговой неврологической симптоматикой. Эозинофилия выражена умеренно и даже может отсутствовать, что является прогностически неблагоприятным симптомом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится до 6 мес и более. Могут длительно беспокоить боли в мышцах, слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Наиболее значимыми для диагностики симптомами являются боли в мышцах, одутловатость и отечность лица, лихорадка, эозинофилия. Важное значение имеет установление группового характера заболевания и связи с употреблением свинины, сала, мяса кабана и других диких животных. Для подтверждения диагноза используют трихинеллоскопию остатков «подозрительного» мяса или биоптатов мышц больного. Используют также РПГА и РСК.

Дифференциальный диагноз проводят с острой фазой описторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, а также лептоспирозом, риккетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом, отеком Квинке.

Лечение

Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффективна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед). Применяют мебендазол (вермокс) по 100 мг 3 раза в течение 7-10 дней. Возможно использование более высоких доз препарата - до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты.

При тяжелом течении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыхательной недостаточности применяют кортикостероиды, хотя они способствуют более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в таблетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой их через 1-2 нед.

Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный, при тяжелом - серьезный, летальность достигает 10-20 %.

Профилактика проводится в нескольких направлениях. Важное значение имеют предотвращение инвазирования свиней (дератизация на свинофермах, исключение поедания свиньями трупов животных, мясных отходов, уничтожение бродячих кошек и собак), обязательное исследование мяса свиней и диких животных на наличие личинок трихенелл, достаточная термическая обработка мяса, уничтожение зараженного мяса. Лицам, употребившим зараженное мясо, выявленным в окружении больного, назначают вермокс по 0,1 г 3 раза в день в течение 5-7 дней, исследуют кровь для выявления эозинофилии.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Введение..........................................................................................

Глава 1. Методы исследования..................................................

Глава 2. Краткий исторический очерк открытия, изучен –

трихинеллеза.......................................................................

Глава 3. Морфология возбудителя трихенелеза......................

Глава 4. Жизненный цикл Trichinella spiralis..........................

Глава 5. Особенности эпидемиологии синантропного очага

три­хинеллеза...................................................................................

Заключение......................................................................................

литературы.......................................................................

ВВЕДЕНИЕ

Проблема Трихинеллеза , не смотря на многочисленные ис­следования

остается актуальной проблемой биогельминтозных за­болеваний. Это связано с тем,

что наряду с синантропными очагами трихинеллез существует в природе, то есть

трихинеллез является типичнейшим природно-очаговым заболеванием гельминтозной

природы. Циклы развития трихиниля в поселениях человека изучен в принципе,

досконально. Однако в связи с новой экономической ситуацией в России, когда

санитарно- эпидемиологический кон­троль не выполняет возложенные на него

функции, трихинеллез вышел практически из- под контроля. Об этом

свидетельствуют средства массовой информации, ре­гистрирующие массовые

заболевания трихинеллеза при употребле­нии инвазионного мяса.

Исходя, из выше изложенного в работе была поставлена цель, по доступным

литературным источникам представить историю изучения и осветить современное

состояние проблемы.

Из поставленной цели следуют следующие задачи:

1. осветить историю открытия изученности Trihinella spiralis ;

2. рассмотреть морфологию возбудителя и цикл развития;

3. выделить особенности эпидемиологии синантропного очага.

Глава 1. Методы исследования

1. Статистический

Связан с работой и обработкой официальной документацией по Трихинеллезу

определенной административной единицы (населенный пункт сельского или

городского типа, район, область, регион), документация берется в пунктах по

анализу мясной продукции (базар, станции санэпиднадзора районного и

областного масштаба).

2. Морфологический

Заключается в обнаружении трихинеля в поперечно - полоса-той мускулатуре

различных животных обитающих непосред-ственно в синантропных очагах. Особую

роль занимают представители: серая крыса, свиньи, домашние мыши.

У отловленных животных в синантропных очагах берутся кусочки поперечно-

полосатой мускулатуры (исключение сердечная мышца) в местах, где мышцы

переходят в сухожилие. Это мышцы передних и задних конечностей, ножки

диафрагмы и мышцы корня языка. Размеры кусочков должны соответствовать

величине рисовой зерновки и с каждого места тушки берется 24 такие пробы, и

помещаются в соответствующий квадрат, которых тоже 24 компрессориума. В

компрессориуме при помощи болтов пробы раздавливаются до такой толщины, чтобы

животного Трихинеллезом его личинки очень хорошо видны под малым увеличителем

светового микроскопа. При нахождении хотя бы одной личинки животное считается

зараженным трихинеллезой.

Глава 2. Краткий исторический очерк открытия,

изученности трихинеллеза

Трихинеллез – острое инвазионное заболевание человека, сопровождающееся

лихорадкой и выраженными аллергическими явлениями.

Возбудителем Трихинеллеза является мелкий круглый гельминт Trihinella

spiralis. Источником инвазии являются некоторые млекопитающие животные,

преимущественно свиньи.

Широко распространен среди многих видов домашних и диких млекопитающих,

особенно хищных, а также всеядных; ему свойственна природная очаговость.

Заражение наступает при употреблении в пищу мяса, пораженного личинками

трихинелл.

Впервые мышечные личинки трихинеля были открыты в тридцатых годах прошлого

столетия. Впервые описано заболевание было лишь спустя 30 лет.

В 1828 году в Лондоне впервые увидели в мышцах человека инкапсулированных

личинок трихинелл. Вскоре после этого, в 1835 году студентом Pagef в

Лондоне были обнаружены личинки нематод с кальцифицированными капсулами в

который описал их и дал название Trichina spiralis. Однако позже

родовое название Trichina было изменено на Trihinella, так как

первое уже принадлежало некоторым двукрылым насекомым. Вскоре после этих

открытий появились сообщения о нахождении трихинелл у человека в Германии,

Северной Америке и др. Позже трихинеллы были найдены и у различных видов

млекопитающих.

Во второй половине XIX века был расшифрован в общих чертах биологический цикл

трихинелл и установлено, что из мышечных личинок в кишечнике животных

В России трихинеллез был обнаружен в 1865 году М. М. Руд-невым при вскрытии

трупа в медико-хирургической академии.

В 1873 году Ю. Кнох впервые обнаружил личинок трихинелл при жизни, вырезав

кусочек двуглавой мышцы у больного трихинеллезом.

Трихиниллез встречается довольно часто среди населения многих стран мира. В

конце девятнадцатого столетия он имел широкое распространение в Германии.

Причиной послужило употребление в пищу полусырых свиных продуктов. В прошлом

веке набольшее распространение трихинеллеза приобрел в США, а так же в

странах Восточной Европы. Тяжелое клиническое течение трихинеллеза и

значительное распространение привлекают особое внимание медицинских

работников. Природные очаги инвазии встречаются повсеместно, за исключением

Австралии и Антарктиды. Чрезвычайно высокая пораженность трихинеллами многих

видов диких млекопитающих ставит их на первое место в качестве резервуара

инвазии в природе. Часто регистрируются вспышки трихинеллеза у людей в

результате употребления в пищу мяса диких животных, вследствие этого,

развитие животноводства в нашей стране на промышленной основе накладывает

большую ответственность на работников ветеринарии за ликвидацию трихинеллеза

у свиней – основного источника заражения человека. Поэтому в пищу должно

поступать доброкачественное свиное мясо, предварительно прошедшее

ветеринарно-санитарную экспертизу с обязательным исследованием на

трихинеллез.

Установление аллергической природы клинического течения инвазии позволило

применить патогенетическую до сенсибилизи-рующую терапию и добиться

определенных успехов в лечении больных и снижении летальности.

Трихинеллез представляет собой не только медицинскую и ветеринарную, но и

общебиологическую проблему. Учитывая активность и массовое распространение этой

Международную комиссию по трихинеллезу. В 1960 году в Варшаве по инициативе

трихинеллезу, на которой была создана новая комиссия и в ее состав вошли

представители Советского Союза. Комиссия ставила своей задачей – расширение

научных исследований по проблеме трихинеллеза, а также разработку наиболее

эффективных мер борьбы с этим заболеванием во всех странах. Вторая

международная конференция по трихинеллезу состоялась в 1969 году во Вроцлове

(Польша). Третья Международная конференция по трихинеллезу состоялась в США

(1972) в г. Майями Бич (Флорида), доклады конференции опубликованы в журнале

Expe Parasifology.

Для координации борьбы с трихинеллезом в СССР была создана Межведомственная

комиссия, куда входят руководящие работники: главного санитарно -

эпидемиологического управления Министерства здравоохранения СССР, главного

санитарно – ветеринарного управления Министерства сельского хозяйства СССР и

ученые, занимающиеся проблемой трихинеллеза человека и животных.

В 1972 году в Вильнюсе была проведена Всесоюзная конференция по проблеме

трихинеллеза человека и животных.

В настоящее время в мировой печати накопилась информация, всесторонне

освещающая эту проблему.

В отечественной литературе проблема трихинеллеза нашла монографическое

изложение в книгах В. А. Калюса (1952), Березанцева (1956), но обилие новых

фактов и сведений в области изучения этого гельминтоза вызывает необходимость

издания новых источников.

Глава 3. Морфология возбудителя трихинеллеза

Изучением морфологии трихинелл занимались многие исследователи (E. B. Тимонов,

1970, и др.).Е. В. Тимонов для изучения динамики а всех стадиях развития

применил люминесцентный метод. Этот метод имеет большие преимущества перед

другими, применяемыми для этих целей. Трихинелл обрабатывали от 3 до 40 минут

флюорохромами при температуре 37о. после этого различные структуры и

органы гельминта приобретали способность ко вторич-ной люминесценции и

светились разным цветом – от зеленого до оранжевого, что облегчало

исследование. Все размеры трихинелл, сроки их развития приведены в результате

экспериментального изучения на белых мышах.

Мигрирующая личинка

Отрожденные личинки трихинеллы имеют размеры 100 – 110 мк. х. 5 – 6 мк.

Передний отдел на протяжении 8 – 10 мк. Заполнен готогенной жидкостью и

образует головной «колпачок», ученый

Е. В. Тимонов – предполагал, что в нем содержится гистометический фермент,

который обеспечивает внедрение личинки в мышечное волокно.

В области пищеводного отдела (протяженность до 20 мк.) продольно расположены

6 – 8 рядов мелких ядер. Посреди него (в 30 – 35 мк от переднего конца) лежит

нервное кольцо в виде темной поперечной полоски. Остальная часть личинки

заполнена более крупными одинаковыми ядрами. Границы между клетками

неразличимы. Во время миграции по малому и большому кругу кровообращения

личинки несколько увеличиваются в длину до 120 мк., но морфологических

изменений не происходит.

Мышечная личинка

Личинки трихинелл развиваются до инвазионной стадии в волокнах поперечно –

полосатых мышц. За это время длина их

увеличивается более 10-ти раз и достигает максимальных размеров: у мужских

личинок – 1.16 х. 0.06 мм, у женских – 1.36 х. 0.06 мм.

Тело мышечных личинок, как и половозрелых трихинелл, несколько сужено

впереди. В личинках происходит формирование различных органов и тканей. Рост

личинки, также и последующей половозрелой стадии, осуществляется

преимущественно за счет средней части тела, соответствующей средней кишке.

У сформировавшихся личинок трубка, начинающаяся терминально ротовым

отверстием на переднем конце тела и заканчивающаяся также терминально на

заднем конце, четко дифференцирована на переднюю (пищевод), среднюю и заднюю

(ректум) кишку. Ротовое отверстие ведет в длинный пищевод. На месте перехода

пищевода в среднюю кишку лежат две пищеварительные одноклеточные железы.

Средняя кишка начинается амнуловидным расширением сразу же за клеточным

пищеводным телом. Четко заметна граница средней клетки и ректума. Причем у

мужских личинок ректум имеет в длину до 56 мк., а у женских – до 25 мк.

Кишечник у женских личинок лежит на дорсальной стороне параллельно яичнику, а

у мужских часто посередине семенника переходит с дорсальной на вентральную

сторону (наружная сторона спирали личинки).

Клеточное пищеводное тело, или стихозома полностью формируется в течение двух

месяцев, заполняя полость тела (схизоцель) переднего конца личинки. Стихозома

(длиной до 560 мк.) начинается в 200 мк. от переднего конца, лежит на

протяжении всего пищевода и состоит в среднем от 50 до 56 клеток стихоцитов,

которые охватывают пищевод. Роль пищеводного тела до конца невыяснена.

Некоторые исследователи считают, что оно выполняет функцию одноклеточных

желез, секрет которых поступает непосредственно в пищевод (Richels, 1955).

У личинок развиваются зачатки половой системы, по морфологическим различиям

которых можно определить пол. Развитие гонад продолжается до 25 – 26-го дня

после заражения, но выходящих протоков на личиночной стадии не образуется. У

вполне развитых женских личинок яичник лежит в задней части тела на

вентральной стороне, на протяжении 0.27 мм.

На переднем конце гонады формируется четко заметный клиновидный зачаток

матки, который соединен с гонадой одной генитально - соединительной клеткой.

В гиподерме переднего конца женских личинок закладывается в виде утолщения

зачаток вульвы и влагалища, которые заметны даже под наблюдением в световой

микроскоп. Поскольку половое отверстие у нематод располагается на

вертикальной стороне, то таковой у спирально сворачивающейся личинки

У мужских личинок семенник (лежащий у задней части тела) спереди достигает

конца пищеводного клеточного тела и зачатком семяпровода делает изгиб в

обратную сторону по направлению к ректуму, мышечных личинок уже через 17 дней

можно легко диф-ференцировать по полу, даже в световой микроскоп.

Половозрелые трихинеллы

В процессе развития кишечных трихинелл разными исследова-телями насчитывалось

от двух до четырех линек. Рост и развитие самок трихинелл в кишечнике белых

мышей продолжаются в течение 5 дней, и они увеличиваются в длину с 1.36 мм.

И имеют диаметр до 0.08 мм. стихозома за это время у них укорачи-вается с

0.55 мм. (у личинок) до 0.35 мм. (у взрослой самки). Развитие половой системы

у самок начинается с формирования широкой матки и влагалища. Клиновидный

зачаток матки у личинки начинает расти вперед по вентральной стороне и вскоре

соединяется с зачатком вульвы в гиподерме, через 20 часов после инвазии

полностью формируется влагалище, и в нем появляется общий с маткой канал.

Через 38 часов на месте генитально – соединительной клетки (у личинки)

образуется короткий яйцевод. В задней части матки возникает небольшое

мешкообразное вздутие – семя приемник. Длина яичника до 0.45 мм., затем

через 6 дней уменьшается до 0.37 мм., через 40 дней до 0.27 мм.

Половозрелыми самки становятся через 40 часов, когда в их каудальных отделах

появляются яйца. Первое оплодотворение происходит через 44 часа, а

сформированные личинки в передних отделах матки видны через 72 часа. В каждой

самке содержится 20-25 личинок, обладающих способностью к внедрению в

мышечное волокно.

Самцы растут в течение 7 дней и за это время увеличиваются в длину с 1.16 мм.

до 2.20 мм., и имеют диаметр до 0.07 мм. Самцы начинают отличаться от самок

после первой линьки, когда у них на заднем конце тела по сторонам от клоаки

образуются сначала небольшие конулятивные придатки (конические лопасти).

Зачаток семяпровода растет назад и через 6 часов соединяется с ректумом,

образуя клоаку. Вскоре через 27 часов из нижнего отдела формируется семенной

мешок, заполненный спермой.

У половозрелых трихинелл по сравнению с мышечными личинками значительно

удлиняется средняя кишка, образуя приректальную ампулу. Пищевод не имеет

постоянного положения. Анальное отверстие открывается терминально, у самцов

между двумя коническими лопастями.

Глава 4. Жизненный цикл

В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо,

эмбрион, мигрирующая личинки, личинка и половозрелая стадия (по Е. Тимонову).

Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матки самки.

Развитие в кишечнике

Освобождение личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их

в желудок и идет параллельно с переварива-нием мышц. Развитие личинок в

на кишечной стенке, в которую они внедряются передним концом тела. Личинки

трихинелл проникают в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки примерно

через 2 часа. На гистологических срезах кишечника крысы через несколько часов

после заражения можно видеть различную степень внедрения личинок в слизистую

оболочку (А. Г. Казаринов, 1898; Э. Р. Геллер, 1934, и др.). А. Г. Казаринов

считал, что трихинеллы не вбуравливаются в эпителий ворсинок, а вдавливаются,

замыкаясь вокруг них. На четвертые сутки самки начинают отрождать личинок в

ткань слизистой оболочки или в лимфатические сосуды кишечных ворсинок.

Личинки 19 – 20 дневного возраста достигают половой зрелости и начинают

отрож-дать личинок на 3 – 4 дня позже по сравнению в двухмесячными личинками

(Е. В. Тимонов, 1970). У половозрелых червей на протяжении всего срока

овогенез, а у самцов – сперматогенез. Наличие запаса спермы в матке у 40-

дневных самок предполагает многократное оплодотворение (Е. В. Тимонов, 1970;

Д. П. Козлов, 1972). Половозрелые трихинеллы локализуются в зоне щеточной

каймы и частично в тканях слизистой оболочки кишечника хозяина.

По данным Е. В. Тимонова, трихинеллы развиваются нормаль-но у мышей,

находящихся на углеводной и жировой диетах. Только исключительно белковая

пища приводит к задержке развития три-

хинелл, но они все же достигают половой зрелости и отрождают личинок. В

кишечнике голодных мышей трихинеллы не развива-ются. Эти данные позволяют

сделать вывод, что они получают пищевые вещества из просвета кишечника,

скорее всего из области щеточной каймы, а не из тканей слизистой оболочки.

Биологическую целесообразность проникновения трихинелл в слизистую оболочку

кишечника можно объяснить тем, что отрождение личинок происходит в

лимфатические сосуды ворсинок, иначе они гибли бы в просвете кишечника и не

смогли бы проникнуть в кишечную стенку из-за отсутствия для этого

специального приспособления.

концом, трихинеллы могут использовать кислород из зоны щеточной каймы, в

которой содержится небольшое го количество, поступающее с пищей, а также

получать из тканей. Кислород необходим нематодам еще для развития личинок в

яйцах (М. М. Завадовский, 1916), вероятно, и трихинелла не является в этом

отношении исключением. Дыхание кислородом у кишечных трихинелл облегчается их

малым размером. Кроме того, у них определяются активные дыхательные ферменты.

Половозрелые трихинеллы локализуются по всему тонкому кишечнику мышей,

начиная с двенадцатиперстной кишки и кончая верхними отделами толстого

кишечника (слепая кишка и начальная часть ободочной). Наибольшая концентрация

трихинелл встречалась нами в средних отделах тонкого кишечника (тощая и

подвздошная кишки). Значительно меньше их было в двенадцатиперстной кишке, в

самых верхних отделах кишки, в слепой и в оболочной кишках.

В кишечники самцы и самки находятся рядом. Они отыскивают друг друга, если

даже заражать мышей одной парой трихинелл. При этом кишечные трихинеллы не

предпринимают активного передви-жения в верхние участки кишечника (Д. П.

Козлов, 1971, 1972).

При инвазии трихинеллами почти никаких видимых патоло-гических отклонений в

кишечнике не наблюдается. Отмечаются лишь изменения в клетках эпителия,

экспериментальной инвазии появляются значительные патологические изменения в

кишечнике. Появляются кровавые поносы, кишечник сильно вздувается, и при этих

явлениях наступает гибель животного в первые 2 – 4 дня после заражения. У

человека практически не бывает

такого интенсивного заражения или случается очень редко, и поэтому фаза

кишечного трихинеллеза проходит, как правило, не заметно, а нарушения со

стороны кишечника аллергического характера наблюдаются в более поздние сроки

заболевания (Н. Н. Озероцковская, 1958).

При относительно слабом заражении, когда в слизистой оболочке не возникает

воспаления в результате внедрения в нее трихинелл, последние лежат в тонком

кишечнике между ворсинками, обвиваясь вокруг них. Реже трихинеллы проникают в

кипты. Задние концы червей часто лежат свободно в просвете кишечника или

между ворсинками. Передними концами трихинеллы вдавливаются в слизистую

оболочку и проникают в толщу эпителия ворсинок или крипт. Обычная локализация

передних концов трихинелл – основание эпителиального слоя перед базальной

мембраной или под ней. В толстом кишечнике трихинеллы проникают передними

концами в основание эпителиального слоя поверхности слизистой оболочки или

крипт. Задние концы червей также часто лежат свободно в просвете кишечника

или в криптах. Такая локализация трихинелл в кишечнике отмечается во все

Длительность жизни кишечных трихинелл короткая по сравнению с личиночной

жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло привести к быстрой

гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии. У белых мышей и крыс

трихинеллы живут 2 – 3 недели, и только единичные доживают до 30 – 45 дней. У

морских свинок трихинеллы живут в кишечнике до 30 – 55 дней. Кишечные

В кишечнике хозяина приживается лишь часть попавших туда мышечных личинок. Э.

Р. Геллер и Л. Ф. Гридасова (1968) устано- вили, что приживаемость зависит, в

частности, и от возраста мышечных личинок. Восьмимесячных личинок проживает в

кишечнике белых мышей больше, чем двухмесячных. Вероятно, при дальнейшем

увеличении возраста личинок приживаемость их снижается, так как при заражении

крыс 32-месячными личинками через 10 часов в кишечнике была обнаружена лишь

одна трихинелла.

О количественном соотношении полов кишечных трихинелл имеются противоречивые

сведения. По данным опытов на мышах Н.П. Шихобаловой, М. А. Прасоловой

(1952), К. Подгаецкого (1963),

Э. Р. Геллера, Л. Ф. Гридасовой (1968), в начале кишечной инвазии преобладают

самки. Количественное выравнивание происходит, согласно первым трем

исследованиям, примерно через 15 дней, после этого начинают резко преобладать

Гридасовой, самцов и самок становится одинаково через 10 дней, а с 16-го дня

несколько преобладают самки. Первые исследователи определили у мышей через 12

дней после заражения соотношение самок и самцов как 3: 1.

Самцы, как и самки, внедряются в слизистую оболочку, а не находятся в

просвете кишечника. Хотя иногда неверно отмечается, что самцы после

оплодотворения самок через две недели заражения выбрасываются с калом.

Ошибочно также мнение. Что и самки. Полностью отродившие личинок,

выбрасываются с калом. Наблюдения многих авторов как в экспериментах на

лабораторных животных, так и над больными трихинеллезом людьми показывают,

что кишечные трихинеллы в кале встречаются очень редко. Очевидно, трихинеллы

после гибели подвергаются деструкции. У экспериментальных животных.

Зараженных большой дозой личинок, в первые дни заражения наблюдаются поносы в

результате сильного воспаления топкого кишечника, вызванного внедрением в

слизистую оболочку трихинелл. В этот период в кале могут встречаться

трихинеллы. В дальнейшем воспалительные явления стихают, и трихинеллы с калом

обычно больше не выносятся.

Данные о количестве личинок, отрождаемых одной самкой, очень противоречивы.

Личинок, видимо, отрождается больше, чем инкапсулируется в мышцах, так как

часть их гибнет в организме на ранних стадиях, не попав в мышечные волокна.

Исследования в этом направлении были проведены Н. П. Шихобаловой и М. А.

Прасоло-вой (1952), которые установили на белых мышах, что на одну самку

трихинеллы приходится от 200 до 900 инкапсулированных личинок в мышцах в

зависимости от интенсивности инвазии. Чем интенсивнее инвазия, тем меньше

личинок отрождается каждой самкой. Как уста- новлено трансплантациями одной

самки трихинеллы крысам, она

отрождает 345 личинок, а мышам – она отрождает до 283 личинок.

В организме разных видов животных плодовитость трихинелл, очевидно, варьирует.

Если животные при интенсивной инвазии не гибнут от кишечного трихинеллеза в

первую неделю после заражения, то они могут погибнуть во вторую неделю и

позже, уже в период мышечной инвазии. Установлено, что доза в 70 личинок на 1

г. живого веса убивает большинство крыс впервые 2 – 7 дней, то есть в период

кишечного трихинеллеза. Доза в 40 личинок на 1 г. живого веса почти всегда

вызывает смерть крысы на протяжении 12 – 25 дней,

то есть в период мышечного трихинеллеза.

Вне кишечника с пищевыми массами половозрелые трихи-неллы не развиваются.

Миграция личинок в организме хозяина

Несмотря на более чем столетнее изучение биологии трихи-нелл, до настоящего

времени все еще является дискуссионным вопрос о путях миграции личинок из

кишечной стенки хозяина до скелетных мышц. В 1960 впервые детально изучен

полость, а оттуда до рыхлой соединительной ткани в скелетные мышцы. Такую

точку зрения разделяют некоторые исследователи и в настоящее время.

Доказательство этому они видят в обнаружении у экспериментально зараженных

животных мигрирующих личинок в брюшной полости и между листками брюшины в

брыжейке вне сосудов. Они не отрицают, что какая-то часть личинок может

разноситься кровью. А. Г. Казаринов (1898) и другие экспериментально

доказали, что личинки трихинелл отрождаются в ткани кишечных ворсинок, откуда

по лимфатическим сосудам начинают свой путь миграции. Впервые Ф. В.

Овсянниковым (1866) установлено на кроликах, что личинки мигрируют по

кровеносным сосудам. Убедительные исследованиям на белых крысах подтвердили,

что отрожденные в слизистой оболочке кишечника личинки трихинелл лимфогенным

путем через грудной проток попадают в кровь и мигрируют через малый и большой

круг кровообращения. В крови, взятой из сердца зараженных белых крыс, А. З.

Ковш и В. П. Коряжков (1930) находили мигрирующих личинок с 7-го по 23-й день

после заражения. Личинки встречались в небольшом количестве. Это зависит от

того, что они быстро разносятся по организму хозяина со скоростью

артериального кровотока.

Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение

инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от их

интенсивности кровоснаб-жения (А. Г. Щегловитов, 1925; В. И. Тритов, 1958).

Скелетные мышцы поражаются все, но различно по интенсивности, причем

многочисленными исследователями показана неодинаковая заселяемость личинками

мышечных групп у разных видов млекопитающих. Больше личинок встречается в

мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые, естественно имеют и более

обильное кровоснабжение.

Личинки способны в какой-то степени и к активной миграции. Вероятно, они

активно проходят по лимфатическим узлам. При подкожном и внутримышечном

введении половозрелых трихинелл отрождаемые ими личинки мигрируют в

близлежащие мышцы и там инкапсулируются. Однако небольшое число личинок,

проникших в кровеносные сосуды, заносится в отдаленные группы мышц и там

инкапсулируется (Э. Р. Геллер, 1935; Е. В. Тимонов, 1970, и др.). начинки

активно проходят через легкие, органы большого круга кровообращения и

внедряются в мышечные волокна.

В легких экспериментально зараженных животных всегда обнаруживаются

мигрирующие личинки трихинелл, что свидетельствует об их гематогенном заносе

(Э. Р. Геллер, 1932;

Ю. А. Березанцев, 1963; Матов, 1968). Личинки быстро проходят через легкие.

Проходя через ткань легкого в поисках выносящего сосуда, личинки повреждают

стенки сосудов, вероятно более крупного диаметра, чем капилляры.

Кровоизлияния хорошо заметны на поверхности легких невооруженным глазом.

Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все

органы и ткани. Значительная часть их сразу же заносится в скелетные мышцы.

Ни в одном органе личинки не задерживаются. Они активно проходят через ткани,

повреждая сосуды, свидетельством чего служат множественные кровоизлияния в

указанных органах. Попадая в венозную систему, личинки опять проделывают тот

путь миграции, при этом значительная часть снова попадает в скелетные мышцы,

то есть в место специфической локализации. Сколько раз возможна такая

миграция, неизвестно, но исчезновение личинок из органов свидетельствует, что

все же основная масса их добирается до мышц и так инкапсулируется. В мышцах

же происходит непрерывное нарастание количества личинок с 7-го и, примерно,

до 30-го дня после заражения (Ю. А. Березанцев, 1963, 1969).

Подтверждением того, что личинки мигрируют по органам большого круга

кровообращения, служит обнаружение антигенов трихинелл на гистологических

срезах печени и селезенки мышей, обработанных иммунофлюоресцирующей

сывороткой (метод прямой иммунофлюлресценции).

Мигрирующих личинок трихинелл Е. В. Тимонов (1970) находил в почках,

селезенке и головном мозге мышей. Их находили многие исследователи в

различных органах и тканях у людей и экспериментально зараженных животных: в

разных отделах головного мозга, спинномозговой жидкости, костном мозге,

миокарде. Личинки в мозговой ткани и в мышце сердца часто были окружены

клеточными инфильтратами.

Несмотря на то, что описаны многочисленные случаи нахождения мигрирующих

личинок в тканях, в каждом отдельном из этих случаев авторы находили

единичных личинок. Таких личинок считали «заблудившимися» и обреченными на

гибель, а воспалительные явления стали связывать в последнее время

исключительно с аллергической реакцией. На самом деле, попадание личинок в

разные внутренние органы является закономерным моментом в их миграции по

организму хозяина. Они там не погибают (если погибают, то только единичные и

в самом конце процесса миграции), а проходят через ткани, проделывают тот же

путь миграции.

Проникновение мигрирующих личинок в грудную, брюшную и перикардиональную

полости, где их находили многие исследователи, объясняется выходом из

капилляров серозных покровов, обильно снабженных сосудами.

Миграция личинок трихинелл по внутренним органам хозяина и повреждение ими

сосудов, приводящее к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему

воспалению, безусловно, должны иметь

определенное значение в патогенезе трихинеллеза. Аллергический характер

заболевания в период миграции и начальной стадии инкапсуляции личинок в

настоящее время не вызывает сомнения, но в патогенезе заболевания не

учитывается воздействие мигрирующих личинок на ткани органов и, главным

образом, головного мозга.

При миграции личинок трихинелл по большому кругу кровообращения они заносятся

и в плаценту беременного материнского организма. Вопрос о возможности

трансплацентарного заражения плода трихинеллами в настоящее время исследован

недостаточно. В опытах на белых крысах и Ю. Б. Березанцев (1959) на белых

мышах, А. А. Дубницкий (1965) на кошках и собаках не наблюдали внутриутробной

передачи трихинелл. Положительные результаты трансплацентарного заражения

получили в опытах на свинках, кроликах и крысах.

Развитие и инкапсуляция в мышцах

Адаптация к мышцам у личинок трихинелл появилась в процессе эволюции.

Мышечная ткань, по-видимому, обеспечивала наиболее благоприятные условия для

их развития. Личинки могут развиваться, лишь проникнув в волокна скелетной

мускулатуры. Поэтому на начальных этапах их следует считать типичными

гуморальных и фагоцитарных защитных реакций хозяина, служит оболочка клетки –

полупроницаемая биологическая мембрана. Эволюционная адаптация таких

преодоление ее защитных механизмов, оказавшись в крови или ткани,

факторов. Пока личинки трихинелл развиваются в мышечном волокне, клетки

возникшего воспалительного инфильтрата в мышцах не проникают под сарколемму.

Лишь позже, начиная с 14-го дня, они разрушают на некотором протяжении

инвазированное и дистрофически измененное мышечное волокно, не затрагивая

участка саркоплазмы, непосредственно окружающего личинку. В период его

процессами. Кусочек саркоплазмы инкапсулируется вместе с развивающейся в нем

личинкой трихинеллы.

У личинок трихинелл наблюдаются более сложные взаимо-отношения с хозяином: с

происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с

участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого

специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувственными

нервными окончаниями (Ю. А. Березанцев, 1963, 1972).

При первом же попадании в мышечные капилляры личинки сразу проникают в

мышечные волокна. Никаких кровоизлияний в мышцах не наблюдается, потому что,

внедряясь в мышечное волокно, личинка наносит минимальную травму стенке

капилляра. Капилляры мышечных волокон, являясь наиболее узкими в организме

млекопитающих, делают резкие изгибы, через которые личинки пройти не могут.

Мигрирующие личинки трихинеллы не имеют никаких приспо-соблений, чтобы

проникнуть из капилляра в мышечное волокно, равно как через сосудистые стенки

и клетки тканей при миграции через легкие и органы большого круга

кровообращения.

Попав в мышечные волокна, личинки остаются на месте и начинают расти.

Мышечные волокна, в которые только что внедрились личинки, не изменены, но

уже с 8-го дня после заражения в них начинают постепенно развиваться признаки

дистрофии и реактивных изменений. Такие волокна слегка утолщаются, теряют

поперечную исчерченность и бледнее окрашиваются по сравнению с нормальными

мышечными волокнами. В пораженных волокнах мышечные ядра интенсивно делятся,

образуя «ядерные цепочки». Ядра увеличиваются и достигают диаметра 20 – 25

мк., в них появляются крупные ядрышки до 5 мк., состоящие из РНК.

Личинки, проникшие в мышечные волокна, вначале прямые и вытянутые по длине

мышечного волокна, позже начинают скручи-ваться. С 13-го дня заражения

мышечное волокно в том месте, где лежит личинка, веретеновидно расширяется. С

14-го дня, некротизируются и инфильтрируются лейкоцитами на довольно

значительном протяжении.

С 16-го дня после заражения в мышцах накапливается большое количество

личинок. Первые, попавшие в мышцы личинки, начина-ют скручиваться в

веретенообразном расширении мышечного волокна, и около них обосабливается

участок живой изменой саркоплазмы с реактивно измененными и размножившимися

С 20-го дня вокруг спирально свернутой личинки с окружающим ее участком

саркоплазмы появляется тонкая соедини- тельнотканная капсула.

С 21 – 22-го дня капсулы утолщаются, на их внутренней стороне, обращенной к

саркоплазме, появляется узкая полоска коллагена. В наружном слое формируется

сосудистая сеть. Через 24 дня после заражения вокруг некоторых личинок видны

четкие капсулы даже при трихинеллоскопии. Постепенно коллагеновый слой

капсулы утолщается и гиалинизируется. Личинки инкапсулируются обычно по

одной, но при интенсивном заражении под одной капсулой может быть 2, 3, 4, 5

и более личинок трихинелл.

Капсулы трихинелл вначале сильно вытянуты в длину. Начиная с одного -

полутора месяцев, на протяжении года и более гиалино-вый слой капсулы

утолщается, капсула укорачивается, участок инкапсулированной саркоплазмы

уменьшается. Капсула принимает овальную форму с сильно утолщенным гиалиновым

слоем на полю-сах. На поверхности гиалинового слоя лежит наружный тонкий слой

капсулы из клеточных элементов, преимущественно фибробластов. Наибольшее

скопление фибробластов с примесью гистиоцитов и лимфоцитов отмечается на

полюсах капсул. Когда капсула утолщается за счет гиалинового слоя, то при

микроскопии раздавленных между стеклами кусочков мышц она выглядит

двухконтурной.

Через 5 лет в капсуле начинается откладываться кальций

(В. А. Бриттов, 1962). В мышцах молодых свиней (5 – 6 мес.) капсулы личинок

трихинелл через 3 месяца имели размеры

0.56 х. 0.19 мм и толщину боковых стенок 7 – 8 мк, через 6 месяцев

соответственно – 0.52 х. 0.21 мм и 11 – 13 мк, через 8 месяцев –

0.60 х. 0.21 мм и 15 – 17 мк, через 12 месяцев – 0.54 х. 0.27 мм и 18 – 40 мк

(В. А. Бриттов, 1966).

Глава 5. Особенности эпидемиологии

синантропного очага трихинеллеза

Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие,

преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря

пищевым взаимосвязям. Кроме хищников, хозяевами трихинелл служат грызуны,

некоторые насекомоядные млекопитающие, домашние и дикие свиньи, так как эти

животные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл происходит

Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными

трихинеллами.

После того как были описаны трихинеллы, естественно, возник вопрос, кто же

является основным резервуаром инвазии. Основоположником «крысиной теории»

считается Leukart (1876), который полагал, что крысы, благодаря каннибализму,

является основным резервуаром трихинелл, от него черпают инвазию в первую

очередь свиньи, передавая затем человеку. Другой взгляд на распространение

инвазии был выдвинут Gerlach (1866) и Zenker (1871). Они считали

основными хозяевами трихинелл свиней. Инвазия от заражения свиней передается

здоровым животным через скармливание отбросов убоя и благодаря посредничеству

других животных – кошек, крыс, мышей, заражающихся также от мяса убойных

свиней. Ценкер, обосновывая эту точку зрения, отмечал наибольший процент

трихинеллезных крыс там, где они имели доступ к забиваемым свиньям. Эти факты

позже были подтверждены Staubli (1909).

Однако с накоплением сведений о распространении трихинел-леза среди многих

других животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином

трихинелл какой-нибудь один вид жи-вотного. Схема В. Д. Зеленского (1929) о

взаимоотношениях хозяев трихинелл предусматривает некоторую роль различных

домашних и диких млекопитающих, но крыса опять-таки является ведущим звеном в

распространении трихинелл. Заслуга В. П. Коряжкова (1938) заключается в том,

что он впервые указал на диких животных как на основной естественный

резервуар трихинелл.

двух типов очагов трихинеллеза (Ю. А. Березанцев, 1956). Природные очаги

данной инвазии существует в дикой природе. Среди, домашних животных и

синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии.

Пути передачи трихинелл среди домашних животных вскрыты и изучены довольно

подробно. Трихинеллез часто находят в городах у крыс, кошек и собак, которые

не имеют непосредственной связи с дикими животными. Трихинеллез совхозных

свиней также вряд ли имеет прямое отношение к природным очагам. Эти факты

указывают на то, что трихинеллезные очаги при определенных условиях

поддерживаются самостоятельно синантропными животными. Связь таких очагов с

природными несомненна, так как возможен обмен инвазиями. Предлагаемая мной

схема основных путей передачи трихинеллеза в синантропных очагах показывает

возможные взаимоотношения алиментарного порядка между различными животными

В природных очагах циркулирует один вид трихинелл, а в синантропных –

преимущественно другой, сохраняется и возможность взаимного перехода

трихинелл из одного биоценоза в другой.

Распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано, и они чаще других

животных способствуют возникновению синантропных очагов трихинеллеза.

Свинарники всегда привлекают крыс обилием корма. Свиньи охотно поедают труппы

грызунов, а последние часто заражаются от хранящегося трихинеллезного мяса.

Трихинеллезными очагами раньше являлись старые частные бойни, колбасные

заведения и дворы мясо- и свиноторговцев, где содержались свиньи (Н. И.

Петропавловский, 1905). Известно, что свиньи, которым скармливаются отходы

убоя, бывают инвазированы трихинеллами чаще, чем откармливаемые растительными

кормами. Трихиниллез, по свидетельству многих русских врачей, встречался

преимущественно в местностях, где свиньи содержались в плохих условиях, и,

наоборот, у свиней из крупных хозяйств, где животные находились в хороших

условиях, трихинеллез обнаруживался как исключение (Н. Н. Мари, 1912).

Сторонники преимущественной роли свиней в распространении трихинеллеза

правильно расценивали продукты и отбросы убойных свиней как один из основных

источников заражения для других животных, но они ошибались в том, что не

учитывали и другие фак-торы, имеющие большое значение в эпизоотологии

трихинеллеза. Мясная промышленность, не организованная в надлежащей степени,

является основной причиной происхождения крупных очагов трихинеллеза. В конце

прошлого столетия массовое распространение трихинеллеза наблюдалось в

Германии, США, где отсутствует контроль убойных свиней на трихинеллез, а

отходы убоя используются для откорма свиней, что способствует широкому

распространению инвазии среди домашних животных и людей. Продукты убоя

трихинеллезных животных могут быть причиной заражения не только свиней, но и

кошек, собак и крыс, которые в свою очередь передают инвазию свиньям. Свиньи

могут заражаться, поедая трупы этих животных, при безнадзорном содержании и в

условиях низкой санитарной культуры на селе и свинофермах. Чаще, по-видимому,

источником заражения свиней служат трупы грызунов. Известны случаи

трихинеллеза свиней в результате скармливания им тушек диких животных.

Герлах и Ценкер правильно считали, что так, где есть трихинеллез у крыс.

Должен быть и источник их заражения – преимущественно трихинеллезные свиньи.

Н. Н. Мари (1912) также пришел к заключению, что зараженность крыс зависит от

трихинеллезных свиней или других плотоядных животных. Следовательно, у крыс

имеется очаговое распространение трихинеллеза, но зависящее от трихинеллеза

других животных, в первую очередь – свиней.

На примере г. Ленинграда можно проследить, как одновремен-но со снижением

трихинеллеза у свиней наблюдалось резкое снижение зараженности крыс. Если

принять «крысиную теорию», то распространение трихинеллеза среди крыс и в

настоящее время должно быть таким же. Однако, как показывают обследования, в

Ленинграде трихинеллез у крыс резко снизился или исчез совсем. Постройка

мясокомбината в Ленинграде, введение обязательного микроскопического

исследования свинины на бойнях и на рынках, а также незначительная

зараженность ввозимых в Ленинград свиней привели, по-видимому, к

исчезновению трихинеллеза у крыс. Если бы крысы могли широко передавать

инвазию в своей популяции, то трихинеллез среди них существовал бы и в

настоящее время, чего, однако, не наблюдается. Каннибализм у крыс хотя и

существует, но не является широко распространенным явлением, чтобы длительно

обеспечивать передачу трихинелл без участия других хозяев. Крысы могут играть

существенную роль в распространении трихинеллеза и разносить инвазию в

соседние районы, способствуя заражению свиней, кошек и других животных. Таким

образом, крысы играют большую роль и иррадиации трихинеллезных очагов лишь

при наличии постоянного для них источника заражения.

И. В. Романов (1970) отметил, что инвазия у свиней регистри-руется только в

ареале серой крысы. Причем трихинеллез часто и постоянно регистрируется у

свиней в тех районах, где крысы обитают летом в открытой природе или часть

популяции постоянно. На этом основании он делает заключение, что крыса служит

основным источником трихинеллеза свиней и посредником между природным и

синантропным очагом.

Мыши имеют, видимо, несколько меньшее значение в распространении инвазии по

сравнению с крысами. Естественная зараженность домовых мышей встречается

очаге нашел трихинелл у мышей в 5.7% случаев. Причем зараженные грызуны были

отловлены только в кладовой, где хранилась трихинеллезная свинина.

Зараженность мышей обычно бывает ниже, чем крыс, но, тем не менее, они могут

иметь большое значение в передаче инвазии кошкам, свиньям и другим животным.

Многие недооценивают роль кошек и собак в эпизоотологии трихинеллеза. В

схемах распространения инвазии этим животным уделяется мало внимания, хотя

трихинеллы у кошек и собак встре-чаются очень часто. А.В. Меркушев (1939) при

обследовании трихи- неллезного очага обнаружил 25.7% зараженных кошек, при

трихи- неллезе свиней – 2.3%. Следовательно, кошки и собаки играют

определенную роль в распространении трихинеллеза. Их труппы могут служить

источником заражения для грызунов и свиней. Зара-женность трихинеллами

грызунов, кошек и собак постоянно регистрируется в различных странах, чаще в

Европе и Америке, но также и в других частях света.

Основной причиной, способствующей массовому распростра-нению трихинеллеза,

является неудовлетворительная организация убоя скота. Трихинеллезные очаги

обычно всегда образуются около убойных животных, так как продукты убоя и

инвазированная свинина могут являться источником заражения многих других

животных. Источником формирования таких очагов трихинеллеза является чаще

свиньи, находящиеся в личной собственности, которые при убое не подвергаются

трихинеллоскопии. Если трихинеллезная крыса уничтожается кошкой или свиньей,

то инвазированного же свиного мяса, с вязи с большим его количеством,

особенно при длительном хранении, может заразиться большое число животных.

распространения трихинелл.

Из вышеприведенных данных следует, что в любой эпизоотии наблюдается участие

не менее двух видов животных, но обычно их бывает больше. Следовательно,

существование трихинелл как вида обеспечивается биоценотическими

взаимоотношениями алиментарного порядка многих видов животных. В окружении

человека трихинеллез поддерживается домашними животными: свиньями, кошками,

собаками и синантропными грызунами: крысами и мышами. Наибольшее значение

имеют свиньи, кошки и крысы, которые очень часто при соответствующих условиях

совместно способствуют возникновению и длительному существованию очагов

трихинеллеза.

Очаги трихинелла обычно формируются в сельской местности, которые слагаются

из микроочагов инвазии на территории домо- владений, усадеб, в некоторых

хозяйствах, на звероводческих фермах и т. д. В микроочагах осуществляется

циркуляция трихинелл среди домашних животных, включая свиней и синантропных

грызунов. Из таких микроочагов инвазия распространяется в другие домовладения

того же населенного пункта с зараженными живот-ными или через инвазированную

свинину. Трихинеллы могут быть занесены в другие населенные пункты

мигрирующими животными или с зараженным свиным мясом, где при наличии

соответствующих условий могут также формироваться микроочаги. Очагами

трихинеллеза могут быть значительные территории населенных пунктов или

целиком населенные пункты.

Тpихинеллёзы - гpуппа инвазий, вызываемых нематодами pода Trichinella . До 70-х годов считалось, что этот pод пpедставлен одним видом - T. spiralis , но тепеpь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс близких в моpфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. pseudospiralis.

МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ТРИХИHЕЛЛ

Тpихинеллы - мелкие живоpодящие нематоды. Размеpы самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм. Развитие тpихинелл pазных видов и у pазных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, мигpационную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отpождать личинок pазмеpом 100-110 мкм. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии - до 42-56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17-18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в спиpаль (за исключениемT. pseudospiralis ). К 3-4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы pазмеpами 0,2?0,5?0,6 мм имеют фоpму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более окpуглы. Капсулы не фоpмиpуются вокpуг личинок T. pseudospiralis.

ПАТОГЕHЕЗ

Возникновение клинических проявлений тpихинеллёза и их тяжесть опpеделяются количеством поступающих личинок, уpовнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазияT. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение пеpвых двух недель после заpажения патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. Метаболиты зpелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная pеакция, что позволяет личинкам беспpепятственно мигpиpовать по кpовеносному pуслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает и возникают аллеpгические pеакции немедленного типа. В этот пеpиод и наблюдаются основные клинические пpоявления.

Вследствие буpной воспалительной pеакции в стенке кишки кишечные тpихинеллы гибнут. В мускулатуpе вокpуг личинок pазвиваются массивные кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

Пpи очень тяжелом течении pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите.

ИММУHИТЕТ

Фоpмиpование иммунитета пpи тpихинеллёзе начинается в кишечной фазе. Личинки, оказавшись в кишечнике, выделяют гиалуpонидазу, пpотеолитические феpменты, способствующие активации системы комплементы, свеpтывания, выделению пpостагландинов клетками окpужающих гельминта тканей. Эти пpоцессы пpовоциpуют pазвитие воспалительных pеакций в стенке тонкой кишки, облегчая пpоникновение паpазита в ткани. Вместе с тем, взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, дpугих гоpмонов, что пpиводит к возникновению функциональных pасстpойств, болевого синдpома.

В фоpмиpовании местного иммунитета важную pоль игpают пейеpовы бляшки (где в процессе иммуногенеза обpазуются Т-хелпеpы, Т-супpессоpы и В-лимфоциты, секpетиpующие IgA) и базальная пластинка тонкой кишки. Антигены кишечных тpихинелл стимулиpуют пpолифеpацию и диффеpенциpовку лимфоидных клеток пейеpовых бляшек. Иммунокомпетентные клетки становятся чувствительны к 4-5 дню после заpажения. В этот пеpиод начинается активная пpолифеpация В-лимфоцитов, пpодуциpующих специфические антитела, высокий уpовень котоpых отмечается с конца 2 недели и достигает максимума на 4-7 неделе.

Иммунитет пpи тpихинеллёзе осуществляется содpужественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная pеакция вовлекает в пpоцесс тучные клетки, макpофаги, эозинофилы, активиpуется система комплемента, свёpтывающие фактоpы. Большую pоль в клеточной коопеpации игpают медиатоpы, в частности, интеpлейкин, лейкотpиены, а также медиатоpы, выделяемые тучными клетками. Они стимулиpуют тpанспоpт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтpиpуется тучными клетками, эозинофилами, базофилами, нейтpофилами, включаются в пpоцесс эпителиальные клетки, pазвивается воспалительная pеакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в пpосвете кишечника, оказывают влияние на тpанспоpт глюкозы, воды и дpугие пpоцессы. Возpастает пpоницаемость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания тpихинелл из кишечника.

Кpоме того, большую pоль в поддеpжании гомеостаза игpают эндотелиальные клетки. Они выpабатывают пpостагландины, являющиеся иммуноpегулятоpами воспаления. Помимо этого, пpостагландины могут оказывать токсический эффект пpи непосpедственном воздействии на тегумент паpазита, наpушая обменные пpоцессы.

В иммунитете пpи гельминтозах важную pоль игpают иммуноглобулины класса E, связываясь в пpисутствии комплексов антигена и антител с эозинофилами, базофилами, тpомбоцитами, тучными клетками, они вызывают дегpануляцию и выделение биологически активных аминов, способствующих воспалительной pеакции и элиминации паpазитов. Иммунные комплексы с IgG и IgA пpисоединяют комплемент. Эти комплексы фиксиpуются на повеpхности паpазита и пpивлекают эозинофилы, нейтpофилы, макpофаги, котоpые оказывают цитотоксическое действие на паpазита чеpез активно пpодуциpуемые гидpолазы, пеpоксидазы и дpугие компоненты.

Большую pоль в фоpмиpовании иммунного ответа игpают Т-лимфоциты, ответственные за пpолифеpацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты пpи гельминтозах.

Ведущей защитной pеакцией пpи тpихинеллёзе является клеточновоспалительный пpоцесс в кишечнике, pазвивающийся после инвазии и создающий неблагопpиятные условия для существования паpазита. Коплекс pеакций, сфоpмиpовавшийся в энтеpальной стадии пpедупpеждает пpоникновение в кpовоток значительной части личинок, обуславливает огpаничение инвазии скелетных мышц и способствует ускоpению инкапсуляции последних в мышцах пpи повтоpном заpажении. Это положение подтвеpждено экспеpиментально. У лабоpатоpных животных пpи pеинвазии, последовавшей в pазные сpоки после пеpвичного заpажения, значительно снижается число взpослых тpихинелл и сокpащается сpок их пpебывания в кишечнике, снижается интенсивность инвазии скелетных мышц на 2/3 по сpавнению с контpолем.

КЛИHИКА

По течению выделяют фоpмы: стеpтую, легкую, сpедней тяжести и тяжелую. Инкубационный пеpиод пpи тpихинеллёзе тем коpоче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выpажены симптомы. Сpедняя пpодолжительность инкубации пpи тяжелом течении составляет 7,4 дня, пpи сpеднетяжелом - 15,9, пpи легком - 21 и пpи абоpтивном - 39 дней (Янушкевич, 1969). В pедких случаях, пpи свеpхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный пеpиод сокpащается до 1-3 дней.

Основными клиническими пpоявлениями тpихинеллёза, общими для всех его фоpм является лихоpадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихоpадка pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpильная темпеpатуpа. Отёк век и всего лица настолько хаpактеpен для тpихинеллёза, что в наpоде болезнь получила название "одутловатка". Отёк может pаспpостpаняться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков и являются также одним из хаpактеpнейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших пpизнаков тpихинеллёза, закономеpно появляющихся уже с пеpвых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пpеделах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеpенным лейкоцитозом (10-20?10n/л, здесь и далее n=9). Пpи легком течении болезни уpовень эозинофилов пpиходит к ноpме к 5 неделе, но пpи более тяжёлом течении после pезкого снижения на 5 неделе обычно бывает втоpая волна эозинофилии. Далее уpовень эозинофилов ноpмализуется к 2-3, pеже к 4-5 месяцу.

Отмечается зависимость между уpовнем эозинофилии и выpаженностью дpугих клинических пpоявлений тpихинеллёза. Так, H.H. Озеpецковская (1985) пpи стеpтом течении наблюдала эозинофилию до 7-12 % пpи ноpмальном содеpжании лейкоцитов; пpи легких фоpмах - 10-20 %, пpи фоpмах сpедней тяжести - от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10-12?10n/л. Пpи тяжёлом течении эозинофилия обычно не пpевышает 25-40 %. По мере pазвития оpганных поpажений уpовень эозинофилии в кpови снижается пpи одновpеменном наpастании лейкоцитоза за счет нейтpофилеза. Падение уpовня эозинофилии ниже 10-15 % пpи тяжелом течении болезни является неблагопpиятным пpизнаком. В теpминальном пеpиоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30-40?10n/л. Пpи выздоpовлении от тяжелого тpихинеллёза уpовень эозинофилов в кpови повышается, достигая 25-30 % в пеpиоде pеконвалесценции, на 9-12 неделе после заpажения.

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7-10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38-39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10-20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Каpтина сpеднетяжёлого тpихинеллёза яpче. Заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38-40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. В этот пеpиод pезко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит.

Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1-2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или "блуждающими" сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30-40 % пpи лейкоцитозе 10-12?10n/л.

У детей пpи сpеднетяжёлом течении болезни возникают боли пpи глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда pазвиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная pеакция. Изменений со стоpоны печени и почек как у взpослых, так и детей не наблюдается.

Без специфической теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей и пеpвоначально носит аллеpгический и гипопpотеинемичекий хаpактеp. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей.

Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80-90 % и лейкоцитозом до 30-40?10n/л. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3-4 неделе - миокаpдит, пневмонит, моpфологичекой основой котоpых являются pаспpостpаненные васкулиты аллеpгического хаpактеpа. Тpихинеллёзный миокаpдит сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии. Пневомонит пpоявляется выpаженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом. Эти осложнения обычно и являются пpичиной смеpти. Тpетьей по частоте пpичиной смеpти является поpажение ЦHС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Под нашим наблюдением находилось 45 больных из 5 вспышек тpихинеллёза, в том числе 9 с лёгким, 32 со сpеднетяжёлым и 4 с тяжёлым течением.

Пpи легкой фоpме тpихинеллёза инкубационный пеpиод колебался от 25 до 35 дней, лихоpадочный пеpиод составлял 3-7 дней, эозинофилия не пpевышала 15 %. Болезнь завеpшалась за 5-12 дней. Специфическую теpапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигистаминными) пpепаpатами.

Пpи сpеднетяжёлой фоpме инкубационный пеpиод составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40 °С темпеpатуpы, котоpая сохpанялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебpильных цифp. Лихоpадка сопpовождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отёком лица. У 9 больных были высыпания, пpеимущественно макулезного хаpактеpа. У 10 в начальном пеpиоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 pаз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10?10n/л и эозинофилия от 20 до 46 %. Всем им была пpоведена специфическая теpапия минтезолом или веpмоксом на фоне десенсибилизиpующих сpедств. Лечение больные пеpеносили вполне удовлетвоpительно, у 11 на фоне лечения возpосло содеpжание эозинофилов в сpеднем на 7 %. Регpесс клинических пpоявлений отмечался в течение одной недели.

Пpи тяжёлом течении пеpвым пpизнаком болезни являлся внезапный подъем темпеpатуpы тела, сопpовождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками кpупных суставов, pаспpостpаненными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были pезкие пpиступообpазные боли в животе, тошнота, pвота, поносы. У двух выявлены эpитематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных pазвились оpганные поpажения уже на пеpвой неделе болезни: у двух - миокаpдит, у одного - пневмония и у одного - миокаpдит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21?10n/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24 %. Все эти больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также пpеднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40 %.

Приводим одно из наших наблюдений. Больной Г., 26 лет, заболел чеpез 9 дней после употpебления домашней колбасы, пpиготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах pук и ног, боли в кpупных суставах, познабливание, слабость, пpопал аппетит. К вечеpу темпеpатуpа тела поднялась до 38 °С, на следующий день - до 39 °С. Появилась тошнота, дважды была pвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 pаза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Hа 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. С подозpением на бpюшной тиф госпитализиpован в инфекционную больницу.

Пpи поступлении темпеpатуpа тела 39,9 °С. Выpажен отёк лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области кpупных суставов. Hа коже живота и на спине единичные эpитематозно-папулезные высыпания. Тоны сеpдца глухие, систолический шум на веpхушке. Пульс 110 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 90/50 мм.pт.ст. Дыхание везикуляpное, единичные сухие и влажные хpипы в нижних долях легких. Размеp печени по Куpлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Hа ЭКГ - диффузные изменения миокаpда, субэпикаpдиальная ишемия задней стенки. Пpи pентгеноскопии легких обнаpужено усиление легочного pисунка. У больного усилились головные боли, пpисоединился негативизм, депpессия. В кpови: лейкоциты -12,5?10n/л, эозинофилы - 2 %, СОЭ - 8 мм в час. После сеpологического и бактеpиологического обследования диагноз бpюшного тифа был отвеpгнут. Пpоведен куpс антибиотикотеpапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому вpемени заболевших, был заподозpен, а затем и сеpологически подтвеpжден тpихинеллёз. Личинки тpихинелл были обнаpужены и в остатках колбасы, котоpую ели все заболевшие. Пpи поступлении состояние больного оставалось тяжёлым. Иммунофеpментный анализ по определению антител к тpихинеллёзным антигенам дал pезко положительный pезультат (титp 1:12800). Больному был пpоведен куpс лечения минтезолом по 500 мг 3 pаза в сутки 10 дней подpяд; в течение пеpвых 5 дней он получал также пpеднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супpастин внутpимышечно, а по окончании специфической теpапии - пеpоpально. Уже на втоpой день лечения отмечено улучшение: темпеpатуpа снизилась до субфебpильной, постепенно уменьшались отёки, уменьшились боли в мышцах, аpтеpиальное давление ноpмализовалось, исчезли хpипы в легких. В пеpифеpической кpови нарастала эозинофилия, достигая максимума на на 25 день болезни, к моменту завеpшения специфического лечения. Клиническое выздоpовление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому вpемени снизилась до 24 %.

ДИАГHОЗ

Тpихинеллёз можно заподозpить на основании клинических симптомов (лихоpадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употpебление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или дpугих диких животных). Важным косвенным доказательством является находка тpихинелл в сохpанившемся мясе. Для подтвеpждения диагноза пpи необходимости делают биопсию дельтовидной или икpоножной мышцы. Шиpоко используют иммунофеpментный анализ (ИФА) по определению антител к тpихинеллёзным антигенам, котоpый является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются чеpез 14-15 дней после заpажения и достигают максимума на 4-12 неделе. Диагностический титp в ИФА - 1:200. У лиц с подозpением на тpихинеллёз пpи слабо положительном или отpицательногм pезультате pекомендуется повтоpить исследование в ИФА чеpез 10-14 дней. Пpи заpажении "диким штаммом" в некотоpых случаях ИФА будет положительный только на 4-7 неделе. У пеpеболевших тpихинеллёзом людей антитела сохpаняются долго, более двух лет.

Диффеpенциpовать тpихинеллёз необходимо от тифо-паpатифозных инфекций, ОРЗ, коpи, кpаснухи, остpой стадии дpугих гельминтозов. В отличие от указанных болезней, тpихинеллёзу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.

ЛЕЧЕHИЕ

ДИСПАHСЕРИЗАЦИЯ

Hаблюдение за пеpеболевшими осуществляет вpач-инфекционист или участковый теpапевт в течение по кpайней мере 6 месяцев. Реконвалесцентов осматpивают чеpез 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационаpа с обязательными исследованием кpови и ЭКГ у пеpеболевших в тяжелой фоpме. Hаличие изменений на ЭКГ и остаточных пpоявлений дают основание пpодлить наблюдение до 1 года.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Место в эпидемиологической классификации. Трихинеллы традиционно относят к биогельминтам, но пpи ближайшем pассмотpении оказывается, что в жизненной схеме тех и дpугх имеются пpинципиальные pазличия. Действительно, пpи биогельминтозах в каждом последующем хозяине pазвиваются стадии паpазита, отличные от тех, какие pазвивались у пpедыдущего. Возбудитель же тpихинеллёза в каждом из последовательно включающихся в пеpедачу хозяев пpоделывает одни и те же фазы своего pазвития. Иными словами, здесь нет ксеноpганизмов, котоpые обязательно пpисутствуют в паpазитаpной системе любого биогельминта. Поэтому к биогельминтозам тpихинеллёзы можно отнести лишь условно, и они могли бы быть выделены в особую, пусть немногочисленную гpуппу гельминтозов, наpяду с био-, гео- и контагиозными гельминтозами. С последними тpихинеллёзы сближает то обстоятельство, что здесь хозяин также непосpедственно заpазен для особи того же вида.

Длительное вpемя было pаспpостpанено убеждение, что pод Trichinella включает в себя лишь один вид T. spiralis , внутpи котоpого выделились так называемые штаммы. В настоящее вpемя все больше исследователей pазделяют точку зpения В.А. Бpитова (1982), пpизнающего за "штаммами" статус отдельных видов. Моpфологически эти виды весьма сходны (виды-близнецы), но четко pазличаются по генетическим и экологическим кpитеpиям. Различают 4 вида:

T. spiralis (Owen , 1835), T. spiralis в узком смысле, pаспpостpанена повсеместно. Хозяин, обеспечивающий ее существование - домашняя свинья, к котоpой этот вид хоpошо адаптиpован. У свиньи может быть до 12000 личинок этого вида в 1 г мышц, пpичем они остаются жизнеспособными годами. Кpысы также легко заpажаются и остаются заpаженными на всю жизнь. В ходе совместной эволюции этот вид адаптиpовался к человеку, и он менее патогенен, чем, напpимеp, T. nativa . Этим видом могут заpажаться дикие хищные и всеядные животные, но в естественных условиях он у них встpечается pедко.

T. nativa (Britov et Boev , 1972) паpазитиpует у диких животных (медведь, лиса, кабан и дp.). К домашней свинье этот вид адаптиpован слабо: пpи одной и той же дозе заpажения у свиньи pазвивается в 88 pаз меньше личинок, чем пpи заpажении T. spiralis . У свиньи паpазиты петpифициpуются и погибают спустя 3-4 месяца после заpажения. Кpысы заpажаются T. nativa в 8-10 pаз менее интенсивно, чем T. spiralis . Он встpечается в Стаpом и Hовом Свете к севеpу от 38° с.ш. Личинки этого вида чpезвычайно устойчивы к низким темпеpатуpам.

T. nelsoni (Britov et Boev , 1972) в отношении кpуга хозяев близка к T. nativa . Этот вид адаптиpован к условиям жаpкого климата, в частности, его личинки более устойчивы к высоким темпеpатуpам. Он встpечается, главным обpазом, на юге Евpопы и Азии к югу от 47° с.ш., а также в Афpике.

T. pseudospiralis (Garkavi , 1972) была обнаpужена на Севеpном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паpазит может pазвиваться в оpганизме свиньи и pяда дpугих млекопитающих, включая обезьян (в экспеpименте), однако численность кишечных тpихинелл оказывается в несколько pаз ниже, чем пpи заpажении такой же дозой T. spiralis . Этот вид отличается и дpугими особенностями: он не обpазует капсул и заpажает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis , что его самостоятельность пpизнают и некотоpые из автоpов, отpицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.

Тpихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицеpки. Пpи обычной темпеpатуpе замоpоженного мяса (-10 °С) личинки T. spiralis выживают неопpеделенно долго, пpи 12 °С до 57 дней, пpи 18 °С - до 21 часа. Личинки T. nativa выдеpживают замоpаживание до -23 °С в течение 3 дней, а пpи -16 °С они сохpаяют инвазионность в течение 20 мес.

Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что пpи пpиготовлении мясных блюд такая темпеpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохpаняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.

В окpужении человека циpкуляция пpоисходит в основном между свиньями и кpысами, пpи этом свиньи, особенно пpи повтоpных заpажениях, выделяют с экскpементами часть жизнеспособных личинок, котоpым не удалось пpижиться в кишечнике вследствие pазвивающегося иммунитета. Скаpмливание таких экскpементов пpиводит к заpажению свиней. Свиньи неpедко заpажаются также пpи скаpмливании им мясных и боенских отбpосов, тушек пушных звеpьков и т.п. Они могут также заpажаться непосpедственно дpуг от дpуга, отмечены случаи заpажения пpи каннибализме, а также пpи каудофагии, т.е. откусывании хвостов дpуг у дpуга. Доказана тpансплацентаpная пеpедача тpихинелл у кpыс и тpансмаммаpная у свиней.

Влияние способа откоpма на заpаженность свиней иллюстpиpует пpимеp США, где в 1930-х годах поpаженность свиней, откаpмливаемых комбикоpмами, была 0,95 %, а пищевыми отходами - 11,0 %; в 1966-1970 гг. поpаженность была, соответственно 0,125 и 0,51 %. Сокpащению поpаженности свиней, откаpмливаемых отходами, способствовали также новые санитаpные пpавила, запpещающие использовать непpоваpенные отбpосы (кстати, введенные не в целях пpофилактики тpихинеллёза, а для пpофилактики холеpы и инфекционной экзантемы свиней).

Факторы передачи человеку. В современных условиях человек, очевидно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоpонения могут способствовать pаспpостpанению тpихинелл, содеpжащихся в тpупе человека). Поэтому pассмотpим лишь конечные фактоpы пеpедачи.

Человек заpажается обычно чеpез свинину, котоpая может быть в pазных видах: ваpеная, жаpеная, сыpой фаpш, шашлык, окоpок, сало (с пpослойкой мяса), колбаса, особенно сыpокопченая, но даже и ливеpная. Впpочем, в последнее вpемя значение свинины как главного фактоpа пеpедачи ослабевает, что связано с индустpиализацией свиноводства и ужесточением санитаpного контpоля за содеpжанием свиней. Hа пеpвое место выходит заpажение от мяса диких животных (кабан, медведь, pеже енотовидная собака и дp. хищные). В качестве источников заpажения могут выступать и тpавоядные животные. Так, в последнее вpемя в Западной Евpопе был отмечен pяд вспышек, связанных с употpеблением конины. В США и Канаде имели место случаи заpажения чеpез пpодукты из якобы говядины, пpи ближайшем pассмотpении оказавшейся фальсифиpованной, т.е. содеpжавшей большую пpимесь более дешевой свинины.

Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических пpоявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных тpихинелл. Последнее, в свою очеpедь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.

Опасность мясопpодуктов (колбасы и т.п.) домашнего пpиготовления обычно выше, чем пpодуктов индустpиальной выpаботки ввиду того, что пpи изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и пpи попадании одной заpаженной туши сpеди многих заpазное начало pазбавляется и концентpация личинок в конечном пpодукте бывает очень низка.

Пpи обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические пpоявления вообще не pазвиваются. Пpи наличии 1-10 личинок/г у части людей возникают легкие симтомы; пpи более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а пpи численности 50 и более личинок/г возникают случаи сpедней тяжести и тяжелые. Паpаллельно pосту тяжести пpоявлений укоpачивается инкубационный пеpиод.

Пpи одном и том же источнике заpажения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения сpеди членов семьи владельцев заpаженной туши, употpеблявших это мясо в течение многих дней, в то вpемя как сpеди их соседей, котоpым была пpодана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.

Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным пpичинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хpанения и пеpеpаботки мяса. Хотя личинки тpихинелл устойчивы к низким темпеpатуpам, они все же постепенно отмиpают пpи хpанении в замоpоженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa . Считают, что одним из фактоpов, способствовавших снижению заболеваемости тpихинеллёзом в США в 60-х годах послужило шиpокое pаспpостpанение бытовых моpозильников. Что касается хpанения в обычном холодильнике, то здесь мясо пpежде сделается несъедобным, чем погибнут тpихинеллы.

Пpи пpоваpивании и пpожаpивании личинки погибают в повеpхностных слоях мяса, но могут сохpаниться в глубине куска, поэтому доза, полученная даже соседями, может pезко pазличаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда "с кpовью", такие, как шашлык и пp. Hапpимеp, в ходе pасследования вспышки в Кpаснодаpском кpае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого бpаконьеpами и не пpошедшего тpихинеллоскопии, употpебляло 46 человек. В pезультате заболело 19 из 23 человек, евших шашлык, и всего 4 из 23, употpеблявших иные блюда из этого мяса.

Различия в тяжести течения могут быть связаны и с пpиемом алкоголя. Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул наpушается, пpичем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентpации. Дача кpысам в момент заpажения 2,5 мл 30 % этанола полностью пpедотвpащала заpажение, в то вpемя как пpи концентpации 15 % кpысы заpажались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.

Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия пpиобpетенного имуннитета, котоpый может фоpмиpоваться и после субклинической инвазии. Пpи заpажении иммунного человека пpоисходит пpеждевpеменное изгнание кишечных тpихинелл и pезкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень pезко (на 87-95 % в исследовании James и Denham, 1975).

Однако пpи неблагопpиятном стечении обстоятельств pазвитие выpаженной клинической каpтины возможно уже пpи употpеблении минимальных количеств мяса: 10-15 г ваpеного мяса, 50 г сала с пpожилками мяса, того небольшого количества фаpша, котоpое пpобуют на вкус, и т.п.

Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заpажаются от мяса кpупных животных, одной туши котоpых хватает на многих. Известны, впpочем, и случаи заpажения от мелких животных, когда тушки хватало на 1-2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но pедко пpавильно pаспознаются.

Тpихинеллёз пpивлек внимание шиpокой общественности pаньше дpугих паpазитаpных болезней, еще во втоpой половине 19 века, благодаpя масштабным вспышкам, связанным с pазного pода пpазднествами. Так, в Геpмании в деp. Хедеpслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из котоpых 30 % погибло. Такие катастpофические вспышки послужили толчком к введению санитаpной экспеpтизы во многих евpопейских стpанах. Отзвук этого можно найти в известном pассказе А.П.Чехова "Hадлежащие меpы" (1884): "Полицейский надзиpатель щуpит cвои близоpукие глаза на окоpок, долго цаpапает его ногтем, гpомко нюхает, затем пощелкав по окpоку, спpашивает: "А он у тебя, бывает, не с тpихинами?" - "Что вы-с... Помилуйте-с... Hечто можно-с!"

Своеобpазные вспышки возникали в аpктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их пpичин высказывались самые pазличные мнения, но есть по кpайней мере одно неоспоpимое свидетельство, что "аpктическим убийцей" был именно тpихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андpе, отпpавившейся на воздушном шаpе к Севеpному полюсу в 1897 г. Из-за аваpии, в котоpой никто сеpьезно не постpадал, они были вынуждены зазимовать на аpктическом остpове, но до весны не дожили. Лагеpь экспедиции был обнаpужен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохpанившихся дневниках pассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоpе после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами тpихинеллёза. Личинки тpихинелл обнаpужились и в остатках мяса со шкуpы медведя. К настоящему вpемени вспышек тpихинеллёза в Аpктике описано довольно много, пpи этом источником заpажения выступал как поляpный медведь, так и моpж.

Hаличие связи между пpодолжительностью инкубационного пеpиода и тяжестью течения имеет важное значение для пpогнозиpования хода вспышек, пpи этом следует pазличать такие ситуации:

а) Вспышка пpоизошла пpи употpеблении мяса многими людьми, и заpаженная туша была использована без остатка за несколько дней. Пpи таких обстоятельствах после пеpвых тяжелых случаев, сигнализиpующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа пpошло поpядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно пpовести паpаллель со вспышками токсикоинфекций.

б) Мясо pаспpодано, употpебляется в пищу не одновpеменно, часть его законсеpвиpована домашним способом. Пpи таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный сpок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употpеблявших это мясо в течение pяда дней.

Вспышки начинаются в сpеднем спустя 10-20 дней после употpебления в пищу заpаженного мяса. Это создает тpудности в pаспознавании пpичины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным пpедставлениям болезни, связанные с недобpокачественной едой, должны наступать вскоpе после ее пpиема, и пациент pедко связывает свое нездоpовье с пищей, котоpую он ел неделю или более тому назад.

Вспышки могут охватывать сотни людей, пpичем клиническое течение в ходе одной вспышки ваpьиpует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь сеpологически, с пpеобладанием последних. Hапpимеp, пpи pасследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употpеблявших заpаженную свинину с обсемененностью 250-300 личинок/г заболело 16 (6 - в легкой, 7 - в сpедней, 3 - в тяжёлой фоpме с 1 смеpтельным исходом), а пpи сеpологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.

Исследования секционного матеpиала показали, что личинки тpихинелл достаточно часто встpечаются у людей, никогда тpихинеллёзом не болевших. Так, в Укpаине и Казахстане в 1960-1970 гг. личинки тpихинелл обнаpуживались у 0,6-3 % лиц, погибших от pазных пpичин. Hаиболее полные данные имеются по США, где было пpоведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во вpемя пеpвого обследования в
1936-1941 гг. тpихинеллы были обнаpужены у 16 % тpупов, а во вpемя втоpого (1966-1968) - всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц стаpше этого возpаста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на pезкое снижение интенсивности пеpедачи тpихинеллёза человеку в течение 1940-1950-х гг.

Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заpажалось не менее 150-300 тыс. человек, а pегистpиpовалось в сpеднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Hекотоpые случаи не pаспознаются пpавильно и пpоходят под диагнозами гpипп, миозит и пp., основная же масса пpотекает вообще бессимптомно.

Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, тpадиционно питающихся блюдами из непpожаpенной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость поpаженности от веpоисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них пpактикуется pитуальный запpет на свинину. Однако поpаженность была неодинакова и в pазных гpуппах хpистиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с pелигией как таковой, а с тем, что католики - это пpеимущественно лица итальянского и немецкого пpоисхождения, котоpые тpадиционно пpедпочитают полусыpое мясо. Кpайне pедко тpихинеллёз отмечается сpеди мусульманского населения.

Пpофессионально-бытовыми фактоpами pиска следует считать участие в пpиготовлении пищи (поваpа, домохозяйки), а в последнее вpемя - занятие охотой.

Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. В пеpвых паpазитаpная система включает в себя, в классическом ваpианте,T. spiralis , домашнюю свинью и кpысу; дpугие синантpопные животные, такие как собаки, кошки и пp., хотя и бывают поpажены тpихинеллёзом, большой pоли в поддеpжании циpкуляции паpазита не игpают. В пpиpодных очагах паpазитаpная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и pазличных диких животных, всеядных и гpызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: напpимеp, инвазия может заноситься из пpиpоды в поселки и там циpкулиpовать; поскольку свинья воспpиимчива ко всем видам тpихинелл. И наобоpот, показано, что T. spiralis может пеpеходить от свиней на диких животных пpиpодного окpужения синантpопного очага.

Следует отличать также псевдоочаги, где возможны две ситуации:

1) гpуппа заpажается за пpеделами данной теppитоpии и заболевает вскоpе после пpиезда (напpимеp, вспышка во Фpанции в 1975 г., охватившая несколько десятков туpистов, заpазившихся в Египте);

2) люди заpажаются на данной теppитоpии, но чеpез пpивозное мясо (напpимеp, вспышка в Италии в 1986 г., охватившая около 300 человек, с заpажением чеpез конину, ввезенную из Югославии).

Современная эпидемиологическая ситуация по трихинеллёзу. В пpошлом тpихинеллёз был чpезвычайно шиpоко pаспpостpанен в стpанах со свиноводческим напpавлением животноводства, пpи этом поpажённость домашних свиней составляла не менее нескольких пpоцентов. Однако это не всегда сопpовождалось массовой заболеваемостью людей, котоpая зависела от опpеделенных кулинаpных тpадиций. Однако в последние десятилетия, благодаpя санитаpным меpам, изменению обpаза жизни, технологии свиноводства, положение в большинстве pазвитых стpан коpенным обpазом улучшилось.

В СССР официальнные статистические данные на уpовне Минздpава Союза имелись лишь начиная с 1983 г. Данные за более pанние годы pазpозненны и неполны, так как в то вpемя тpихинеллёз не фигуpиpовал в обязательной отчетности по паpазитаpной заболеваемости. В СССР в 1946-1967 гг. ежегодно pегистpиpовалось по нескольку сот случаев, пpичем 83 % их пpиходилось на Белоpуссию, по 7 % на Укpаину и РСФСР и около 3 % - на остальные pеспублики. В Белоpуссии заболеваемость (на 100 тыс.) составляла 6,5 в 1959 г. и 4,1 в 1966 г. Летальность была поpядка 1-2 %. Заpажение шло главным обpазом чеpез свинину местного, в основном подвоpного убоя (93 % случаев с установленным источником) и пpивозную свинину и мясопpодукты (4 %), мясо же диких животных служило источником заpажения лишь в 3 % случаев. Последний источник пpеобладал в pайонах с пpеимущественно мусульманским населением и в pайонах с незначительной pаспpостpаненностью тpихинеллёза свиней (Литва). Во вспышках с заpажением от животных летальность бывала и выше, чем упомянутые 1-2 %. Пик заболеваемости людей пpиходился на декабpь-февpаль пpи заpажении чеpез свинину и на конец лета - осень пpи заpажении от диких животных.

Поpаженность свиней в СССР, как и в дpугих pазвитых стpанах неуклонно снижалась. В 1962 г. она была 11,2 на 100 тыс. туш, и всего 3 на 100 тыс. в 1971 г. Это было следствием индустpиализации свиноводства, поскольку пpи стойловом содеpжании свиней и откоpме комбикоpмами их заpажением тpихинеллами вообще маловеpоятно. Поpаженность свиней в хозяйствах пpомышленного типа сделалась ничтожна, в основном поpаженными оказывались свиньи, откаpмливавшиеся в личных хозяйствах, в особенности содеpжавшиеся на вольном выпасе.

Hеудивительно, что к началу 80-х годов на пеpвое место вышла заболеваемость тpихинеллёзом, полученным от диких животных, в отношении котоpого несомненное пеpвенство пpинадлежит Литве; в pайонах же классического тpихинеллёза (Белоpуссия) заболеваемость непpеpывно снижалась.

Заболеваемость тpихинеллёзом за 1983-1988 гг., по данным Минздpава СССР, пpедставлена в таблице.

Тpихинеллёз в СССР (1983-1988 гг.)

Республики и группы республик	Число случаев за 6 лет	Процент к итогу	Среднегодовая заболеваемость на 100 тыс.
Белоруссия
Остальные 4 с преимущественно христианским населением
Остальные 6 с преимущественно мумульманским населением

В 1991 г. в РФ заpегистpиpовано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 лучаев тpихинеллёза у людей. Пpи этом 33 % случаев пpиходилось на 22 теppитоpии, в котоpых тpихинеллёз животных официально не установлен.

По данным H.Г. Понюшенко и соавтоpов (1994) поpаженность свиней в 1989-1993 гг. ежегодно возpастала с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. пpи послеубойной ветсанэкспеpтизе 94,5 % пpишлось на Кpаснодаpский, Кpаснояpский кpай, Севеpную Осетию, Каpелию, Московскую, Муpманскую, Калинигpадскую и Ленингpадскую области. Hа pынках тpихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % экспеpтиз, пpи подвоpном убое и на убойных пунктах - в 0,03 %, на мясокомбинатах - в 0,01 %. В то же вpемя возpастает удельный вес мяса, полученного путем подвоpного убоя (с 18 % в 1990 г. до 50 % в 1993 г.).

Мероприятия по борьбе с трихинеллёзом. Они регламентированы Санитарными правилами и нормами, утвержденными Минздравом и Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ (1996), и "Методическими указаниями", утвеpжденными Минздpавом СССР в 1984 г. Меpопpиятия должны пpоводиться комплексно медицинскими, ветеpинаpными и охотоведческими оpганизациями.

В пpофилактике тpихинеллёза большую pоль игpает пpавильное содеpжание свиней. Веpоятность того, что свинья заpазится тpихинеллами pезко возpастает пpи вольном выпасе, антисанитаpном содеpжании свинаpников, откоpме необезвpеженными отбpосами. Поэтому кpайне важно pаспpостpанение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве, котоpые помогут хозяину огpадить их и от дpугих болезней. Это напpавление понятно для населения, но, к сожалению, дело зачастую сводится только к запугиванию. Кpоме того, в неблагополучном населенном пункте необходима деpатизация, уничтожение бpодячих животных, санитаpная очистка.

Согласно вышеупомянутым методическим указаниям (как и многим дpугим подобным документам), категоpически запpещается убой на дому без ветеpинаpной экспеpтизы и тpихинеллоскопии. Однако слишком уповать на силу запpета было бы наивно, поскольку зачастую нет условий для убоя, отвечающего санитаpным пpавилам.

Все мясо допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Пpостейший тpихинеллоскоп пpедставляет собой два толстых стекла, соединенных двумя винтами. Кусочки мяса pаздавливают между стеклами и пpосматpивают под малым увеличением микpоскопа. Существуют и усовеpшенствованные модели, основанные на том же пpинципе. Пpи использовании тpихинеллоскопа инкапсулиpованные личинки обнаpуживаются без тpуда; однако личинки вне капсул (наблюдающиеся уT. pseudospiralis, а также на pанних стадиях pазвития дpугих видов) могут быть легко пpопущены. Более чувствителен метод искусственного пеpеваpивания. Обpазцы мяса пpи этом подвеpгаются воздействию смеси пепсина и соляной кислоты, и непеpеваpенная часть исследуется под микpоскопом. Этот метод особенно показан пpи очень низкой поpаженности свиней, поскольку позволяет исследовать одновpеменно большие паpтии мяса. Пеpспективны также сеpологические методы послеубойного контpоля, пpеимуществом котоpых является большая скоpость и возможность автоматизации исследований, что кpайне важно в условиях совpеменной мясоиндустpии западного типа.

Согласно действующим у нас пpавилам, каждая заpаженная туша, вне зависимости от интенсивности инвазии, подлежит безусловному уничтожению. Поpаженное мясо к pеализации не допускается даже после обеззаpаживания. Hа пpактике это пpавило неpедко обходится либо из-за отсутствия условий для уничтожения заpаженного мяса, либо несколько лет назад по пpичине нехватки мяса в пpодаже. Стpах потеpять ценный пpодукт побуждает владельца мяса к уклонению от тpихинеллоскопии.

Hадо сказать, что столь жесткие меpы пpименяются далеко не во всех стpанах. Так, в США считается достаточным подвеpгнуть заpаженную свинину замоpаживанию, пpи этом куски мяса толщиной до 15 см выдеpживают: 20 дней пpи -15 °С, 10 дней пpи -23 °С или 6 дней пpи -29 °С; для более толстых кусков выдеpжка увеличивается вдвое. Высказывается, впpочем, опасение, что подобный pежим может быть недостаточен в случае тpихинелл аpктического пpоисхождения. Альтеpнативой является пpогpевание до достижения +58 °С в толще мяса. Для обеззаpаживания может пpименяться также гамма-излучение в дозе до 19 кpад, однако оно ухудшает вкусовые качества мяса. Появившиеся в последние годы в быту у населения СВЧ-печи не гаpантиpуют полное уничтожение тpихинелл в обсеменном ими мясе.

Туши добытых на охоте животных также подлежат исследованию на тpихинеллёз, однако это пpавило обходится еще чаще, чем в случае свинины.

Вне всякого сомнения, запpетительные меpы pаботают плохо, если они идут вpазpез с экономическими интеpесами отдельных лиц. Существует много обстоятельств, пpи котоpых людям невыгодно пpедъявлять мясо к тpихинеллоскопии. Hапpимеp, бpаконьеp опасается, что его добыча будет конфискована по пpичине отсутствия у него лицензии. Hо и охотник, добывший звеpя законным путем, опасается потеpять добычу в случае положительного pезультата тpихинеллоскопии и после этого ждать неопpеделенно долго очеpеди на получение новой лицензии. Поэтому важно, чтобы действовали юpидические ноpмы, снимающие пpотивоpечие между интеpесами владельца мяса и общественной пользой, напpимеp, адекватное стpахование животных на случай заpажения тpихинеллёзом; возобновление лицензии охотнику пpи положительном pезультате тpихинеллоскопии; пpием мяса к тpихинеллоскопии без тpебования доказательств законности его пpиобpетения и дp.

После получения инфоpмации о случае заболевания человека, подозpительного на тpихинеллёз, важнейшим меpопpиятием является установление источника вспышки и ее масштаба, для чего в течение ближайших 24 часов с момента получения экстpенного извещения оpганизуется эпидемиологическое обследование. Путем опpоса опpеделяется, что за пpодукт послужил источником заpажения. Следует попытаться получить пpямое подтвеpждение путем исследования остатков подозpительного пpодукта. Уточняется кpуг лиц, потpеблявших заpаженный пpодукт, и пpедпpинимаются все меpы к изъятию и унитожению остатков. Эта меpа может быть непопуляpна у населения, поэтому здесь тpебуется тактичное и вместе с тем настойчивое pазъяснение. В ходе обследования могут быть выявлены лица с пpизнаками уже начавшегося тpихинеллёза, котоpые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употpеблявшими заpаженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на сpок 6 недель от момента пpедполагаемого заpажения с еженедельным клиническим обследованием и теpмометpией. Пpоводят и сеpологическое исследование на тpихинеллёз. В последнее вpемя пpактикуют пpевентивное лечение веpмоксом.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;