Тела тромбоэмболия легочной артерии. Легочная эмболия: причины, симптомы, лечение и прогноз

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530

ММА имени И.М. Сеченова

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .

Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :

Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;

Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;

ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;

Кровохарканье - 1 балл;

Онкопроцесс - 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:

1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;

4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

Возраст > 80 лет;

Мозговые инсульты, перенесенные накануне;

Язвы ЖКТ;

Накануне перенесенные операции;

Обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;

Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;

ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза. Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.

Легочная эмболия (эмболия легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА) – механическое препятствие (обструкция) кровотока в бассейне легочной артерии, обусловленное попаданием в нее эмбола (тромба), что сопровождается выраженным спазмом ветвей легочной артерии, развитием острого легочного сердца , уменьшением сердечного выброса, бронхоспазмом и снижением оксигенации крови.

Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев. По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации.

Эмболия легочной артерии преимущественно наблюдается у людей старше 40 лет.

Источник: okeydoc.ru

Причины и факторы риска

В 90% случаев источник тромбов, приводящих к легочной эмболии, располагается в бассейне нижней полой вены (подвздошно-бедренный сегмент, вены малого таза и предстательной железы, глубокие вены голени).

Факторами риска являются:

• злокачественные новообразования (чаще рак легких , желудка и поджелудочной железы);
• заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда , мерцательная аритмия , митральный порок, миокардиты, инфекционный эндокардит);
• воспалительные заболевания кишечника;
• терапия эстрогенами;
• синдром первичной гиперкоагуляции;
• недостаточность протеинов С и S;
• недостаточность антитромбина III;
• беременность и послеродовой период;
• дисфибриногенемия;
• травмы;
• послеоперационный период.

Формы заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды легочной эмболии:

• эмболия мелких ветвей легочной артерии;
• эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
• массивная – местом локализации тромба является главный ствол легочной артерии или одна из ее основных ветвей.

В зависимости от объема выключенных из кровотока сосудов выделяют четыре формы легочной эмболии:

• смертельная (объем отключенного легочного артериального кровотока свыше 75%) – приводит к быстрому летальному исходу;
• массивная (объем пораженных сосудов свыше 50%) – отмечаются тахикардия , гипотония , потеря сознания, острая правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия , может развиться кардиогенный шок ;
• субмаксимальная (поражается от 30 до 50% легочных артерий) – характеризуется умеренной одышкой, слабовыраженными признаками острой правожелудочковой недостаточности при нормальном уровне артериального давления;
• малая (из кровотока отключено менее 25%) – незначительная одышка, признаков недостаточности правого желудка нет.

Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти.

В соответствии с клиническим течением легочная эмболия может принимать следующие формы:

1. Молниеносная (острейшая) – возникает при полной закупорке тромбом обеих основных ветвей или главного ствола легочной артерии. У пациента внезапно возникает и быстро нарастает острая дыхательная недостаточность , резко падает артериальное давление, появляется фибрилляция желудочков. Через несколько минут от начала заболевания наступает летальный исход.
2. Острая – наблюдается при окклюзии основных ветвей легочной артерии, части сегментарных и долевых ветвей. Заболевание начинается внезапно. У больных возникает и быстро прогрессирует сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Длится 3–5 суток, в большинстве случаев осложняется формированием инфаркта легкого .
3. Затяжная (подострая) – развивается при окклюзии средних и крупных ветвей легочной артерии и характеризуется множественными инфарктами легкого. Патологический процесс длится несколько недель. Постепенно нарастает выраженность правожелудочковой и дыхательной недостаточности. Нередко происходят повторные тромбоэмболии, что может привести к летальному исходу.
4. Рецидивирующая (хроническая) – характеризуется повторными тромбозами долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, в результате чего у больного возникают рецидивирующие инфаркты легкого, плевриты , которые обычно носят двусторонний характер. Постепенно нарастает правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения. Рецидивирующая легочная эмболия обычно возникает в послеоперационном периоде, а также у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми или онкологическими заболеваниями.

Источник: myshared.ru

При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%.

Выраженность клинической картины зависит от следующих факторов:

• скорость развития нарушения кровотока в системе легочной артерии;
• размер и количество тромбированных артериальных сосудов;
• степень выраженности нарушений кровоснабжения ткани легких;
• исходное состояние пациента, наличие у него сопутствующей патологии.

Патология проявляется широким клиническим диапазоном от бессимптомного течения до внезапной смерти. Клинические симптомы легочной эмболии не являются специфичными, они свойственны многим другим заболеваниям легких и сердечно-сосудистой системы. Однако их внезапное возникновение и невозможность объяснить их другой патологией (пневмония , инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность) позволяет с высокой долей вероятности предположить у больного эмболию легочной артерии.

Источник: uslide.ru

В классической клинической картине легочной эмболии выделяют несколько синдромов.

1. Легочно-плевральный. Его признаками являются одышка (вызывается нарушением вентиляции и перфузии легких) и кашель, который у 20% пациентов сопровождается кровохарканьем, болями в области грудной клетки (обычно в ее задненижних отделах). При массивной эмболии развивается выраженный цианоз верхней половины тела, шеи и лица.
2. Кардиальный. Характерны чувство дискомфорта и боли за грудиной, тахикардия, нарушения ритма сердечных сокращений , выраженная артериальная гипотензия вплоть до развития коллаптоидного состояния .
3. Абдоминальный. Возникает несколько реже, чем другие синдромы. Больные жалуются на боль в верхнем отделе живота, возникновение которой связано с растяжением глиссоновой капсулы на фоне правожелудочковой недостаточности или раздражения купола диафрагмы. Другими симптомами абдоминального синдрома являются рвота, отрыжка, парез кишечника.
4. Церебральный. Чаще наблюдается у людей пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом артерий головного мозга . Характеризуется потерей сознания, судорогами, гемипарезом , психомоторным возбуждением.
5. Почечный. После выведения пациентов из состояния шока у них может развиться секреторная анурия.
6. Лихорадочный . На фоне воспалительных процессов в плевре и легких у больных повышается температура тела до фебрильных значений. Длительность лихорадки составляет от 2 до 15 дней.
7. Иммунологический. Развивается на второй-третьей неделе от начала заболевания и характеризуется появлением в крови пациентов циркулирующих иммунных комплексов, развитием эозинофилии, рецидивирующего плеврита, пульмонита, появлением на коже уртикароподобной сыпи.

По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Диагностика

При подозрении на эмболию легочной артерии назначают комплекс лабораторно-инструментального обследования, включающий:

• рентгенографию органов грудной клетки – признаками легочной эмболии являются: ателектаз , полнокровие корней легких, симптом ампутации (внезапный обрыв хода сосуда), симптом Вестермарка (локальное уменьшение легочной васкуляризации);
• вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких – признаками высокой вероятности легочной эмболии являются: нормальная вентиляция и снижение перфузии в одном или нескольких сегментах (диагностическая ценность метода снижается при перенесенных в прошлом эпизодов ТЭЛА, опухолях легкого и хронической обструктивной болезни легких);
• ангиопульмонография – классический метод диагностики легочной эмболии; критериями для постановки диагноза служат обнаружение контура тромба и внезапный обрыв ветви легочной артерии;
• электрокардиография (ЭКГ) – позволяет выявить косвенные признаки легочной эмболии и исключить инфаркт миокарда.

Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Параметры	Оригинальный PESI	Упрощённый sPESI
Возраст, лет	Возраст в годах	1 (если > 80 лет)
Мужской пол	+10	-
Злокачественные новообразования	+30	1
Хроническая сердечная недостаточность	+10	1
Хронические заболевания лёгких	+10	-
ЧСС ≥ 110 в минуту	+20	1
Систолическое АД	+30	1
Частота дыхания > 30 в минуту	+20	-
Температура	+20	-
Нарушение сознания	+60	-
Сатурация кислорода	+20	1
Уровни риска 30-дневной летальности
	Класс I (≤ 65 баллов) Очень низкий 0-1,6%	0 баллов - риск 1% (доверительный интервал 0-2,1%)
	Класс II (66-85 баллов) Низкий риск 1,7-3,5%
	Класс III (86-105 баллов) Умеренный риск 3,2-7,1%	≥ 1 баллу - риск 10,9% (доверительный интервал 8,5-13,2%)
	Класс IV (106-125 баллов) Высокий риск 4,0-11,4%
	Класс V (> 126 баллов) Очень высокий риск 10,0-24,5%
Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Прежде, чем говорить о специфике развития ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), причинах, которые способствуют ее зарождению и прочих фактах, необходимо уточнить, что это такое.

Это состояние, в котором находится легочная артерия, когда тромб закупоривает ее ветви.

Кроме того, в таком состоянии невозможна нормальная циркуляция крови и ее доступ к легочным тканям. Как результат заболевания может развиваться инфаркт или инфаркт-пневмония.

Что способствует развитию заболевания?

Зачастую причиной, по которой начинает развиваться тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), является тромбоз глубоких вен, поражающий нижние конечности. В более редких случаях тромбоэмболия развивается на фоне тромбоза вен таза.

Кроме этого, в группу риска попадают люди, у которых наблюдается:

• наследственный фактор;
• плохая свертываемость крови;
• длительный послеоперационный период;
• перелом бедра или таза;
• сердечные заболевания;
• вредные привычки;
• избыточный вес;
• варикозное расширение вен;
• злокачественные опухоли.

Кроме этого, заболевание может развиваться у беременных и женщин, находящихся в послеродовом состоянии, представительниц прекрасного пола принимающих пероральные контрацептивы в состав которых входит эстроген и людей перенесших инсульт или инфаркт миокарда.

Механизм развития болезни

Тромбоэмболия является результатом эмболии тромботическими массами, которые пришли из других мест в область легочной артерии. Источником заболевания является развитие тромботического сосуда.

Патология зарождается на фоне развития тромботического процесса:

• в сосудах тазовых органов и нижних конечностей;
• в системе нижней и верхней половой вен;
• в сосудах рук или сердца.

Если пациент страдает от тромбофлебита, эмбологенного венозного тромбоза и прочих патологий, для которых характерно образование тромботических масс, то риск развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии значительно повышается. Спусковым механизмом становится оторванный от места прикрепления сгусток крови и последующая его миграция.

Значительно реже тромбы образуются непосредственно в самой легочной артерии. Таким образом, отмечается зарождение тромбоза в ветвях артерии и его стремительное распространение по основному стволу. Вследствие этого формируется симптоматика легочного сердца, и происходят изменения сосудистых стенок, которые носят дистрофический, воспалительный и атеросклеротический характер.

Разновидности и характер течения ТЭЛА

Врачи выделяют несколько видов тромбоэмболии легочной артерии. Разделение на группы происходит при учете объема включенного артериального легочного русла.

Таким образом, выделяют следующие виды ТЭЛА:

1. Малая или немассивная форма заболевания, когда происходит поражение мелких мышечных артерий и легочных артериол. Для нее характерна стабильная гемодинамика и полное отсутствие каких-либо признаков недостаточности поджелудочной железы. Этот вид наблюдается у 50% пациентов.
2. Субмассивная форма (выключено ½ русла) подразумевает признаки острой недостаточности поджелудочной железы. При этом артериальная гипотензия не наблюдается.
3. Если наблюдается массивная форма , то она подразумевает нарушение дыхательной системы, гипотонию и шоковое состояние. При этом выключено не мене ½ русла и более двух долевых артерий. Кроме этого наблюдается острая недостаточность поджелудочной железы.
4. Для смертельной формы характерно выключение более ¾ сосудистого русла легких и поражение легочного ствола. Такой вид заболевания наблюдается у 20% пациентов, которые составляют терминальные больные, хотя не редко развивается и у тех, кто ранее не подвергался операциям.

Как проявляется заболевание?

На развитие тромбоэмболии легочной артерии могут указывать следующие признаки, которые являются симптомами острой сердечно-легочной недостаточности:

Если наблюдается тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то симптомы могут отсутствовать или выражаться довольно слабо.

При ТЭЛА наблюдаются патофизиологические изменения. На это указывает легочно-артериальная гипертония и легочно-артериальное сопротивление. В свою очередь результатом этих процессов является усиление нагрузки на правый желудочек, в некоторых случаях это сопровождается острой недостаточностью.

Помимо вышеперечисленных процессов происходит уменьшение сердечного выброса, как результат легочно-артериальной окклюзии. Также у пациентов наблюдается падение артериального давление и уменьшение выброса сердечного индекса.

В период развития заболевания обструкция сосудов негативно влияет на легочный газообмен, нарушая его привычную структуру. В свою очередь это приводит к артериальной гипоксемии, увеличению градиента альвеолярно-артериального напряжения кислорода и шунтированию справа налево недостаточно оксигенированной крови.

Результатом многочисленных процессов является уменьшение коронарного кровотока, что в свою очередь это является основной для недостаточности левого желудочка, а также приводит к отеку легкого. У пациента между площадью закупорки наблюдается корреляция, нарушения газов крови и в малом круге гемодинамические изменения. Что касается систолического давления, то оно повышается до 12 кПа, а среднее легочно-артериальное до 5 кПа.

Диагностика заболевания

Специалисты, проводя диагностику заболевания, в первую очередь направляют все силы на установление локализации тромбов в легочных сосудах. При этом также важно оценить степень выраженности нарушений гемодинамики и поражения. Также, устанавливается источник заболевания, для того чтобы в дальнейшем избежать рецидивов.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает целый ряд мероприятий:

• оценивается состояние пациента, клиническая симптоматика и факторы риска;
• берутся на биохимический и общий анализ кровь, моча, при этом проводится исследование газового состава крови и Д-димера в плазме крови, а также коагулограмма второго;
• обязательным является ЭКГ;
• рентгенография легких для того, чтобы избежать первичной пневмонию, опухолей, переломов и прочих патологий;
• эхокардиография определяет давление в легочной артерии, тромбы в полостях сердца и нагрузку на правые отделы сердца;
• сцинтиграфия легких выявляет нарушение перфузии крови;
• ангиопульмонография помогает определить, где находится тромб, и каких он размеров;
• УЗДГ вен в области нижних конечностей и флебография, для того, чтобы выявить источник заболевания.

Первая неотложная помощь

Неотложная помощь для пациента с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии предполагает следующие мероприятия:

• постельный режим;
• внутривенное введение обезболивающего и прочих препаратов для восстановления давления;
• проводится терапия дыхательной недостаточности, если выражены явления;
• проводится антиаритмическая терапия;
• в случае клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия.

Возможности, методы и эффективность терапии

Основной целью специалистов при лечении пациента является сохранение жизни и профилактика легочной гипертензии хронической формы. Поэтому в первую очередь восстанавливается проходимость закупоренных артерий.

Для лечения пациента используется медикаментозный и хирургический метод. Второй применяется в случае развития острой сердечной недостаточности или более серьезных нарушениях.

На выбор методов лечения влияет объем поражения сосудов легких и то состояние, в котором находится сердцебиение, артериальное давление и прочее.

В общем, лечение при тромбоэмболии легочной артерии подразумевает следующие мероприятия:

Опасно?! Да!

Вероятные осложнения заболевания:

• если тромбоэмболия легочной артерии массивная, то весьма вероятна смерть;
• наблюдается инфаркт легкого;
• возможен плеврит;
• недостаток кислорода;
• вероятность повтора развития заболевания.

Профилактика рецидивов

Профилактика направлена на то, чтобы предупредить факторы риска, и подразумевает следующие мероприятия:

• принятие антикоагулянтов первые полгода;
• необходим постоянный контроль свертываемости крови;
• в некоторых случаях, когда наблюдаются просветы в нижней полой вене, специалисты рекомендуют к установке кава-фильтр;
• ношение специальных эластических чулок или эластическое бинтование ног.

stopvarikoz.net

Причины развития ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.


• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
• травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация ТЭЛА

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
• острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения ТЭЛА

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика ТЭЛА

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
• рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
• эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
• сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
• ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
• УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Лечение ТЭЛА

Пациентов с ТЭЛА помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

www.krasotaimedicina.ru

Характеристика заболевания

ТЭЛА не является самостоятельной патологией. Как свидетельствует название, это последствие тромбоза.

Сгусток крови, отрываясь от своего места образования, несется по системе с током крови. Зачастую тромбы возникают в сосудах нижних конечностей. Иногда локализуется в правом отделе сердца. Тромб проходит сквозь правое предсердие, желудочек и поступает в малый круг кровообращения. Он движется по единственной в организме парной артерии с венозной кровью — легочной.

Путешествующий тромб называется эмбол. Он несется к легким. Это крайне опасный процесс. Тромб в легких может внезапно перекрыть просвет ветвей артерии. Данные сосуды многочисленны по количеству. Однако их диаметр уменьшается. Попадая в сосуд, через который сгусток крови пройти не может, он блокирует кровообращение. Именно это нередко приводит к летальному исходу.

Если у пациента оторвался тромб в легких, последствия зависят от того, какой сосуд оказался закупоренным. Эмбол нарушает нормальное кровоснабжение тканей и возможность газообмена на уровне мелких ветвей или крупных артерий. У пациента возникает гипоксия.

Тяжесть заболевания

Тромбы в легких возникают в результате осложнения соматических болезней, после родовых и операционных состояний. Смертность от данной патологии очень высока. Она занимает 3 место среди причин гибели людей, уступая лишь сердечно-сосудистым недугам и онкологии.

Сегодня ТЭЛА развивается в основном на фоне следующих факторов:

• тяжелая патология;
• сложное хирургическое вмешательство;
• полученная травма.

Болезнь характеризуется тяжелым течением, множеством разнородных симптомов, затрудненной диагностикой, высоким риском смертности. Статистика свидетельствует, на основании посмертного вскрытия, что тромбы в легких своевременно не были диагностированы практически у 50-80% населения, скончавшихся по причине ТЭЛА.

Данное заболевание протекает очень стремительно. Именно поэтому важно быстро и правильно диагностировать патологию. А также провести адекватное лечение, способное спасти человеческую жизнь.

Если своевременно был обнаружен тромб в легких, процент выживания значительно увеличивается. Смертность среди пациентов, получивших необходимое лечение, составляет около 10%. Без диагностики и адекватной терапии она достигает 40-50%.

Причины заболевания

Тромб в легких, фото которого располагается в данной статье, появляется в результате:

• тромбоза глубоких вен нижних конечностей;
• образования сгустка крови в любой области венозной системы.

Значительно реже данная патология может локализоваться в венах брюшины или верхних конечностей.

Факторами риска, предполагающими к развитию у пациента ТЭЛА, являются 3 провоцирующих состояния. Они именуются «триада Вирхова». Это следующие факторы:

1. Сниженная скорость циркуляции крови в системе вен. Застойные явления в сосудах. Замедленный кровоток.
2. Увеличенная склонность к тромбообразованию. Гиперсвертываемость крови.
3. Травмы или повреждения венозной стенки.

Таким образом, существуют определенные ситуации, которые провоцируют возникновение вышеназванных факторов, в результате которых обнаруживается тромб в легких. Причины могут быть сокрыты в следующих обстоятельствах.

К замедлению венозного кровотока способны привести:

• длительные поездки, путешествия, в результате которых человеку приходится долгое время сидеть в самолете, автомобиле, поезде;
• госпитализация, при которой необходим постельный режим на длительный срок.

К гиперсвертываемости крови могут привести:

• курение;
• употребление противозачаточных препаратов, эстрогена;
• генетическая предрасположенность;
• онкология;
• полицитемия — большое количество эритроцитов в крови;
• хирургическое вмешательство;
• беременность.

К травмам венозных стенок приводят:

• тромбоз глубоких вен;
• бытовые травмы ног;
• хирургические вмешательства на нижних конечностях.

Факторы риска

Медики выделяют следующие предрасполагающие факторы, при которых максимально часто обнаруживается тромб в легких. Последствия патологии крайне опасны. Поэтому необходимо внимательно отнестись к здоровью тем людям, у которых наблюдаются нижеприведенные факторы:

• снижена физическая активность;
• возраст более 50 лет;
• онкологические патологии;
• хирургические вмешательства;
• сердечная недостаточность, инфаркт;
• травматические повреждения;
• варикоз;
• применение гормональных контрацептивов;
• осложнения родов;
• эритремия;
• избыточный вес;
• генетические патологии;
• системная красная волчанка.

Иногда могут диагностироваться тромбы в легких у женщин после родов, особенно тяжелых. Как правило, такому состоянию предшествует образование сгустка в бедре или икре. Он дает о себе знать болью, повышенной температурой, покраснением или даже опухолью. О такой патологии следует немедленно сообщить доктору, дабы не усугублять патологический процесс.

Характерная симптоматика

Чтобы своевременно диагностировать тромб в легких, симптомы патологии следует четко представлять. Крайне осторожным следует быть при возможном развитии данной болезни. К сожалению, клиническая картина ТЭЛА достаточно разнообразна. Она определяется тяжестью патологии, скоростью развития изменения в легких и признаками основной болезни, спровоцировавшей данное осложнение.

Если присутствует тромб в легких, симптомы (обязательные) у пациента следующие:

1. Одышка, внезапно возникшая по непонятным причинам.
2. Наблюдается увеличение сердечных сокращений (за одну минуту более 100 ударов).
3. Бледность кожных покровов с характерным серым оттенком.
4. Болевой синдром, возникающий в разных отделах грудины.
5. Нарушенная перистальтика кишечника.
6. Резкое кровенаполнение шейных вен и солнечного сплетения, наблюдается их выбухание, заметна пульсация аорты.
7. Раздражается брюшина — стенка достаточно напряжена, возникает боль во время ощупывания живота.
8. Шумы в сердце.
9. Сильно снижается давление.

У пациентов, у которых обнаруживается тромб в легких, вышеназванные признаки присутствуют обязательно. Однако ни один из данных симптомов не относится к специфическим.

Кроме обязательных признаков, могут развиться следующие состояния:

• лихорадка;
• кровохарканье;
• обморок;
• рвота;
• судорожная активность;
• жидкость в грудине;
• коматозное состояние.

Протекание заболевания

Поскольку патология относится к очень опасным болезням, не исключающим летальный исход, следует рассмотреть более подробно возникающую симптоматику.

Изначально развивается у пациента отдышка. Ее возникновению не предшествуют какие-либо признаки. Причины проявления тревожной симптоматики полностью отсутствуют. Одышка появляется на выдохе. Ее характеризует тихое звучание, сопровождаемое шелестящим оттенком. При этом она присутствует постоянно.

Кроме нее, ТЭЛА сопровождает увеличенная частота сокращений сердца. Прослушивается от 100 ударов и выше за одну минуту.

Следующим важным признаком является резкое снижение артериального давления. Степень уменьшения данного показателя обратно пропорциональна тяжести заболевания. Чем ниже падает давление, тем серьезнее патологические изменения, спровоцированные ТЭЛА.

Болевые ощущения зависят от степени тяжести болезни, объема поврежденных сосудов и уровня нарушений, произошедших в организме:

1. Боль за грудиной, обладающая острым, разрывным характером. Данный дискомфорт характеризует закупорку ствола артерии. Боль возникает в результате сдавливания нервных окончаний стенки сосуда.
2. Стенокардический дискомфорт. Боль носит сдавливающий характер. Локализуется в области сердца. Нередко отдает в лопатку, руку.
3. Болевой дискомфорт во всей грудине. Такая патология может характеризовать осложнение — инфаркт легкого. Дискомфорт значительно усиливается при любом движении — глубоком дыхании, кашле, чихании.
4. Боль под ребрами справа. Значительно реже дискомфорт может возникать в районе печени, если у пациента имеются тромбы в легких.

В сосудах наблюдается недостаточное кровообращение. Это способно спровоцировать у больного:

• мучительную икоту;
• напряжение в стенке живота;
• парез кишечника;
• выбухание крупных вен на шее, ногах.

Поверхность кожи приобретает бледный оттенок. Нередко развивается пепельный либо серый отлив. Впоследствии возможно присоединение посинения губ. Последний признак говорит о массивной тромбоэмболии.

Иногда у пациента слышится характерный шум в сердце, выявляется аритмия. В случае развития инфаркта легкого, возможно кровохарканье, сочетающееся с резкой болью в груди и достаточно высокой температурой. Гипертермия может наблюдаться несколько суток, а иногда и полторы недели.

У пациентов, у которых тромб попал в легкое, могут наблюдаться нарушения кровообращения мозга. У таких больных нередко присутствуют:

• обмороки;
• судороги;
• головокружения;
• коматозное состояние;
• икота.

Иногда к описанной симптоматике могут присоединиться признаки почечной недостаточности, в острой форме.

Осложнения ТЭЛА

Крайне опасна такая патология, при которой локализуется тромб в легких. Последствия для организма могут быть самые разнообразные. Именно возникшее осложнение определяет ход протекания болезни, качество и продолжительность жизни пациента.

Основными последствиями ТЭЛА являются:

1. Хронически повышенное давление в легочных сосудах.
2. Инфаркт легкого.
3. Парадоксальная эмболия в сосудах большого круга.

Однако не все так печально, если своевременно диагностированы тромбы в легких. Прогноз, как выше отмечалось, благоприятен, если больной получит адекватное лечение. В этом случае высок шанс свести к минимуму риск возникновения неприятных последствий.

Ниже приведены основные патологии, которые диагностируют врачи в результате осложнения ТЭЛА:

• плеврит;
• инфаркт легкого;
• пневмония;
• эмпиема;
• абсцесс легкого;
• почечная недостаточность;
• пневмоторакс.

Рецидивирующая ТЭЛА

Данная патология способна повторяться у пациентов несколько раз на протяжении жизни. В этом случае речь идет о рецидивирующей форме тромбоэмболии. Около 10-30% пациентов, перенесших однажды такое заболевание, подвержены повторным эпизодам ТЭЛА. У одного больного может наблюдаться различное количество приступов. В среднем их число варьируется от 2 до 20. Множество перенесенных эпизодов патологии представляет собой закупорку мелких ветвей. В последствии эта патология приводит к эмболизации крупных артерий. Формируется массивная ТЭЛА.

Причинами развития рецидивирующей формы могут стать:

• хронические патологии дыхательной, сердечно-сосудистой систем;
• онкологические заболевания;
• хирургические вмешательства в области живота.

Данная форма не обладает четкими клиническими признаками. Ее характеризует стертое течение. Правильно диагностировать такое состояние очень сложно. Зачастую, невыраженную симптоматику принимают за признаки других болезней.

Рецидивирующая ТЭЛА может проявляться следующими состояниями:

• постоянные пневмонии, возникшие по непонятной причине;
• обморочные состояния;
• плевриты, протекающие на протяжении нескольких суток;
• приступы удушья;
• сердечно-сосудистый коллапс;
• затрудненное дыхание;
• увеличенная частота сокращений сердца;
• повышенная температура, не устраняющаяся антибактериальными медикаментами;
• сердечная недостаточность, при отсутствии хронической патологии легких или сердца.

Данное заболевание может привести к следующим осложнениям:

• эмфизема легких;
• пневмосклероз — легочная ткань замещается соединительной;
• сердечная недостаточность;
• гипертензия легких.

Рецидивирующая ТЭЛА опасна тем, что любой последующий эпизод может повлечь за собой летальный исход.

Диагностика болезни

Описанная выше симптоматика, как уже упоминалось, специфической не является. Поэтому на основании данных признаков поставить диагноз невозможно. Однако при ТЭЛА обязательно присутствуют 4 характерных симптома:

• одышка;
• тахикардия — увеличение сокращений сердца;
• учащенное дыхание.

Если у пациента отсутствуют эти четыре признака, то тромбоэмболии у него нет.

Но не все так легко. Диагностика патологии крайне затруднительна. Чтобы заподозрить ТЭЛА, следует проанализировать возможность развития болезни. Поэтому изначально доктор обращает внимание на возможные факторы риска: наличие инфаркта, тромбоза, операции. Это позволяет определить причину заболевания, область, из которой тромб попал в легкое.

Обязательными обследованиями для выявления или же исключения ТЭЛА являются следующие исследования:

1. ЭКГ. Очень информативный способ диагностики. Электрокардиограмма дает представление о степени тяжести патологии. Если сочетать полученную информацию с историей болезни, ТЭЛА диагностируется с высокой точностью.
2. Рентген. Данное исследование для постановки диагноза ТЭЛА является малоинформативным. Однако именно оно позволяет отличить болезнь от многих других патологий, обладающих сходной симптоматикой. К примеру, от крупозной пневмонии, плеврита, пневмоторакса, аневризмы аорты, перикардита.
3. Эхокардиография. Исследование позволяет выявить точную локализацию тромба, форму, его размеры, объем.
4. Сцинтиграфия легких. Такой метод предоставляет врачу «картину» легочных сосудов. На ней четко обозначены зоны нарушенного кровообращения. Но обнаружить место, где локализуются тромбы в легких, невозможно. Исследование обладает высокой диагностической ценностью только при патологии крупных сосудов. Выявить проблемы в мелких ветвях при помощи данного метода невозможно.
5. УЗИ вен ног.

В случае необходимости больному могут назначаться дополнительные методы исследования.

Срочная помощь

Следует запомнить, если оторвался тромб в легких, симптоматика у пациента может развиться молниеносно. И так же быстро привести к смерти. Поэтому, при наличии признаков ТЭЛА следует обеспечить пациенту полный покой и немедленно вызвать кардиологическую «Скорую помощь». Больного госпитализируют в реанимационное отделение.

Неотложная помощь основана на следующих мероприятиях:

1. Экстренной катетеризации центральной вены и вводе лекарства «Реополиглюкин» либо глюкозо-новокаиновой смеси.
2. Осуществляется внутривенный ввод препаратов: «Гепарин», «Дальтепарин», «Эноксапарин».
3. Болевой эффект устраняется наркотическими анальгетиками, такими как «Промедол», «Фентанил», «Морин», «Лексир», «Дроперидол».
4. Пациенту вводят тромболитики: средства «Стрептокиназа», «Урокиназа».
5. В случаи аритмии подключают следующие препараты: «Сульфат магния», «Дигоксин», «АТФ», «Рамиприл», «Панангин».
6. При наличии у пациента шоковой реакции ему вводят «Преднизолон» либо «Гидрокортизон», а также спазмолитики: «Но-шпу», «Эуфиллин», «Папаверин».

Способы борьбы с ТЭЛА

Реанимационные мероприятия позволяют восстановить кровоснабжение легких, не допустить развития у пациента сепсиса, а также защитить от формирования легочной гипертонии.

Однако после оказания первой помощи больной нуждается в продолжение лечения. Борьба с патологией направлена на предотвращение рецидивов заболевания, полное рассасывание сгустка крови.

На сегодняшний день существует два способа устранить тромбы в легких. Методы лечения патологии следующие:

• тромболитическая терапия;
• хирургическое вмешательство.

Тромболитическая терапия

Медикаментозное лечение основано на таких лекарствах, как:

• «Гепарин»;
• «Стрептокиназа»;
• «Фраксипарин»;
• тканевой активатор плазминогена;
• «Урокиназа».

Такие препараты позволяют растворять тромбы и препятствуют образованию новых сгустков.

Лекарство «Гепарин» вводят пациенту внутривенно на протяжении 7-10 дней. При этом тщательно контролируют показатели свертываемости крови. За 3-7 дней до окончания лечения больному назначают один из следующих препаратов в таблетированной форме:

• «Варфарин»;
• «Тромбостоп»;
• «Кардиомагнил»;
• «Тромбо АСС».

Контроль за свертываемостью крови продолжается. Прием назначенных таблеток длится (после перенесенного ТЭЛА) около 1 года.

Лекарства «Урокиназа», «Стрептокиназа» вводят на протяжении суток внутривенно. Такую манипуляцию повторяют 1раз в месяц. Внутривенно применяется и тканевой активатор плазминогена. Разовая доза должна вводиться на протяжении нескольких часов.

Тромболитическая терапия не проводится после хирургических вмешательств. Также она запрещена в случае патологий, которые могут осложниться кровотечениями. К примеру, язвенной болезни. Поскольку тромболитические лекарства способны повышать риск возникновения кровотечений.

Хирургическое лечение

Такой вопрос поднимается только при поражении большой области. В этом случае необходимо оперативно удалить локализующийся тромб в легких. Лечение рекомендуется следующее. Специальной техникой из сосуда удаляется тромб. Такая операция позволяет полностью устранить препятствие на пути кровотока.

Сложное оперативное вмешательство осуществляется, если закупорены крупные ветви либо ствол артерии. В этом случае необходимо восстанавливать кровоток почти на всей площади легкого.

Профилактика ТЭЛА

Заболевание тромбоэмболия обладает тенденцией к рецидивирующему течению. Поэтому важно не забывать о специальных профилактических мероприятиях, которые способны защитить от повторного развития тяжелой и грозной патологии.

Такие меры крайне важно проводить у людей, обладающих высоким риском развития данной патологии. В эту категорию относятся лица:

• старше 40-ка лет;
• перенесшие инсульт либо инфаркт;
• обладающие избыточным весом;
• анамнез которых содержит эпизод тромбоза глубоких вен либо ТЭЛА;
• перенесшие операции на грудной клетке, ногах, органах малого таза, живота.

Профилактика включает в себя крайне важные мероприятия:

1. УЗИ вен ног.
2. Регулярный ввод под кожу препаратов «Гепарин», «Фраксипарин» или инъекция в вену лекарства «Реополиглюкин».
3. Накладывание тугих повязок на ноги.
4. Сдавливание специальными манжетами вен голени.
5. Перевязывание ножных крупных вен.
6. Имплантация кава-фильтров.

Последний метод является прекрасной профилактикой развития тромбоэмболии. Сегодня разработаны разнообразные кава-фильтры:

• «Мобин-Уддина»;
• «тюльпан Гюнтера»;
• «Гринфильда»;
• «Песочные часы».

При этом помните, что такой механизм крайне сложно установить. Неправильно введенный кава-фильтр не только не станет надежной профилактикой, но и способен повлечь увеличение риска образования тромбоза с последующим развитием ТЭЛА. Поэтому данная операция должна производиться только в прекрасно оборудованном медицинском центре, исключительно квалифицированным специалистом.

fb.ru

Особенности анатомии легочной артерии

Основной питающий ствол легочной артерии отходит из правого желудочка и располагается левее аорты. У своего истока он даже шире аорты. Длина главного ствола от четырех до шести см, ширина - от 2,5 до 3,5 см. Артерии легких относят к мышечно-эластичному виду сосудов. Возможность к растяжению выражена сильнее, чем у аорты, возможно, это защищает легочную артерию от поражения атеросклерозом.

На обзорных рентгенограммах грудной клетки нормальное расположение сосуда - уровень седьмого грудного позвонка человека.

Главный ствол расходится на правую и левую ветки, затем - соответственно с долевым строением легкого. На уровне сегментов образуются междолевые артерии. Дальнейшее разветвление приводит к мелким артериолам и капиллярам.

Это важно учитывать в профилактических мероприятиях легочной тромбоэмболии при заболеваниях вен конечностей (варикоз, тромбофлебит), в послеоперационном периоде при использовании хирургии в лечении органов брюшной и грудной полостей, переломов костей. Оторванная частица тромба доставляется с током венозной крови в сердце, а затем в устье легочной артерии.

Основные причины

Проявление симптомов тромбоэмболии легочных артерий разного калибра чаще всего встречается при болезнях сердца:

• врожденные и приобретенные пороки клапанного аппарата;
• септический эндокардит;
• инфаркт миокарда;
• аневризма стенки сердца;
• мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность.

Другие возможные пути поступления эмбола:

• варикозное расширения вен конечностей;
• тромбофлебит;
• последствия переломов костной ткани;
• патология органов брюшной полости с флебитами крупных вен;
• операции на кишечнике, желудке, желчном пузыре.

Как развиваются признаки тромбоэмболии

Сердечная патология способствует замедлению тока крови, образованиям завихрений, отложению и склеиванию тромбоцитов. Итогом является пристеночный тромб, который «удерживается» за мышечную стенку до провоцирующего фактора.

Двигательная активность больного или возникновение приступа пароксизма аритмии способствуют отрыву всего тромба или его части. А ток крови заносит его в ближайшую артерию.

Воспаление органов брюшины и малого таза приводит к местному флебиту и тромбозу вен. Подобная локализация также может создать условия для образования тромба с последующим неожиданным отрывом.

В зависимости от размера эмбола, он может попасть в крупную или мелкую ветвь. Полное перекрытие кровоснабжения вызывает инфаркт легкого с последующим развитием воспаления. В зависимости от диаметра легочного сосуда, зона инфаркта бывает небольшой или охватывает целую долю легкого. Согласно клиническим наблюдениям, тромбэмболия чаще начинается с мелких артерий, затем присоединяются более крупные.

Из сосудов соседних участков в зону поражения поступает кровь и переполняет его, так образуется «красный» инфаркт легкого.

Клиническое проявление и течение заболевания

При массивном варианте тромбоэмболии легочной артерии признаки не успевают проявиться, наступает мгновенная смерть. Осложнение развивается совершенно неожиданно на фоне улучшения общего состояния, иногда перед выпиской больного из стационара. Спустя несколько минут после смерти, обращает на себя внимание резкая багрово-синюшная окраска верхних отделов туловища. Так проявляется молниеносная форма эмболии.

Подострое течение длится месяцами.

Хроническая форма - годами.

При поражении менее крупных ветвей возможно предположить тромбоэмболию по ухудшению состояния пациента.

Клиницисты выделяют три группы симптомов инфаркта легкого:

1. Нервно-сосудистые - внезапные боли в грудной клетке, тахикардия, беспокойство больного, чувство страха, одышка, снижение артериального давления, потеря сознания, судороги.
2. Легочные - усиление кашля, кровь в мокроте.
3. Общие - повышение температуры тела, желтушность склер, лейкоцитоз в анализах крови.

В легочной ткани развивается инфарктная пневмония, плеврит (воспаление оболочек плевры).

Как поставить диагноз

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии строится на присоединении к клиническим проявлениям, например, инфаркта миокарда легочных симптомов:

• болей в боку,
• кашля с кровохарканьем,
• усиления одышки,
• прослушивании влажных хрипов не в нижних отделах (как при сердечной застойной недостаточности), а над зоной инфарктной пневмонии.

Характерна связь ухудшения состояния с натуживанием (при дефекации), расширением двигательного режима, наклоном.

Считается, что этим признакам следует придавать значение, особенно, если они появляются на фоне относительного улучшения состояния пациента и сопровождаются неожиданным падением артериального давления.

В ряде случаев внезапная одышка является единственным симптомом.
Повышение температуры, учащенное сердцебиение, рост количества лейкоцитов в крови при отсутствии болей в грудной клетке – все это должно настораживать лечащего врача. Возможно, потребуется дополнительное обследование.

Прогрессирование острой сердечной недостаточности правого желудочка (нарастание синюшности кожи, набухание шейных вен, пальпация увеличенной печени, прослушивание усиленного тона над легочной артерией) вызывает подозрение на легочную патологию.

Способы диагностики

Лабораторные данные носят косвенный характер. Лейкоцитоз не является определяющим симптомом. В отличие от острого инфаркта миокарда, в крови не повышаются биохимические показатели ферментов.

ЭКГ при закупорке легочной артерии очень напоминает картину заднего инфаркта миокарда, показывает стойкую перегрузку правых отделов сердца.

Рентгенологически выявляют увеличенный правый желудочек, расширенную сеть легочных сосудов с отсутствующей пульсацией, треугольную тень в легком (возможна овальная или неправильная форма, в зависимости от расположения по отношению к плоскости экрана рентгеновского аппарата).

Метод ангиопульмонографии с введением катетером в правое предсердие контрастирующего вещества позволяет увидеть место тромбоза легочных артерий, определить массивность патологии. Но пульмонологи считают его опасным для пациента с тромбозом в плане усугубления состояния. Метод оправдан, если срочно решается целесообразность применения хирургического вмешательства в извлечении тромба из главного ствола.

Прогноз состояния больного зависит от заболевания, вызвавшего тромбоэмболию и размера легочного сосуда.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), ее диагностика являются важной задачей медицины. Высокая смертность при ТЭЛА обусловлена быстрым развитием заболевания, многие больные умирают за первые 1-2 часа, причина в том, что адекватное лечение не было получено. Распространение патология получила из-за того, что этиология включает множество факторов. Патогенез ТЭЛА (тромбоэмболии) включает 3 стадии. В первом периоде идет образование тромба в венах большого круга кровообращения. Во втором периоде происходит закупорка сосудов малого круга. На третьем периоде развиваются клинические симптомы.

Как происходит образование тромбов

Есть три основные причины:

1. Признаки повреждения стенки сосудов. Образование тромба из-за этой причины можно называть естественным процессом. К тромбоэмболии эта причина приводит из-за того, что было длительное лечение в виде хирургических вмешательств.
2. Замедление тока крови. Кровообращение замедляется в большом круге кровообращения при беременности, варикозном расширении вен – это основные причины. Образуются красные тромбы, состоящие из нитей фибрина и эритроцитов, – развивается тромбоэмболия.
3. Тромбофилия – эта причина обуславливает склонность организма к образованию кровяных сгустков. Тромбообразование связано с факторами, активирующими этот процесс и мешающими ему. Избыток первых или недостаток вторых – провоцирующий синдром, из-за чего возникает тромбоэмболия.

Закупорка тромбом сосудов

Оторвавшийся кровяной сгусток по венам достигает сердца, проходит через предсердие и правый желудочек, попадает в малый круг кровообращения. Возникает полная или частичная закупорка ветвей легочной артерии, чем обусловлены основные симптомы такого недуга, как тромбоэмболия. Прекращается питание легких, и эта причина приводит к респираторным и гемодинамическим нарушениям при ТЭЛА. В результате закупорки и повышения давления увеличивается свертываемость крови. Из-за возникновения условий для тромбообразования развиваются симптомы осложнения, происходит дополнительный тромбоз мелких сосудов и капилляров. А выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина) усиливает сужение бронхов. В результате дыхательная недостаточность при ТЭЛА усугубляется, и лечение следует начинать как можно быстрее.

Как видно, даже такая причина, как незначительная закупорка легких, приводит к цепной, каскадной реакции, из-за которой состояние больного в течение 1-2 суток может ухудшиться. Также ТЭЛА может осложниться другими болезнями (пневмония, плеврит, пневмоторакс, хроническая эмфизема и прочие). Если произошла тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то организм может компенсировать патологию за счет других сосудов.

Классификация тромбоэмболии

Классификация ТЭЛА учитывает тяжесть болезни, локализацию эмбола, скорость течения.

• По локализации

Классификация учитывает уровень закупорки сосудов, от которого зависит, насколько тяжелыми будут симптомы:

1 степень (легкая) – происходит эмболия на уровне мелких ветвей.

2 степень (средняя) – тромбоэмболия поражает уровень сегментарных ветвей.

3 степень (тяжелая) – тромболегочная патология долевых ветвей.

4 степень (крайне тяжелая) – тромб закупоривает ствол легочной артерии или ее ответвления.

• По степени тяжести

В зависимости от доли, количества пораженных сосудов тромбоэмболия легочных артерий меняется тяжесть течения ТЭЛА:

Малая ТЭЛА – до 25%. Симптомы ограничиваются лишь одышкой и кашлем.

Субмассивная ТЭЛА – от 25 до 50%. Симптомы пополняются выраженной правожелудочковой недостаточностью, но артериальное давление нормальное.

Массивная – от 50% до 75%. Наблюдается крайне тяжелое состояние, основные симптомы – пониженное давление с тахикардией, в артериях малого круга давление повышенное. Развивается кардиогенный шок (крайняя степень левожелудочковой недостаточности), острая правожелудочковая недостаточность. Лечение должно быть экстренным.

Смертельная ТЭЛА – более 75%. Наступает летальный исход.

• По скорости течения

ТЭЛА подразделяют на острую, рецидивирующую и хроническую формы.

Молниеносная. Происходит тромбоэмболия такой формы при мгновенной и полной закупорке ствола легочной артерии. Симптомы развивают стремительно: дыхание останавливается, моментально развивается коллапс (потеря сознания, бледность, низкое давление) и признаки фибрилляции желудочков. Смерть при ТЭЛА такого типа происходит через 1-2 минуты, другие симптомы не успевают развиться. Своевременное лечение имеет огромное значение в этом случае

Острая. Происходит при закупорке крупных долевых или сегментарных легочных сосудов – это основная причина. Возникает и развивается ТЭЛА такой формы быстро, появляются следующие симптомы – одышка, учащается сердцебиение, появляется кровохаркание. Если лечение отсутствует, то через 3-5 суток разовьется инфарктная реакция.

Подострая. Симптомы те же, но нарастают в течение 2-3 недель, происходит при закупорке средних легочных артерий. Если лечение не назначено вовремя, симптомы нарастают и приводят к смерти от ТЭЛА.

Рецидивирующая ТЭЛА. Развивается на фоне сердечно-сосудистых, раковых патологий, на послеоперационном этапе – это часто встречающаяся причина. Нередко синдром постепенно нарастает, становясь сильнее, происходят осложнения (появляются симптомы двустороннего плеврита, пневмония, инфаркт легкого). Лечение должно учитывать все причины развития недуга.

Этиология заболевания

Непосредственная этиология тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромба или попадание в большой круг кровообращения других эмболов (новообразований, газа, инородных тел). Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ). В результате у 40-50% больных рано или поздно развивается симптомы такой патологии, как тромбоэмболия легочной артерии.

Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Этиология ТЭЛА включает факторы, делящиеся на врожденные (генетические аномалии) и приобретенные (болезни, различные физиологические состояния).

Приобретенные

Большинство факторов увеличивает риск возникновения таких патологий, как ТГВ и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), менее чем на 1%. Но сочетание 3-4 пунктов должно насторожить, особенно позаботиться о своем здоровье нужно людям старше 40 лет, лечение поможет избежать осложнений.

Приобретенные факторы:

• Лечение с использованием хирургического вмешательства.
• Прием оральных контрацептивов и ГЗТ, эстрогены.
• Беременность и роды.
• Сидячий образ жизни, лишний вес.
• Злокачественные опухоли, инфекция, ожоги.
• Нефротический синдром и инсульт.
• Сердечная недостаточность.
• Варикозное расширение вен.
• Лечение с применением искусственных тканей.
• Регулярные авиапутешествия на большие расстояния.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Системная красная волчанка.
• ДВС-синдром.
• Заболевания легких и курение.
• Лечение с применением контрастных веществ.
• Наличие венозного катетера.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение. Причина проста – хирурги разрезают кожу, вместе с капиллярами, а иногда и сосудами. В результате высвобождаются факторы свертываемости крови. Из-за высокой степени опасности после оперативного вмешательства проводятся исследования сосудов на риск развития тромбозов и при необходимости соответствующее лечение.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение.

Низкий риск образования тромбов возможен, если лечение подразумевало минимальное хирургическое вмешательство у людей моложе 40 лет без врожденных факторов тромбофилии. Средний уровень риска – у людей от 40 до 60 лет или у пациентов, имеющих врожденные факторы тромбообразования. Высокий риск тромбообразования – если хирургическое лечение проводилось у людей старше 60 лет или при масштабных вмешательствах у больных, имеющих врожденные факторы тромбофилии.

Врожденные

Также уделить внимание состоянию вен следует людям с врожденными факторами. Состояния с предрасположенностью к тромбообразованию и формированию ТЭЛА делятся на:

1. Сосудистые тромбофилии. Состояния с поражением стенок артерий и вен (атеросклероз, васкулиты, аневризмы, ангиопатии и др.).
2. Гемодинамические тромбофилии. Различной интенсивности нарушения кровообращения из-за поражения миокарда (главная причина), аномалии строения сердца, локального механического препятствия.
3. Кровяные тромбофилии. Нарушения факторов свертываемости крови.
4. Нарушение механизмов, формирующих сгустки крови, регулирующих их образование и растворяющих избыточное образование гемокоагулянта.

Первая причина, так же, как и вторая, часто развивается из-за других недугов, но может иметь и генетическую природу. Непосредственным врожденным фактором к тромбообразованию является третья группа. Заподозрить тромбофилию и назначить соответствующее лечение можно при наличии инфарктов (легкого, сердца), тромбозов в прошлом.

Клинические проявления

Симптомы такой патологии, как ТЭЛА, зависят от характера и тяжести течения заболевания, гемодинамических нарушений, темпов развития. Отсутствуют характерные клинические симптомы, которые бы присутствовали при всех видах тромбоэмболии легочной артерии. Также тромбоэмболия часто осложняется легочными заболеваниями (возникают симптомы плеврита, пневмония, пневмоторакс и другие), эффективное лечение которых также важно.

Самые распространенные симптомы связаны с болью (58-88%), которая развивается в половине случаев. Большинство пациентов жалуются на резко возникшую интенсивную боль, которая бывает при острой тромбоэмболии. При хроническом течении симптомы неявные, характеризуются как «дискомфорт за грудиной», бывают не всегда. Сильная раздирающая боль в груди появляется при эмболии основного ствола легочной артерии.

Такой симптом, как усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого. Создается он из-за появления реактивного плеврита. Эти симптомы возникают на 2-3 сутки от начала развития заболевания. Колюще-режущие боли в груди во время дыхания, глотания, кашля или при одышке сопровождают тромбоэмболию в большинстве ситуаций.

Усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого.

Синдром с болью в правом подреберье редко возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Такое болевое ощущение происходит из-за набухания печени (этиология увеличения печени – правожелудочковая недостаточность).

• Одышка

Тромбоэмболия легочной артерии в большинстве ситуаций (70-85%) развивается с одышкой. Она инспираторная, появляется внезапно. Ее причины – закупорка крупных легочных артерий и возникшая из-за этого кислородная недостаточность. Постепенное, в течение 2-3 недель нарастание отдышки указывает на подострую или хроническую тромбоэмболию.

• Тахикардия

Третий по частоте синдром – тахикардия, встречается примерно у половины больных ТЭЛА (30-58%). Синдром характеризуется частотой сердечных сокращений от 100 ударов за минуту. Учащенное сердцебиение возникает внезапно, со временем усиливается и может являться причиной смерти человека, если лечение откладывалось.

• Цианоз

При закупорке мелких ветвей цианоз заметен на крыльях носа, губах, слизистой ротовой полости. При закупорке долевых и сегментарных сосудов отмечается бледность кожи лица и шеи, которая приобретает пепельный цвет. Массивная тромбоэмболия легочной артерии идет с выраженным цианозом, который распространяется только на верхнюю половину тела.

• Обмороки

Такие симптомы, как гипоксия головного мозга и обморочные состояния, развиваются при массивной тромбоэмболии. Церебральные нарушения разнообразны. Часто встречаются головокружение, сонливость, рвота, страх смерти, беспокойство из-за этого. Встречаются нарушения сознания различной глубины, спутанность мыслей, психомоторное возбуждение может выражаться судорогами.

Гипоксия головного мозга может стать причиной обморока.

• Кашель и кровохаркание

Сначала кашель при ТЭЛА сухой, без выделений. Через 2-3 суток он переходит во влажный, нередко появляется характерный синдром – кровохаркание. Тромбоэмболия легочной артерии часто протекает с кровохарканием, поэтому симптом достаточно достоверный, но он появляется не сразу и развивается лишь в 30% случаев. Обычно кровохаркание не массивное, в виде мелких прожилок, сгустков крови в мокроте.

• Повышение температуры

Распространенный синдром, но он появляется не сразу, развивается за 2-3 суток. К тому же симптом неспецифический и указывает на множество заболеваний. Температура тела повышается из-за воспаления в легких или плевре. При плеврите температура поднимается на 0,5-1,5 градуса, при инфаркте легкого – на 1,5-2,5 градуса. Температура держится от 2 суток до 2 недель.

Варианты исследований

Поскольку отсутствуют достоверные симптомы, точно указывающие на заболевание, то диагноз ставится исключительно на основе аппаратных методов исследования. Есть рекомендации делать при малейших симптомах обследование на наличие ТГВ и вероятности развития тромбоэмболии легочной артерии, так как ТЭЛА смертельно опасна, если лечение затягивать.

1. Подробный анамнез может дать только подозрение на заболевание. Основными критериями являются кашель, кровохаркание, внезапно возникшая боль. Более ясную картину может дать наличие тромбозов или сложных операций у пациента в прошлом, прием им гормональных препаратов.
2. При подозрении на ТЭЛА следует отправить больного на рентген грудной клетки. В большинстве ситуаций рентгенологические признаки не позволят поставить диагноз тромболегочная патология, но зато помогут исключить из списка другие заболевания (перикардит, крупозная пневмония, аневризма аорты, плеврит, пневмоторакс).
3. Более достоверным методом исследования является ЭКГ. Но оно поможет, только если тромболегочная патология массивная, при закупорке крупных ответвлений артерии изменения на ЭКГ происходят в 65-81% случаев (в зависимости от объема поражения).
4. УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов (легочное сердце). Отсутствие патологий на эхокардиограмме не является поводом, чтобы тромболегочная патология была исключена.
5. Лабораторные методы включают исследование количества растворенного кислорода в крови и d-димера в плазме. Естественное содержание растворенного кислорода позволит снять диагноз. А d-димер в количестве от 500 нг/мл подтвердит его.
6. Ангиопульмонография – рентгенологическое обследование с введением контрастных веществ. Ангиопульмонография – наиболее достоверный способ исследования, так как тромбоэмболия легочной артерии выявляется в 98% случаев. Ангиопульмонография не безвредна, но сегодня опасность уменьшилась (0,1% – смертельные случаи, 1,5% – не смертельные осложнения).

УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов.

Как видно, 100%-ный диагноз не может дать ни одно исследование, поэтому для постановки диагноза используются все способы диагностики по очереди, начиная от простых методов и заканчивая сложными. Ангиопульмонография проводится только в крайнем случае. Рекомендации для ее проведения – неудовлетворительные результаты предыдущих методов исследования. Лечение нельзя откладывать, его часто назначают уже на этапе обследования.

Как устранить патологию эффективно

Часто больному нужно лечение в реанимации. Чтобы спасти жизнь, вводят Гепарин, Дофамин, устанавливают катетер для облегчения дыхания. Обычное лечение подразумевает использование антикоагулянтов и подобных гормональных средств. Хирургическое лечение применяется редко. Для устранения риска осложнения и последующего летального исхода все больные с ТЭЛА госпитализируются.

• Удаление тромба

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей. Во время операции удаляется тромб, препятствующий току крови, при необходимости ставится фильтр нижней полой вены. Операция рискованная, поэтому используют ее только при тяжелых случаях, если специалист имеет соответствующий опыт.

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей.

Любой из методов имеет высокую летальность, в среднем – 25-60%. Хорошим показателем является 11-12%. При проведении операций в центре кардиологии, если в больнице есть опытный специалист, а также при исключении из статистики больных с тяжелым шоком можно добиться смертности не более 6-8%.

• Антикоагулянтная терапия

После оказания первой помощи и при устранении тяжелого состояния у больного нужно продолжить лечение до полного растворения тромба в легочной артерии и исключения вероятности последующих рецидивов.

1. Гепарин. Вводится в течение 7-10 суток капельно внутривенно. При этом следят за показателями свертываемости крови.
2. За 3-4 суток до прекращения использования гепарина назначают Варфарин в таблетках. Варфарин принимают в течение года, также контролируя свертываемость крови.
3. Раз в месяц капельно внутривенно вводят Стрептокиназу и Урокиназу.
4. Также капельно внутривенно вводится тканевый активатор плазминогена.

Антикоагулянтную терапию нельзя использовать при наличии у больного внутренних кровотечений, в послеоперационный период, при наличии язвы желудка или кишечника.

Что следует ожидать в итоге

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный. Проблема в том, что это бывает в 10% случаев. При проявлении яркой клинической картины при острой форме смертность составляет 30%. При оказании необходимой помощи вероятность смерти сохраняется на уровне 10%. Нередко инфаркт легочной ткани осложняется, появляются плеврит, пневмония, другие заболевания. Тем не менее, тщательная профилактика и контроль над состоянием здоровья обеспечивают положительный прогноз. После прохождения всего курса лечения больному может быть поставлена инвалидность 3 степени (редко – второй). Реабилитация наступит быстрее, а прогноз благоприятнее, если соблюдать наставления врача.

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный.

Профилактика болезни

Тромбоэмболия легочной артерии нередко перетекает в хроническую форму, поэтому после приступа необходимо следить за своим состоянием и выполнять профилактику. Определенные профилактические процедуры нужны после длительных и сложных операций, тяжелых родов (особенно с кесаревым сечением) – это причина для особого внимания.

Также профилактика ТЭЛА нужна людям, находящимся в зоне риска:

• Старше 40 лет;
• Имевшим тромбозы в прошлом – инфаркт (легкого, сердца) или инсульт;
• С избыточной массой тела;
• Больным раковыми заболеваниями.

Входящим в зону риска людям нужно постоянно проверять вены на наличие тромбов с помощью УЗИ. При необходимости нужно использовать тугое бинтование ног, избегать статических нагрузок, показана диета с витамином K. После случая тромбоэмболии больным рекомендовано принимать антикоагулянты прямого действия (Ксарелто, Инохен, Фрагмин и другие).

Профилактика ТЭЛА обязательно необходима после проведения сложных операций на ногах, суставах, брюшной или грудной полости. Для этого рекомендуется использовать Гепарин и Реополиглюкин:

1. Гепарин. Начинают применять за неделю до операции, продолжают использовать до полной мобилизации пациента. Одна доза – 5 тыс. ЕД. Инъекции делают 3 раза в день с восьмичасовым промежутком. Второй вариант – тоже по 5 тыс. ЕД, но 2 раза за день с промежутком в 12 часов.
2. Реополиглюкин используют до начала, во время и после операции для снижения вероятности образования тромба, развития осложнения. Используют 1000 миллилитров с начала анестезии и продолжают в течение 5-6 часов после операции. Вводят внутривенно капельно.

Специалист также может направить больного на операцию по имплантации венозных кава-фильтров, которые снижают риск образования тромба, развития осложнения.

В итоге можно сделать заключение о том, что тромбоэмболия легочной артерии – крайне опасный синдром. Тромболегочная патология создает проблему не столько летальностью, сколько трудностью диагностики и высокой вероятностью обострения. Для исключения риска обследования проводятся, если есть малейшие признаки тромбоэмболии.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Патриарх кирилл запретил актеру и священнику ивану охлобыстину служить в церкви Охлобыстин церковный сан ;
• Иван охлобыстин - биография, информация, личная жизнь Почему охлобыстин ушел из священников ;
• Ужин для ребенка 4 лет рецепты меню ;
• Принципы функционирования бюджетной системы РФ ;
• Особенности размещения населения на территории земли Население земли размещается равномерно средняя плотность населения ;
• Тонька-пулеметчица — cтрашная судьба страшного человека Фильм палач тонька пулеметчица реальная история ;
• Как поздравить начальницу с юбилеем? ;
• Российские студенты выиграли чемпионат мира по программированию Вот они, герои ;