Госпитальные инфекции. Изменение чувствительности госпитальных штаммов к действию дезинфектантов Что будем делать с полученным материалом

Госпитальный Штамм Возбудителя - Понятие о госпитальном штамме было сформулировано применительно к стафилокковой госпитальной инфекции на основе эпидемиологических и клинических наблюдений в сопоставлении с результатами микробиологических исследований.

Для изучения этого вопроса нами в течение 1967 - 1968 гг. обследовались больные хирургической клиники на стафилококковое носительство в первые сутки после поступления, накануне дня операции, через 48 ч после оперативного вмешательства и при выписке.

Всего находилось под наблюдением 411 больных. В их число входили пациенты торакального отделения, а также те больные общехирургического профиля, которые оперировались в операционных торакального отделения. Часть больных (72 человека) были выписаны после клинического обследования без оперативного лечения.

Всего было произведено 1116 посевов, из которых выделено 404 культуры патогенного стафилококка.

Из числа типироваиных штаммов среди больных циркулировали патогенные стафилококки I, II, III фагогрупп и смешанных фаготипов. Были выделены культуры стафилококков 81 фаготипа и 1 раз - 187. Удельный вес штаммов, относящихся к различным фагогруппам в отдельные периоды пребывания больных в клинике, был неодинаков. Так, если при поступлении количество штаммов патогенного стафилококка, принадлежащих к I фагогруппе, было 1,5% (т= ± 0,86), то при последнем обследовании перед выпиской 4,78% (т= ± 1,30). Также несколько увеличилось относительное количество штаммов, принадлежащих к III фагогруппе. Это увеличение удельного веса стафилококков I и III фагогрупп произошло за счет уменьшения стафилококков II фагогруппы (с 6% ± 1,68 при поступлении до 3,68 ± 1,14 - при выписке).

Выявлено также отчетливое увеличение количества резистентных к антибиотикам штаммов патогенных стафилококков, выделенных от больных в различные периоды пребывания их в клинике. Особо важным является то обстоятельство, что во время пребывания в клинике у больных стали выделяться полирезистентные штаммы. Постепенное приобретение больными полирезистентных штаммов показано на рис. 2 в сопоставлении с аналогичными данными Bruun (1970).

Все это позволяет сделать вывод о постепенной смене собственных штаммов патогенных стафилококков больных, с которыми они прибыли в клинику, на «госпитальные штаммы », устойчивые к некоторым антибиотикам, принадлежащие к I и III фагогруппам.

Из 102 культур, приобретенных больными во время пребывания в клинике, был определен фаготип у 49 (48%). Только 4 из них относились ко II фагогруппе (3,9%) и 1 был смешанного фаготипа. 17 культур принадлежали к I фагогруппе (16,6%). 6 из них были 80-го фаготипа, нечувствительные к пенициллину, биомицину, левомицетину, стрептомицину и террамицину, 5 - 52/52А/80-го фаготипа различных антибиограмм, остальные 6 культур - различных фаготипов, относящихся к I фагогруппе.

В III фагогруппе, которая была представлена 27 культурами (26,4%), ведущее место занимали стафилококки 53-го фаготипа (8 культур) и 77-го фаготипа (8 культур). Из последних только 5 имели одинаковые антибиограммы, т. е. могли быть признаны тождественными. Как стафилококки 53-го и 77-го (5 культур) фаготипов, так и стафилококки 80-го фаготипа были устойчивы к пенициллину, биомицину, левомицетину, стрептомицину и террамицину. Остальные 11 культур были разных фаготипов III фагогруппы.

Из 53 нетипирующихся штаммов стафилококков 27 были устойчивы к пенициллину, левомицетину, биомицину, стрептомицину и террамицину. 7 штаммов, помимо этих пяти антибиотиков, были устойчивы еще и к эритромицину.

Эти данные позволяют сделать вывод об укоренении в клинике нескольких устойчивых к ряду антибиотиков штаммов патогенных стафилококков: 80, 53, 77-го фаготипов и двух нетипирующихся штаммов. Соответственно среди послеоперационных инфекционных осложнений наибольший удельный вес занимали стафилококки, принадлежащие к III фагогруппе (30 из 51-го изученного штамма). Из них было 18 штаммов 77-го фаготипа, 6 - 53-го, по три 6/47 и 6/54/75/83А фаготипов. В 3 случаях был выделен стафилококк 80-го фаготипа (I фагогруппа) и в 4 - 81-го. 15 культур не типировались международным набором фагов в 1 TP и 100 ТР. Все они были нечувствительны к пенициллину, биомицину, террамицину, левомицетину и стрептомицину. Однако следует отметить, что за 10 лет изменилась чувствительность стафилококка к антибиотикам: вначале преобладали штаммы, устойчивые к пенициллину и стрептомицину, в последние годы появились штаммы с множественной устойчивостью к антибиотикам, в том числе к тетрациклину, оксациллину и метициллину. Параллельно возросла устойчивость стафилококков к солям ртути, препаратам йода и хлора. Среди штаммов, чувствительных к антибиотикам или устойчивых лишь к пенициллину, 6 - 19% устойчиво и к солям ртути, йода и хлора, а среди устойчивых к трем и более антибиотикам - до 98%.

Все вышеизложенное дает основание считать, что основным лабораторным маркером госпитального штамма стафилококка является не столько принадлежность к фагогруппе, сколько полирезистентность к антибиотикам. Наиболее распространенным в настоящее время является экологическое объяснение приобретения устойчивости. Суть его состоит в том, что при применении какого-либо антибиотика из гетерогенной по степени чувствительности к нему популяции вследствие устранения чувствительных особей выживают и накапливаются лишь резистентные штаммы. Дальнейшее накопление их в стационаре является результатом перекрестной инфекции среди больных, которых лечат этим антибиотиком. Вслед за появлением все новых и новых антибиотиков в больницах появляются стафилококки, резистентные к каждому из них, поскольку полирезистентные штаммы имеют селективное преимущество в условиях применения антибиотиков разного спектра.

Способность такого госпитального штамма выживать в больничных условиях в течение длительного времени обеспечивается циркуляцией среди больных. Многочисленные наблюдения показали, что за каждую неделю пребывания в клинике примерно 10% больных приобретают госпитальный штамм, выделяемый во внешнюю среду длительно находящимися в больнице больными. Колонизация госпитального резистентного к антибиотикам штамма наблюдается чаще у больных, получавших соответствующие антибиотики, однако отмечается и у больных, не получавших их. Создается порочный круг - массивное обсеменение воздуха палат приводит к заражению вновь поступающих больных, а те, в свою очередь, становятся активными выделителями их во внешнюю среду.

Считается, что устойчивость к каждому антибиотику контролируется у стафилококков отдельными генетическими детерминантами, которые не передаются от штамма к штамму подобно тому, как это имеет место у энтеробактерий. Вместе с тем в лабораторных условиях выявлен такой генетический механизм передачи устойчивости от одного штамма к другому, как трансдукция, т. е. с помощью фага. Упоминавшиеся выше изменения фаготипической картины госпитальных штаммов обусловлены потерей или приобретением латентных фагов. Процесс обмена профагами в госпитальных условиях считается вполне реальным в связи с тем, что при поступлении новых больных в стационар до установления госпитального штамма у носителей стафилококки часто сосуществуют в смешанных культурах. Занесенные штаммы «изгоняются» и уступают место госпитальному штамму постепенно.

Изменение формы фагового типирования и приобретение устойчивости к антибиотикам в госпитальных условиях считаются самостоятельными процессами. Лизогенизация in vitro не изменяла резистентности штаммов к антибиотикам. Вместе с тем встречающиеся в естественных условиях лизогенизированные штаммы иногда обладают резистентностью, которой не было у родительского штамма. Наблюдались и другие фенотипические изменения в стафилококке в процессе лизогенизации, например изменения в пигментации или изменения в продукции гемолизина или стафилокиназы.

Изложенные выше материалы позволяют понять механизм формирования госпитального штамма стафилококка. Это - отобранные в госпитальных условиях из гетерогенной популяции штаммы возбудителя, характеризующиеся прежде всего полирезистентностью к антибиотикам. Параллельно происходит смена и других маркеров возбудителя, в частности его фаговой принадлежности. Однако эти материалы не дают ответа на вопрос о степени вирулентности госпитальных штаммов. Отсутствие лабораторных маркеров вирулентности затрудняет изучение проблемы. Существует мнение, что полирезистентные стафилококки более вирулентны, чем чувствительные Штаммы. Однако оно ничем не подтверждено. Штамм 80/81 проявил свою отчетливую вирулентность в тот период, когда он был резистентен лишь к пенициллину. А его полирезистентные дериваты, установившиеся позже, утратили прежнюю эпидемичность.

Вероятно, среди госпитальных штаммов стафилококков, как и любых других, имеются штаммы, значительно варьирующие по способности вызывать тяжелые поражения. Вместе с тем есть основание полагать, что в госпитальных условиях больше шансов для отбора наиболее вирулентных штаммов. Соответствующие наблюдения были получены еще в прошлом веке. А. Д. Павловский писал: «Микрококки хирургических палат до того отличаются и преобладают над бактериями других жилых помещений, что невольно останавливаешься, ищешь специальных своих, клинических условий для их появления. Клиника сама вырабатывает флегмонозные, гноекровные и рожистые микроорганизмы, которые и засоряют клинический воздух, переносясь в последний с хирургических больных, повязок, прислуги и т. д .»

В докладе комитета экспертов ВОЗ в 1967 г. записано следующее: «Одни штаммы вызывают везикулезные поражения кожи, проникая через неповрежденную кожу, другие - фурункулез, третьи способны вызывать тяжелые стафилококковые поражения при условии проникновения в ткани через рану или через дыхательные пути ». Характеристика, данная третьему типу, наиболее подходит для госпитальных штаммов.

При изучении генетики бактерий было показано, что в организме относительно резистентных лиц накапливаются менее вирулентные штаммы, а в организме восприимчивых - более вирулентные. Б. А. Чухловиным, П. Б. Остроумовым, С. П. Ивановой (1971) получены фактические материалы, которые подтверждают принципиальную возможность селекции более вирулентных штаммов стафилококка в условиях, близких к госпитальным. У добровольцев, находившихся в состоянии длительной гипокинезии (70 - 100 дней), оценивалась вирулентность выделявшихся штаммов по ряду признаков.

Из культур, выделенных в исходном состоянии испытуемых, только 35% продуцировали лецитовителлазу, 31% - коагулазу и 52% - гиалуронидазу. В период гипокинезии число ферменто-позитивных культур увеличилось соответственно до 75%, 74% и 90%. Эти различия оказались статистически достоверными (Р
Наблюдалось не только увеличение числа культур с признаками патогенности, но возрастание вирулентности стафилококков. Это отчетливо прослеживается по изменениям гиалуронидазной активности штаммов микроорганизмов, выделяемых в различные периоды наблюдения. Так, если высокие титры гиалуронидазы (1/16 - 1/256) имели не более 40% стафилококков, изолированных от испытуемых в исходном состоянии, то в период гипокинезии их количество увеличилось до 63% - 60 культур из 95 изученных (Р
Об этом же свидетельствует и изменение интенсивности выработки антиферментных противостафилококковых антител во время гипокинезии. В процессе исследования было отмечено значительное повышение в сыворотке крови людей в период гипокинезии уровня антилецитовителлазы и особенно антигиалуронидазы.

Некоторым подтверждением вышеизложенного являются и результаты клинико-бактериологических наблюдений. Проведенное нами изучение стафилококков, выделяемых на различных этапах развития послеоперационной раны, показало, что их свойства с развитием инфекционного процесса изменялись. Они продуцировали не только некротоксин, лейкоцидин, фибринолизин, но и ферменты «агрессии» - коагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, гемагглютинин. В клинических случаях, протекавших более тяжело, как правило, высевались более вирулентные штаммы по признакам гемолиза и плазмокоагуляции. Другие признаки патогенности стафилококков - лецитиназа, ферментация маннита, сила токсина - также были более выражены при тяжелом течении инфекционного осложнения. Однако этот вопрос нуждается в дальнейшем более тщательном изучении.

Finland (1973), сопоставив тяжесть течения стафилококковых инфекций среди стационарных больных, заразившихся до госпитализации и в госпитальных условиях, не нашел существенной разницы между ними. Однако к этим данным надо подходить с осторожностью. Из числа заболевших вне стационара в больницу попадали, несомненно, более тяжелые больные. В то же время больные госпитальной стафилококковой инфекцией учитывались все.

Есть основание считать, что формирование госпитального штамма стафилококка - лишь отражение общеэпидемиологической закономерности. Смена антигенных вариантов возбудителя и изменение его вирулентности в ходе эпидемического процесса наблюдались нами на примере стрептококковой инфекции

(В. Д. Беляков и А. П. Ходырев, 1975). К этой же категории явлений следует отнести и остающийся таинственным факт смены антигенных вариантов вируса гриппа А.

Формирование госпитальных штаммов других микроорганизмов специально не изучалось. Однако имеющиеся материалы свидетельствуют о принципиальной возможности этого явления. Изучение этиологической структуры госпитальной инфекции в разных стационарах свидетельствует о том, что на определенных этапах в той или иной клинике начинает превалировать то один, то другой вид возбудителя. Есть основание считать, что доминирующий в определенный период вид возбудителя начинает проявлять себя как госпитальный штамм, свойственный данному лечебному учреждению.

По данным Finland (1973), основная часть штаммов Klebsiella pneumoniae , выделенных от больных в 1963 - 1964 гг. принадлежала к 24-му капсулярному серотипу. Он оставался ведущим и в 1967 г. Этот штамм не выделялся от больных с клебсиелла-инфекцией, заразившихся до госпитализации.

Полученные материалы позволили квалифицировать 24-й серотип Klebsiella pneumonia как госпитальный для данного лечебного учреждения.

В одном из больничных центров Нью-Йорка большое распространение получил 25-й серотип Klebsiella (Weil, цит. по Dans с сотр., 1970).

В той же больнице в 1967 г. наблюдалось увеличение частоты выделения Serratia marcescens в качестве возбудителя госпитальной инфекции. Было выявлено 4 серотипа, имеющих наибольшее эпидемиологическое значение для этого стационара: 02:Н4, 04: H1, 011:Н4, 011: Н13. Штаммы 02:Н4 и 011:Н13 чаще выделялись из мочи и были почти исключительно связаны с инфекциями мочевых путей в урологическом отделении. Штаммы 04:H1 и 011:Н4 чаще выделялись из мокроты (Wilfert с соавт., 1970). В других трех больницах преобладали иные серотипы 04:Н4, 013:Н7 и 014:Н4 (Ewing с соавт., цит. по Wilfert с соавт., 1970). Таким образом, по-видимому, можно говорить также об определенных серотипах Serratia marcescens как госпитальных штаммах, характерных для отдельных больных. Loiseau-Morollean (1973) сообщил о серотипизации синегнойной палочки. Наиболее часто встречался штамм серо-группы 6. Однако регистрировались штаммы и других серо-групп. Эти материалы, а также косвенные эпидемиологические наблюдения свидетельствуют о возможности формирования госпитальных штаммов и этого вида возбудителя. Так, по нашим наблюдениям, пиоцианоз с определенного периода стал частым инфекционным осложнением в хирургической клинике. Pseudomonas aeruginosa выделялась от больных и из внешней среды в клинических условиях относительно продолжительное время. В Бостонской городской больнице инфекции, связанные с этим возбудителем, отмечались во всей больнице, но больше всего концентрировались в хирургических палатах. Аналогичные данные имеются и относительно инфекций, вызванных протеем.

Можно полагать, что в основе формирования госпитальных штаммов грамотрицательных бактерий лежат те же механизмы, что и при стафилококке - пассаж через организм больных и приобретение антибиотикорезистентности. Имеются и определенные особенности. Носительство этих микроорганизмов является кишечным, а не носовым. Поэтому основным фактором передачи возбудителей является не воздух, а различные предметы, подвергающиеся фекальному загрязнению. Важнейшее значение приобретают подкладные судна, белье, руки, а через них - инструменты и аппаратура. Высокая устойчивость этих микроорганизмов во влажной среде и способность их к накоплению в этих условиях создают дополнительное место резервации госпитальных штаммов.
читайте так-же

кафедра инфекционных болезней

Утверждено

на методическом совещании

“____” _____________ в 2009 г.

Зав. кафедры проф. Л.В. Мороз

М Е Т О Д И Ч Е С К А Я Р А З Р А Б О Т К А

для организации самостоятельной работы по инфекционным болезням студентов V курса медицинских факультетов (IX – X семестр)

Тема 19.5:

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Составила: к.мед.н. Шкондина Е.Ф.

2009

1. Актуальность темы.

Внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции – инфекционные заболевания, связанные с пребыванием, лечением, обследованием и обращением за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. Присоединяясь к основному заболеванию, внутрибольничные инфекции ухудшают течение и прогноз болезни.

Проблема ВБИ приобрела еще большее значение в связи с появлением так называемых госпитальных (как правило, полирезистентных к антибиотикам и химиопрепаратам) штаммов стафилококков, сальмонелл, синегнойной палочки и других возбудителей. Они легко распространяются среди детей и ослабленных, особенно пожилых, больных со сниженной иммунологической реактивностью, которые представляют собой группу риска.

Таким образом, актуальность проблемы госпитальных инфекций для теоретической медицины и практического здравоохранения не вызывает сомнения. Она обусловлена, с одной стороны, высоким уровнем заболеваемости, летальности, социально-экономическим и моральным ущербом, наносимым здоровью пациентов, а с другой стороны – внутрибольничные инфекции наносят существенный вред здоровью медицинского персонала.

В качестве ВБИ следует рассматривать любые клинически распознаваемые инфекционные заболевания, возникающие у больных после госпитализации либо посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также у медицинского персонала в силу осуществляемой им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в медицинском учреждении. Заболевания, связанные с оказанием или получением медицинской помощи, также обозначают терминами "ятрогения" или "нозокомиальные инфекции".

ВБИ считаются одной из основных причин смертности. Летальность при различных нозологических формах колеблется от 3,5% до 60%, а при генерализованных формах достигает такого же уровня, как в доантибиотическую эру.

В литературе широко используется термин "госпитальный штамм" микроорганизма, однако единого определения этого понятия не существует. Некоторые исследователи считают, что госпитальный штамм – это тот, который выделяется от больных, независимо от его свойств. Чаще всего под госпитальными штаммами понимаются культуры, которые выделяются от больных в стационаре и характеризуются ярко выраженной резистентностью к некоторым антибиотикам. Согласно этому пониманию, госпитальный штамм есть результат селективного действия антибиотиков.

Штаммы бактерий, выделенные от пациентов с нозокомиальными инфекциями, как правило, более вирулентны и обладают множественной химиорезистентностью. Широкое использование антибиотиков с лечебной и профилактической целями лишь частично подавляет рост устойчивых бактерий и приводит к селекции устойчивых штаммов. Происходит формирование "порочного круга" – возникающие внутрибольничные инфекции требуют применения высокоактивных антибиотиков, способствующих в свою очередь появлению более устойчивых микроорганизмов. Не менее важным фактором следует считать развитие дисбактериозов, возникающих на фоне антибиотикотерапии и приводящих к колонизации органов и тканей условно-патогенными микроорганизмами.


  1. УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ (с указанием уровня усвоения, что планируется):

^ 2.1. Студент должен знать: а-2


  • этиологию ВБИ;

  • эпидемиологию ВБИ;

  • основные цепи патогенеза;

  • клинические симптомы;

  • клинико-эпидемиологические особенности течения заболеваний;

  • классификации ВБИ;

  • специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику;

  • принципы лечения;

  • принципы профилактики;

  • тактику ведения больных в случае возникновения неотложных состояний;

  • прогноз болезни;

  • правила выписки реконвалесцентов из стационара;

  • правила диспансеризации реконвалесцентов.

^ 2.2. Студент должен уметь: а-3


  • придерживаться основных правил работы у постели больного;

  • собрать анамнез заболевания с оценкой эпидемиологических данных;

  • обследовать больного и обнаружить основные симптомы и синдромы, обосновать клинический диагноз;

  • провести дифференциальную диагностику;

  • на основе клинического обследования своевременно распознать возможные осложнения, неотложные состояния;

  • оформить медицинскую документацию;

  • составить план лабораторного и инструментального обследования больного;

  • интерпретировать результаты лабораторного обследования;

  • анализировать результаты специфических методов диагностики в зависимости от материала и срока болезни;

  • составить индивидуальный план лечения с учетом эпидемиологических данных, стадии болезни, тяжести состояния, наличия осложнений, аллергологического анамнеза, сопутствующей патологии, оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе;

  • составить план противоэпидемических и профилактических мероприятий в очаге;

  • дать рекомендации относительно режима, диеты, обследования, диспансерного наблюдения в периоде реконвалесценции.

  1. Материалы для аудиторной самостоятельной работы.

^ 3.1. Междисциплинарная интеграция:


Дисциплина
Знать
Уметь

Микробиология
Свойства м/о,

методы специфической диагностики


Интерпретировать результаты специфических методов диагностики

Физиология
Параметры физиологичной нормы органов и систем человека, показатели лабораторного обследования в норме (ОАК, ОАМ, биохимия крови и тому подобное)
Оценить данные лабораторного обследования

Патофизиология
Механизм нарушения функций органов и систем при патологических состояниях разного генеза
Интерпретировать патологические изменения за результатами лабораторного обследования при нарушениях функций органов и систем разного генеза

Эпидемиология
Эпидпроцесс (источник, механизм заражения, пути передачи), распространенность патологии.
Собрать эпидемиологический анамнез, провести противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции

Иммунология и аллергология
Основные понятия предмета, роль системы иммунитета в инфекционном процессе, влияние на срок элиминации возбудителя из организма человека. Иммунологические аспекты хронического бактериального носительства
Оценить данные иммунологических исследований

Неврология
Патогенез, клинические признаки токсичной энцефалопатии, менингизма, менингита, ОНГМ, эклампсии
Провести клиническое обследование больного с поражением нервной системы

Дерматология
Патогенез, клиническую характеристику экзантем
Распознать сыпь у больного

Хирургия
Клинико-лабораторные признаки желудочно-кишечных кровотечений, тактику неотложной помощи


Нефрология, урология
Клинико-лабораторные признаки ОПН
Своевременно поставить диагноз этих осложнений, назначить соответствующее обследование, оказать неотложную помощь

Пропедевтика внутренних болезней
Основные этапы и методы клинического обследования больного
Собрать анамнез, провести клиническое обследование больного, обнаружить патологические симптомы и синдромы, проанализировать полученные данные

Клиническая фармакология
Фармакокинетику и фармакодинамику препаратов, побочные эффекты средств патогенетической терапии
Назначить лечение в зависимости от возраста, индивидуальных особенностей больного, выбрать оптимальный режим приема и дозу препаратов, выписать рецепты

Реанимация и интенсивная терапия
Неотложные состояния:

ИТШ, ДВС-синдром;


  • Инфекционный психоз

  • Дегидратационный шок
Своевременно диагностировать и оказать неотложную помощь при угрожающих жизни состояниях

Семейная медицина
Патогенез, эпидемиологию, динамику клинических проявлений. Особенности клинического течения. Принципы лечения и профилактики.
Проводить дифференциальную диагностику болезней разного генеза. Интерпретировать данные лабораторного обследования. Оказать неотложную помощь в случае необходимости.

^ 3.2. СТРУКТУРНО-ЛОГИЧЕСКАЯ СХЕМА ЗАНЯТИЯ.

Основная:

Инфекционные болезни. \ Под ред. Титова М.Б. – Киев, «Высшая школа». -1995. – С.

Руководство по инфекционным болезням \ Под ред. Лобзина Ю.В. – Санкт-Петербург, «Фолиант». – 2003. – С.

Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. – Ростов-на-Дону, «Феникс». – 2001. – С.

Дополнительная:

Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. – Спб.: Специальная литература, 1999.- 255 С.

Иммунология инфекционного процесса: Руководство для врачей. / Под ред. Покровского В.И., Гордиенко С.П., Литвинова В.И. – М.: РАМН, 1994. – 305 С.

Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей.-Санкт-Петербург, «Фолиант». –2001. – 384 С.

М.Д. Машковский. Лекарственные средства.-М., 1998.

Актуальные вопросы эпидемиологии инфекционных болезней. / Н.А. Семина. – М.: Медицина, 1999. – 127 с.

Внутрибольничная инфекция. / Н. Шерертц, У. Хэмптон, А. Ристуцина. – Под ред. Р.П. Венцела. – М.: Медицина, 1990. – 503 с.

Внутрибольничные инфекции в условиях современного стационара. – Прямухина Н.С., Коршунова Г.С., Семина Н.А. и др. // Здоровье населения и среда обитания. – 1994. – № 12/21. – С. 1-5.

Госпитальная инфекция. / Беляков В.Д., Колесов А.П., Остроумов П.Б. и др. – Л.: Воениздат, 1976. – 214 с.

Профилактика внутрибольничных инфекций: Руководство для врачей. / Под ред. Е.П. Ковалевой, Н.А. Семиной. – М.: Медицина, 1993. – 238 с.

Распространенность носительства вирусов гепатитов среди персонала лечебно-профилактических учреждений Горьковской области. – Прозоровский С.В., Генчиков А.А. // Журнал микробиологии. – 1984. – № 7. – С. 21-26.

Сальмонеллезы (Этиология, эпидемиология, клиника, профилактика). / Покровский В.И., Килессо В.А.. Ющук Н.Д. и др. – Ташкент: Узмедиздат, 1989. – 355 с.

Эпидемиология внутрибольничной инфекции. / Яфаев Р.X., Зуева Л.П. – Л.: Медицина, 1989. – 436 с.

^ 3.4. Материалы для самоконтроля.

3.4.1. Контрольные вопросы для индивидуального опроса: а=2


  1. Что такое ВБИ?

  2. Причины развития ВБИ?

  3. Основные возбудители ВБИ?

  4. Какие бактерии являются возбудителями ВБИ?

  5. Какие вирусы являются возбудителями ВБИ?

  6. Какие грибы являются возбудителями ВБИ?

  7. Источники ВБИ.

  8. Механизмы и пути передачи ВБИ.

  9. Факторы передачи ВБИ.

  10. Классификации ВБИ.

  11. Отличия госпитального штамма от обычного.

  12. Принципы лечения больных с учетом предотвращения резистентности м/о.

  13. Что такое дезинфекция?




  17. Что такое стерилизация?

  18. Что такое асептика?

  19. Что такое антисептика?


  21. Контингенты риска ВБИ.

  22. Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры.

  23. Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры.

^ 3.4.2. Тесты ІІ уровня а=2

Выбрать правильные ответы

ВАРИАНТ 1.

19.1.289.Этиологическими агентами ВБИ могут быть:

А. бактерии;

Б. вирусы;

В. грибы;

Г. простейшие.

^ 19.1.290.Рост заболеваемости ВБИ обусловлен:

А. использованием антибиотиков;

Б. формированием внутригоспитальных штаммов;

Г. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры;

Д. увеличение количества пациентов групп риска.

^ 19.1.291.Для госпитальных штаммов характерно:

А. множественная медикаментозная стойкость;

Б. стойкость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;

^ 19.1.292.В условиях стационара ВБИ наиболее часто передаются следующими путями:

А. контактно-бытовым;

Б. воздушно-капельным;

В. алиментарным;

Г. трансмиссивным.

^ 19.1.293.Среди возбудителей гнойно-септических инфекций в роддомах у новорожденных чаще встречается:

А. золотистый стафилококк;

Б. эшерихии;

В. клебсиеллы;

Г. протей.

^ 19.1.294.Особенности сальмонеллеза как госпитальной инфекции:

А. передача возбудителя воздушно-пылевым путем;

Б. источником возбудителя чаще является человек;

В. ведущий путь передачи инфекции – контактно-бытовой;

Г. очаги сальмонеллеза возникают в основном в детских стационарах.

^ 19.1.295.Ответственность за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ в стационаре возложено на:

А. заместителя главного врача по медицинской части;

^ 19.1.296.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. ограничение использования антибиотиков в клинических условиях;

Б. назначение антибиотиков при любом заболевании;

^ 19.1.297.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

Б. обязательное изучение спектра действия антибиотиков и чувствительности возбудителя;

В. отмена антибиотиков сразу, без постепенного снижения дозировки;

Г. отмена антибиотиков после постепенного снижения дозировки.

^ 19.1.298.Контингент риска ВБИ:

А. пожилые пациенты;

Б. пациенты от 18 до 45 лет;

В. дети раннего возраста;

^ 19.1.299.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:

А. взятие крови;

Б. процедуры зондирования;

В. флюорография ОГК;

Г. ультразвуковое исследование.

^ 19.1.300.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:

А. интубации;

Б. инъекции;

В. пересадки тканей;

Г. операции.

ВАРИАНТ 2.

^ 19.2.301.Этиологическими агентами ВБИ могут быть:

А. простейшие;

Б. вирусы;

В. грибы;

Г. бактерии.

19.2.302.Рост заболеваемости ВБИ обусловлен:

В. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры;

Г. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;

Д. использованием антибиотиков.

^ 19.2.303.Для госпитальных штаммов характерно:

А. изменения вирулентности;

В. отличия в биохимической характеристике;

Г. стойкость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

^ 19.2.304.В условиях стационара ВБИ наиболее часто передаются следующими путями:

А. трансмиссивным;

Б. пищевым;

В. контактно-бытовым;

Г. воздушно-капельным.

^ 19.2.305.Среди возбудителей гнойно-септических инфекций в роддомах у новорожденных чаще встречается:

А. протей;

Б. эшерихии;

В. сальмонелла;

Г. шигелла.

^ 19.2.306.Особенности сальмонеллеза как госпитальной инфекции:

А. передача возбудителя контактно-бытовым путем;

Б. источник инфекции – животное;

В. источник инфекции – человек;

Г. передача возбудителя водным путем.

^ 19.2.307.Ответственность за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ в стационаре возложено на:

А. главного врача стационара;

Б. заместителя главного врача по медицинской части;

В. главную медицинскую сестру.

^ 19.2.308.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. назначение антибиотиков при любом заболевании;

В. предпочтение антибиотиков широкого спектра действия;

Г. ограничение использования антибиотиков в клинических условиях.

^ 19.2.309.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

Б. отмена антибиотиков сразу, без постепенного снижения дозировки;

В. отмена антибиотиков после постепенного снижения дозировки;

^ 19.2.310.Контингент риска ВБИ:

А. пациенты от 18 до 45 лет;

Б. пациенты из экологически неблагополучных территорий;

В. пожилые пациенты;

Г. дети раннего возраста.

^ 19.2.311.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:

А. пункции;

Б. венесекции;

В. вагинальные исследования;

Г. компьютерная томография.

^ 19.2.312.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:

А. ингаляционный наркоз;

Б. гемодиализ;

В. прием таблетированных лекарственных средств;

Г. катетеризация сосудов.

ВАРИАНТ 3.

^ 19.3.313.Этиологическими агентами ВБИ могут быть:

А. грибы;

Б. вирусы;

В. бактерии;

Г. простейшие.

19.3.314.Рост заболеваемости ВБИ обусловлен:

А. формированием внутригоспитальных штаммов;

Б. увеличение количества пациентов групп риска;

В. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;

Г. использованием антибиотиков;

Д. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры.

^ 19.3.315.Для госпитальных штаммов характерно:

А. стойкость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;

Б. стойкость к дезинфектантам;

В. множественная медикаментозная стойкость;

Г. повышение чувствительности к антибиотикам.

^ 19.3.316.Механизм передачи ВБИ:

А. фекально-оральный;

Б. аэрозольный;

В. трансмиссивный;

Г. контактный.

19.3.317.Заражение гнойно-септической инфекцией чаще всего происходит в:

А. палате;

Б. процедурной;

В. операционной;

Г. перевязочной.

^ 19.3.318.В очаге внутрибольничного сальмонеллеза заключительная дезинфекция:

А. не проводится;

Б. проводится только по решению администрации ЛПУ;

В. проводится с камерной обработкой постельного белья;

Г. проводится по усмотрению персонала.

^ 19.3.319.Ответственность за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ в стационаре возложено на:

А. главную медицинскую сестру;

Б. главного врача стационара;

В. заместителя главного врача по медицинской части.

^ 19.3.320.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. обязательное изучение спектра действия антибиотиков и чувствительности возбудителя;

Б. при назначении антибиотиков по жизненным показаниям – препарат широкого спектра, с учетом АБ-граммы ведущей микрофлоры стационара;

В. назначение всегда антибиотиков широкого спектра действия;

Г. предпочтение антибиотиков с узким спектром действия.

^ 19.3.321.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. увеличение профилактического использования антибиотиков;

В. не отменять антибиотик даже после выяснения нечувствительности к нему микрофлоры;

Г. периодическая корректива АБ-терапии на основе исследования микрофлоры раны и ее АБ-граммы.

^ 19.3.322.Контингент риска ВБИ:

А. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие онкозаболеваний;

Б. недоношенные дети;

Г. молодые женщины.

^ 19.3.323.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:

А. ультразвуковое исследование;

Б. процедуры зондирования;

В. флюорография ОГК;

Г. взятие крови.

^ 19.3.324.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:

А. бальнеологические процедуры;

Б. массаж;

В. ингаляции;

Г. катетеризация мочевыводящих путей.

ВАРИАНТ 4.

^ 19.4.325.К ВБИ относятся:

А. инфицирование пациентов в поликлинике;

В. инфицирование медицинских работников при оказании медицинской помощи в стационаре или поликлинике.

^ 19.4.326.Основные причины развития ВБИ:

А. формирование и селекция госпитальных штаммов м/о, обладающих высокой вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью;

Б. нерациональное проведение антимикробной химиотерапии и отсутствие контроля за циркуляцией штаммов с лекарственной устойчивостью;

В. значительная частота носительства патогенной микрофлоры среди медперсонала;

Г. создание крупных больничных комплексов;

Д. нарушение правил асептики и антисептики.

^ 19.4.327.Отличие госпитального штамма от обычного:

А. способность к длительному выживанию;

Б. повышенная устойчивость;

Г. повышение чувствительности к антибиотикам.

^ 19.4.328.Наиболее частые источники ВБИ:

А. пациенты, находящиеся в стационаре;

Б. все люди;

В. медперсонал;

Д. посетители стационаров.

^ 19.4.329.Заражение гнойно-септической инфекцией чаще всего происходит в:

А. операционной;

Б. приемном покое;

В. перевязочной;

Г. пищеблоке.

^ 19.4.330.В очаге внутрибольничного сальмонеллеза заключительная дезинфекция:

А. проводится с камерной обработкой постельного белья;

Б. не проводится;

В. проводится по усмотрению персонала;

Г. проводится только по решению администрации ЛПУ.

^ 19.4.331.Система эпиднадзора за ВБИ охватывает:

А. учет и регистрацию ВБИ;

Б. расшифровку этиологической структуры ВБИ;

Г. контроль за состоянием здоровья медперсонала.

^ 19.4.332.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. назначение всегда антибиотиков широкого спектра действия;

Б. предпочтение антибиотиков с узким спектром действия;

В. при назначении антибиотиков по жизненным показаниям – препарат широкого спектра, с учетом АБ-граммы ведущей микрофлоры стационара;

Г. обязательное изучение спектра действия антибиотиков и чувствительности возбудителя.

^ 19.4.333.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. периодическая корректива АБ-терапии на основе исследования микрофлоры раны и ее АБ-граммы;

Б. уменьшение профилактического использования антибиотиков;

В. увеличение профилактического использования антибиотиков;

Г. не отменять антибиотик даже после выяснения нечувствительности к нему микрофлоры.

^ 19.4.334.Контингент риска ВБИ:

А. недоношенные дети;

Б. дети раннего возраста;

В. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие заболеваний крови;

Г. молодые женщины.

^ 19.4.335.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:

А. компьютерная томография;

Б. венесекции;

В. вагинальные исследования;

Г. пункции.

^ 19.4.336.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:

В. трансфузии;

Г. прием таблетированных лекарственных средств.

ВАРИАНТ 5.

^ 19.5.337.К ВБИ относятся:

А. инфицирование пациентов в домашних условиях;

Б. инфицирование пациентов в стационаре;

В. инфицирование пациентов в поликлинике.

^ 19.5.338.Основные причины развития ВБИ:

А. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;

Б. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры;

В. формированием внутригоспитальных штаммов;

Г. нарушение правил асептики и антисептики.

^ 19.5.339.Отличие госпитального штамма от обычного:

А. повышенная патогенность;

Б. повышение чувствительности к антибиотикам;

В. постоянная циркуляция среди больных и персонала;

Г. повышенная агрессивность.

^ 19.5.340.Наиболее частые источники ВБИ:

А. медперсонал;

Б. посетители стационаров;

В. пациенты-бактерионосители стационаров;

Г. больные, находящиеся в стационарах.

^ 19.5.341.Риск заражения ВБИ наиболее высокий в:

А. хирургических отделениях;

Б. терапевтических отделениях;

В. гинекологических отделениях;

Г. ожоговых отделениях.

^ 19.5.342.На 12-й день пребывания в соматическом отделении у больного появился жидкий стул, выделена Sh. sonne. Заражение могло произойти:

А. до поступления в стационар;

Б. в стационаре;

^ 19.5.343.Система эпиднадзора за ВБИ охватывает:

А. изучение культуральных, биохимических, серологических и других свойств выделенных м/о;

Б. надзор за выполнением санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима ЛПУ;

В. проведение эпидемического анализа заболеваемости ВБИ;

Г. расшифровку этиологической структуры ВБИ.

^ 19.5.344.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. назначение антибиотика только при условии чувствительности к нему;

Г. назначение антибиотиков без АБ-граммы.

^ 19.5.345.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. назначение антибиотиков в такой дозе, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие;

Б. назначение антибиотиков таким путем, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие;

В. предпочтение препарата с узким спектром действия;

Г. предпочтение препарата широкого спектра действия.

^ 19.5.346.Контингент риска ВБИ:

А. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие заболеваний крови;

Б. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие онкозаболеваний;

В. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие аутоиммунных заболеваний;

Г. пожилые пациенты.

^ 19.5.347.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:

А. ректальные исследования;

Б. флюорография;

В. эндоскопии;

Г. взятие крови.

^ 19.5.348.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:

А. пересадки тканей и органов;

Б. инъекции;

В. гемодиализ;

Г. трансфузии.

ВАРИАНТ 6.

^ 19.6.349.К ВБИ относятся:

А. инфицирование медицинских работников при оказании медицинской помощи в стационаре или поликлинике;

Б. инфицирование пациентов в домашних условиях;

В. инфицирование пациентов в поликлинике и стационаре.

^ 19.6.350.Основные причины развития ВБИ:

А. формированием внутригоспитальных штаммов;

Б. увеличение количества пациентов групп риска;

В. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;

Г. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры.

^ 19.6.351.Отличие госпитального штамма от обычного:

А. повышение чувствительности к антибиотикам;

Б. изменения вирулентности;

В. стойкость к дезинфектантам;

Г. повышенная агрессивность.

^ 19.6.352.Наиболее частые источники ВБИ:

А. посетители стационаров;

Б. больные, находящиеся в стационарах;

В. медперсонал;

Г. все люди.

^ 19.6.353.Риск заражения ВБИ наиболее высокий в:

А. терапевтических отделениях;

Б. неврологических отделениях;

В. урологических отделениях;

Г. ожоговых отделениях.

^ 19.6.354.На 12-й день пребывания в соматическом отделении у больного появился жидкий стул, выделена Sh. sonne. Заражение могло произойти:

А. в стационаре;

Б. до поступления в стационар;

В. возможно, как до поступления в стационар, так и в стационаре.

^ 19.6.355.Система эпиднадзора за ВБИ охватывает:

А. расшифровку этиологической структуры ВБИ;

Б. изучение культуральных, биохимических, серологических и других свойств выделенных м/о;

В. надзор за уровнем и характером циркуляции патогенных и у/п м/о в условиях больницы;

Г. учет и регистрацию ВБИ;

^ 19.6.356.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. назначение антибиотиков без АБ-граммы;

Б. предпочтение всегда антибиотиков широкого спектра действия;

В. обеспечение эффективной концентрации антибиотиков в очаге инфекции;

Г. назначение антибиотика только при условии чувствительности к нему.

^ 19.6.357.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:

А. предпочтение препарата широкого спектра действия;

Б. предпочтение препарата с узким спектром действия;

В. назначение антибиотиков в такой дозе, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие;

Г. назначение антибиотиков таким путем, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие.

^ 19.6.358.Контингент риска ВБИ:

А. пациенты от 18 до 45 лет;

Б. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие длительных операций;

В. недоношенные дети;

Г. пациенты из экологически неблагополучных территорий.

^ 19.6.359.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:

А. эндоскопии;

Б. взятие крови;

В. ультразвуковое исследование;

Г. венесекции.

^ 19.6.360.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:

А. катетеризация сосудов;

Б. прием таблетированных лекарственных средств;

В. массаж;

^ 3.4.3. Ситуационные задачи ІІ уровня а=2

Задача 1.

Больной С. Находился на стационарном лечении в хирургическом отделении по поводу аппендицита. Через 5 дней после операции повысилась Т° тела до 38°С, появилась рвота и диарея до 4-6 раз в сутки. Испражнения жидкие, пенистые, зловонные, зеленоватого цвета, сопровождаются болями в эпигастрии и области пупка. Накануне вечером ел продукты, принесенные родственниками, несмотря на запрет медперсонала.

Объективно: Т° 38,1°С. Кожа бледная. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот болезненный при пальпации в области пупка и в эпигастрии. Печень, селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого (отр.) с обеих сторон.

^ 1. Предварительный диагноз.

2. План обследования.

3. План лечения.

3.5. Перечень учебно-практических заданий, которые нужно выполнить на занятии:


  1. Дать определение ВБИ.

  2. Причины развития ВБИ.

  3. Назвать основных возбудителей ВБИ (бактерии, вирусы, грибы и т.п.).

  4. Назвать источники ВБИ.

  5. Назвать механизмы и пути передачи ВБИ.

  6. Назвать факторы передачи ВБИ.

  7. Классификации ВБИ.

  8. Определить отличия госпитального штамма от обычного.

  9. Принципы лечения больных с учетом предупреждения резистентности м/о.

  10. Дать определение дезинфекции?

  11. Какие есть группы дезинфектантов?

  12. Какие требования к дезинфектантам?

  13. Какие факторы влияют на эффективность дезинфекции?

  14. Дать определение стерилизации?

  15. Дать определение асептики?

  16. Дать определение антисептики?

  17. Профилактика формирования бактерионосительства.

  18. Контингенты риска ВБИ.

  19. Назвать опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры.

  20. Назвать опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры.

^ 3.6. Профессиональный алгоритм относительно формирования навыков и умений диагностики ВБИ.


№
Задание

Последовательность выполнения

Замечание, предупреждение относительно самоконтроля

1.
Овладеть методикой клинического обследования больного

Провести курацию

больного
I. Выяснить жалобы больного.

II.Выяснить анамнез:

1.Анамнез болезни

2. Анамнез жизни

3. Эпиданамнез

II.Провести объективное обследование.

1. Общий осмотр:

Общее состояние больного;

Кожа, слизистые ротоглотки;

2Нервная система:

Нарушение сна;

Патологические симптомы;

3.Сердечно - сосудистая система:

Артериальное давление;

Аускультация сердца.

4.Дыхательная система:

Аускультация легких.

5.Выделительная система:

6. Пищеварительная система:
Отделить жалобы, которые характеризуют синдромы:

Общей интоксикации;

Органных поражений.

Обратить внимание на начало; срок, последовательность возникновения, динамику симптомов.

Выяснить перенесенные болезни.

Выяснить данные относительно реализации механизма передачи, обратить внимание на пребывание больного в местах с повышенным риском заражения.

Помнить: наличие, выраженность, динамика симптомов предопределенные сроком и тяжестью течения болезни, зависят от возраста больного, сопутствующей патологии.

Обратить внимание на:

Психоэмоциональное состояние больного;

Температуру тела;

Изменения на коже (цвет, сыпь);

Наличие, локализацию, характер сыпи на коже и слизистых;

Обратить внимание на:


  • формулу сна;
- наличие менингеальных знаков, нарушение сознания;

Появление патологических рефлексов;

Обратить внимание на:

ЧСС, аритмию, экстрасистолию;

Гипотонию

Умеренную глухость тонов сердца.

Обратить внимание на:

Наличие признаков бронхита, пневмонии у части больных.

Обратить внимание на:

Уменьшение диуреза;

Цвет мочи;

Обратить внимание на:


  • Гепатолиенальный синдром;

  • диарею.

3.
Назначить лабораторные и дополнительные исследования, интерпретировать результаты.

1. ОАК

3. УЗД ОБП

4. Ликворограмма

5.Биохимическое исследование крови

Бактериологические методы.

6. Серологические методы (РМА, РНГА, ELISA).
Обратить внимание на типичные изменения: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Олигурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипо(изо)стенурия, микро- или макрогематурия.

Гепатолиенальний синдром.

Нейтрофильный, или- лимфоцитарный плеоцитоз.

Метаболический ацидоз, снижение уровня электролитов, повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, ЩФ, КФК, гипогликемия, нарушение свертывания крови.

Посев на питательные среды.

Назначаются в парных сыворотках крови с интервалом 10 сут.

  1. Материалы внеаудиторной самостоятельной работы.

Тематика УИРС та НИРС:


  • Особенности течения ВБИ в современных условиях.

  • Современные методы специфической диагностики ВБИ.

  • Проблемы этиотропного лечения ВБИ сегодня.

.
151. Спектр возбудителей внутрибольничных инфекций. Госпитальные штаммы: понятие, характерные признаки, условия формирования

Роль микроорганизма в возникновении ВБИ

1. Чаще инфицируются пациенты с ослабленной резистентностью и иммунологической ареактивностью.

2. Значение имеет характер и степень снижения общей и местной антимикробной резистентности больных. Это зависит от:

а) возраста – у лиц старше 60 лет возрастает вероятность нагноения ран; чаще возникают пневмонии

б) характер исследований и проводимого лечения; особенностей контингента больных и профиля стационара. Например, особенностью хирургических больных является:

а) облегченный доступ микробов в ткани

б) нарушение кровообращения в ходе операции (снижения доступа фагоцитов и гуморальных факторов защиты)

в) наличие в ране питательного субстрата для микроорганизма (тканевая жидкость, сгустки крови, отмершие ткани)

г) стрессовая реакция, связанная с операцией (влияет на общие и местные механизмы ЕР)

д) применение иммунодепрессантов

е) увеличение удельного веса лиц пожилого возраста (инволюционное снижение защитных сил)

УПМ часто формируют так называемые «госпитальные штаммы (клоны)» - это особые варианты микроорганизмов, наиболее приспособленные к существованию в больничной среде. Появление ГШ является результатом адаптации микроорганизма в больничной среде, в ходе которой наследственно закрепляются (посредством мутаций, генетического обмена и последующего отбора) важные адаптивные свойства, обеспечивающие выживание штамма в больничной среде. Формирование ГШ может начинаться с бессимптомной инфекции. При каждом последующем новом инфицировании вирулентность ГШ увеличивается и инфекция у другого больного может принимать уже выраженные формы.

Характерные признаки госпитальных штаммов

1. Повышенная вирулентность для человека (результат изменения свойств в ходе адаптации к больничным условиям); измененные свойства могут наследоваться и закрепляться с каждым последующим заражением. Этот признак может иметь как качественную , так и количественную стороны:

а) качественное повышенение вирулентности. Микробы могут приобретать дополнительные гены вирулентности (в виде плазмид, профага, транспозонов), которые кодируют образование дополнительных (новых) факторов патогенности (ферментов проникновения, токсинов и других факторов).

б) количественное повышение вирулентности. Является результатом перегруппировки существующих генов или усиление их экспрессии и как следствие этого повышение инвазивных, токсических и других свойств.

2. Повышенная устойчивость к антимикробным препаратам и факторам внешней среды. Характеризуется:

 антибиотикоустойчивостью к одному или нескольким антибиотикам. (Например, серьезной проблемой является лечение ВБИ вызванных метициллинрезистентными штаммами стафилококков, ванкомицинрезистентными штаммами энтерококко)

 устойчивость к другим химиотерапевтическим препаратам.

 к дез. средствам и антисептикам

 к действию УФЛ

 к действию высушивания

3. Повышенная контагиозность – способность передаваться от одного больного к другому в больничных условиях (госпитальный штамм должен, как считают, вызвать как минимум два случая клинически выраженной ВБИ.

4. Циклические колебания состава популяции госпитального штамма:

а) в период между вспышками внутрибольничных инфекций популяция госпитального штамма состоит из множества клонов, отличающихся друг от друга различными свойствами.

б) при вспышке ВБИ формируется один доминирующий клон, который может составлять до 60% и более всей популяции госпитального штамма.
152. Общая характеристика гнойно-септических инфекций. Пектр возбудителей. Правила забора и доставки в лабораторию клинического материала

Общая характеристика.

Подавляющее большинство гнойно - воспалительных заболеваний вызывают кокки, т.е. имеющие сферическую (шаровидную) форму микроорганизмы. Их делят на две большие группы - грамположительные и грамотрицательные. Внутри этих групп выделяют аэробные и факультативно - анаэробные кокки и анаэробные кокки.

Среди грамположительных аэробных и факультативно - анаэробных кокков наибольшее значение имеют микроорганизмы семейства Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейства Streptococcaceae (род Streptococcus), среди грамотрицательных аэробных и факультативно - анаэробных кокков - представители семейства Neisseriaceae (N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк). Среди грамположительных анаэробных кокков наибольшее значение имеют пептококки и пептострептококки, среди грамотрицательных анаэробных кокков - вейлонеллы.

Представители семейства Micrococcaceae, способные вызывать заболевания у человека, относятся к родам Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.
Стафилококки, стрептококки, энтерококки, синегнойная палочка, клостридии(лнекция по ГСИ)

Материал для исследования выбирается в зависимости от клинической картины заболевания (гной,кровь,моча,мокрота, мазки со слизистых носа и зева, рвотные массы и т.д.). Материал отбирается со строгим соблюдением правил асептики и антисептики

153. Стафилококки. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства : Стафилококки - факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура . Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза , способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи - респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: П остинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненапжряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика . Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2-3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, маннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте(компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика . Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин , иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый : гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
154. Синегнойная палочка. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения

Морфологические и тинкториальные свойс­тва : Pseudomonas aerugi­nosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, распо­ложенные одиночно, попарно или в виде ко­ротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При оп­ределенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Культуральные свойства : облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагнос­тические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-се­ребристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, сухо­ватые или слизистые. Характерным биологическим признаком бак­терий вида P . aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет по­вязки больных или питательные среды при их культивировании.

Биохимические свойства: низкая сахаролитическая ак­тивность: не ферментирует глюкозу и дру­гие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Вос­станавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки про­дуцируют бактериоцины - протеины, об­ладающие бактерицидными свойствами.

Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки об­наружены антигены пилей.

Факторы патогенности :

1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза.

2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма ; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови.

3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.

Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.

Эпидемиология .

Госпитальный штамм - непознанная реальность

Н.И. Брико1 ([email protected]), Е.Б. Брусина2, 3 ([email protected]), Л.П. Зуева4, О.В. Ковалишена5, Л.А. Ряпис1, В.Л. Стасенко6, И.В. Фельдблюм7, В.В. Шкарин5

1ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России

2ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России

3ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечнососудистых заболеваний» Сибирского отделения РАМН, г. Кемерово 4ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург

5ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России

6ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Минздрава России 7ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России

В статье обсуждаются современные представления о госпитальном штамме и дискуссионные аспекты этой проблемы. Дается стандартное определение госпитального штамма (клона). Госпитальный штамм определяется на основании комплекса необходимых и дополнительных критериев. К комплексу необходимых критериев относятся: 1) идентичность и однородность характеристик выделенного возбудителя по фено- и генотипическим признакам популяции микроорганизмов; 2) циркуляция этого возбудителя среди пациентов. К дополнительным критериям, достоверно чаще встречающимся среди госпитальных клонов (штаммов), могут быть отнесены наличие генов или факторов вирулентности, антибиотикорезистентность, резистентность к дезинфектантам и антисептикам, устойчивость во внешней среде, повышенная адгезивность и другие вариабельные характеристики. Ключевые слова: инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи, госпитальный штамм, стандартное определение

Hospital Strain - Mysterious Reality

N.I. Briko1 ([email protected]), E.B. Brusina2,3 ([email protected]), L.P. Zueva4, O.V. Kovalishena5, L.A. Ryapis1, V.L. Stasenko6, I.V. Fel"dblum7, V.V. Shkarin5

1I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, State Budget Educational Institution of Higher Professional Training Ministry of Healthcare of the Russian Federation

2 Kemerovo State Medical Academy, State Budget Educational Institution of Higher Professional Training Ministry of Healthcare of the Russian Federation

3Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases under the Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, Kemerovo

4The Northwest State Medical University named after I.I. Mechnikov, State Budget Educational Institution of Higher Professional Training Ministry of Healthcare of the Russian Federation, St. Petersburg

5Nizhny Novgorod State Medical Academy, State Budget Educational Institution of Higher Professional Training Ministry of Healthcare of the Russian Federation

6 Omsk State Medical Academy, State Budget Educational Institution of Higher Professional Training of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

7Perm State Medical Academy named after E.A. Wagner, State Budget Educational Institution of Higher Professional Training Ministry

of Healthcare of the Russian Federation

The paper discusses the modern understanding of hospital strain and controversial aspects of the problem. Standard definition of the hospital strain (clone) is given. Hospital strain is defined on the basis of the complex of necessary and additional criteria. The complex of necessary criteria includes the following: 1) the identity of characteristics of isolated etiological agent to the properties of the microorganism"s population homogeneous on the pheno- and genotyping features; 2) presence of the circulation of this etiological agent among patients. Additional criteria, reliably more often occurring among hospital strains (clones), may include the presence of the genes or factors of virulence, antibiotic resistance, resistance to the disinfectants and antiseptics, resistance in the environment, the increased adhesion and other variable properties.

Key words: health-care associated infections, hospital strain, standard definition

Один из самых запутанных вопросов эпидемиологии инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), - понятие о госпитальном штамме, закономерностях его формирования и выявления.

Данная статья носит проблемный характер и должна рассматриваться в рамках развития положений «Национальной концепции профилактики инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи» , имеет целью поднять дискуссионные вопросы, а также представить для обсуждения квинтэссенцию современных представлений о госпитальном штамме. Важно уточнить, что все приводимые ниже рассуждения касаются преимущественно бактерий.

Доля инфекций, обусловленных госпитальными штаммами, в общей структуре ИСМП достигает 60%. Именно этот тип развития эпидемического процесса приводит к вспышкам, характеризуется высокой заболеваемостью, тяжелым течением инфекций и высокой летальностью.

Вместе с тем анализ исследований последнего десятилетия свидетельствует об отсутствии согласованной позиции в отношении инфекций, вызванных госпитальными штаммами, среди специалистов и широком диапазоне различий в представлениях о существе данного явления . Сложность этой проблемы подтверждается и тем, что до настоящего времени нет единого определения понятия «госпитальный штамм», да и сам этот термин не является точным. Кроме термина «госпитальный штамм» широко применяются также такие термины, как «вариант», «эковар», «клон», в сочетании с определениями «госпитальный», «вну-трибольничный», «больничный».

Отправной точкой понимания очерченного круга вопросов является терминология. Если следовать определению, то под «штаммом» (англ. strain, нем. Stamm - «племя», «род») понимается «чистая культура микроорганизмов данного вида, выделенная из определенного источника (организма заболевшего животного или человека, почвы, воды и т.п.) и обладающая особыми физиолого-биохими-ческими свойствами» . Понятие «штамм» в большей степени относится к лабораторной практике и обозначает совокупность особей определенного вида микроорганизма, единое происхождение которых не установлено, сгруппированных преимущественно по фенотипическим характеристикам.

Термин «госпитальный вариант возбудителя» также неточен, поскольку слово «вариант» отражает состояние изменчивости микроорганизмов и, следовательно, не предполагает завершенности процесса формирования возбудителя с закрепленными характеристиками .

Термином «эковар» определяют «вариант какого-либо вида, в том числе микроорганизма, приспособленный к обитанию в определенной экосистеме, например к виду хозяина, больничным стационарам. Часто отличается по ряду признаков

от популяций, обитающих в других экосистемах» . Этот термин, так же как и термин «вариант», не дает представления о биологической сущности новых свойств микроорганизма и не отражает типичных характеристик, приобретенных возбудителем в госпитальной среде. В большей степени его следует применять, когда рассматриваются природные экосистемы, несмотря на мнение, что госпитальную среду можно определить как частный случай искусственной экосистемы.

С эпидемиологических позиций логичнее рассматривать этиологические агенты, вызывающие ИСМП, как некую совокупность микроорганизмов, адаптировавшихся к госпитальным условиям, о составе которой мы судим по отдельным изолятам (штаммам). В таком случае более точным на современном этапе является определение «госпитальный клон». В терминологии популяционной генетики «клон» (греч. clone - «ветвь», «отпрыск») - «группа генетически идентичных или почти идентичных клеток, которые в недалеком прошлом произошли от общего предка и не претерпели хромосомной рекомбинации» .

Однако словосочетание «госпитальный клон» можно использовать только в том случае, если доказано единое происхождение входящих в него штаммов. При этом следует иметь в виду, что в условиях искусственной госпитальной экосистемы при эпидемической заболеваемости даже от заболевших выделяются штаммы, отличающиеся по молекулярно-биологи-ческим характеристикам. Как правило, при этом выявляются доминирующий клон и несколько минорных клонов, а входящим в их состав изолятам в зависимости от метода типирования дают идентификационное обозначение (emm-тип, сиквенс-тип и др.).

Помимо терминологических аспектов важен и вопрос отличия госпитальных микроорганизмов от негоспитальных, поскольку сам факт выделения возбудителя у госпитализированного пациента еще не является основанием для отнесения данного возбудителя к категории госпитального. Наконец, важно знать, какие свойства (или какая их совокупность) присущи госпитальным штаммам, что позволило бы уверенно отличать последние от негоспитальных культур.

Исследования предыдущих лет свидетельствуют, что, как правило, к типичным характеристикам госпитального клона (штамма) относят резистентность к антимикробным препаратам (антибиотикам, дезинфектантам, антисептикам и др.), повышенную вирулентность, устойчивость во внешней среде, способность длительно циркулировать в больничных условиях, усиление колонизационных и адгезивных свойств, конкурентную активность и генетическое однообразие .

В одном из многочисленных определений под словосочетанием «госпитальный штамм» подразумевают «микроорганизм, выделенный от больного или медицинского работника в стационаре (амбулаторно), характеризующийся выраженной

резистентностью ко многим антибиотикам и дезин-фектантам» . Однако все выделенные в медицинской организации штаммы, обладающие этими свойствами, нельзя считать госпитальными.

И тем не менее антибиотикорезистентность как критерий принадлежности штамма к госпитальному, позиционируется наиболее часто. Необходимо различать устойчивость к антибиотикам определенного штамма микроорганизма и распространенность устойчивости к антибиотикам среди микроорганизмов определенного вида в медицинской организации, рассчитываемую как отношение числа устойчивых культур к общему числу исследованных культур одного вида микроорганизма, приведенное к определенному коэффициенту (100, 1000 и др.). В многочисленных исследованиях за 70-летний период было доказано, что распространенность антибиотикорезистентности выше среди микроорганизмов, изолируемых в медицин-ско организации, по сравнению с внебольничными возбудителями инфекции. Изучены причинные факторы такой закономерности, продемонстрирована наибольшая распространенность антибиотикорези-стентности микрофлоры отделений реанимации и интенсивной терапии, выявлены особенности территориального распределения и динамических изменений во времени и пространстве устойчивости к отдельным препаратам и у определенных видов микроорганизмов, например метициллин-рези-стентных стафилококков (MRSA), ванкомицин-рези-стентных стафилококков и энтерококков (VRS, VRE) и др. .

Однако маркеры устойчивости к антибиотикам не всегда выявляются у госпитальных штаммов. Описаны многочисленные вызванные антибио-тикочувствительными штаммами эпидемические ситуации, связанные с оказанием медицинской помощи. Так, из 32 вспышек, обусловленных S. aureus, 12 вызваны мультирезистентными штаммами, 11 - устойчивыми к одному-двум антибиотикам, а 9 - чувствительными ко всем стандартно используемым для тестирования препаратам .

При определении принадлежности различных штаммов микроорганизма к категории госпитального штамма исследователей гораздо больше интересует идентичность антибиотикограммы (резистенс-тип, резистенс-профиль) разных культур, чем наличие полирезистентности. Однако следует помнить о вариабельности данного признака.

Подводя итог рассуждениям об антибиотикоре-зистентности, необходимо отметить, что хотя устойчивость к антибиотикам, включая и полиантибиоти-корезистентность, шире распространена среди бактерий, циркулирующих в больничной среде, она не является обязательной характеристикой госпитального клона (штамма) и не может быть использована как основной критерий для его определения.

Аналогичная ситуация складывается и в отношении устойчивости микроорганизмов к дезинфек-тантам и антисептикам. Эти антимикробные сред-

ства, широко применяемые в медицинских организациях, также являются важным селективным фактором для микрофлоры. В ряде исследований было доказано, что наличие устойчивости к дезин-фектантам у клона (штамма) микроорганизма имеет последствия в виде преимущественной циркуляции и этиологической роли при эпидемической заболеваемости . Именно при групповой заболеваемости и длительном эпидемическом неблагополучии отмечается более высокая распространенность бактерий, резистентных к применяемым дезинфектантам. Вместе с тем в этих же исследованиях и в ряде других было продемонстрировано, что устойчивость к дезинфектантам и антисептикам - не обязательное условие для их возникновения и эпидемического распространения, более того, данный признак (свойство) не может рассматриваться как обязательный самостоятельный маркер госпитального штамма, поскольку обладает выраженной гетерогенностью .

Другой важнейшей характеристикой выделяемых в госпитальных условиях микроорганизмов является их вирулентность. Этой проблеме посвящено большое количество исследований . Работами Л.П. Зуевой с коллегами было убедительно показано, что госпитальные штаммы, приводящие к развитию эпидемических ситуаций, имеют определенные гены вирулентности. Из 11-ти изученных авторами вспышек 10 были вызваны возбудителями, имеющими гены вирулентности. Но вирулентность как признак госпитального клона (штамма) также не является достаточной характеристикой. В основе формирования госпитального клона лежит адаптация к условиям больничной среды. В процессе адаптации возбудитель постепенно колонизирует пациентов, персонал, контаминирует объекты внешней среды и длительное время на них сохраняется, однако может проявляться в течение определенного времени преимущественно носи-тельством. В случае когда госпитальный микроорганизм приобретает определенные гены вирулентности, эпидемический процесс проявляется манифестными формами инфекции с тяжелым течением и высокой заболеваемостью. Определение генов или факторов вирулентности в процессе мониторинга чрезвычайно важно для прогнозирования грядущей эпидемической ситуации и своевременной реализации противоэпидемических мер.

Один из важнейших эпидемиологических критериев госпитального штамма - его принадлежность к однородной (гомогенной) по составу популяции циркулирующих микроорганизмов. Но фенотипиче-ская или молекулярно-генетическая идентичность не всегда свидетельствует о формировании госпитального клона. Например, в случае возникновения вспышки инфекции в результате использования контаминированного лекарственного средства вне медицинской организации (при производстве)

вероятно выделение от пациентов генетически однородных штаммов. В данном случае генетическая идентичность штаммов свидетельствует только об общем экзогенном источнике или факторе передачи возбудителя инфекции.

Формирование госпитального клона (штамма), как правило, является результатом адаптации определенного микроорганизма к конкретным госпитальным условиям, в процессе которой он приобретает свойства, значительно повышающие его конкурентные преимущества в борьбе за ниши обитания и источники питания. Характер приобретаемых свойств определяется межмикробными взаимодействиями, особенностями популяции пациентов, медицинского персонала, комплексом профилактических, противоэпидемических мер и может существенно варьировать. В медицинских организациях формируются условия, способствующие селекции наиболее адаптированных к конкретной среде обитания возбудителей, что в конечном счете приводит к внутривидовой гомогенизации возбудителя и его клональному распространению.

Именно поэтому важны не столько те или иные признаки или их совокупность, сколько степень гомогенности популяции микроорганизма, которая выражается коэффициентом разнообразия (1 - отношение числа микроорганизмов данного вида (резистенс-типа) к общему числу видов (резистенс-типов) микроорганизмов). Установлено, что коэффициент разнообразия (разнообразия видового, резистенс-типов и т.д.) менее 0,4 свидетельствует о сформировавшемся госпитальном штамме .

Однако, несмотря на то что адаптация и селекция наиболее приспособленных к среде обитания микроорганизмов - превалирующий путь формирования госпитального клона, существуют и другие механизмы. Например, микроорганизм может одномоментно приобрести конкурентные преимущества вследствие делеции хромосомы и за очень короткий срок колонизировать компоненты больничного сообщества, вызвав вспышку инфекции. Возможность такого развития событий должна учитываться при расследовании эпидемической ситуации. Но и при данном механизме будет отмечаться снижение разнообразия микрофлоры.

В целом отметим, что госпитальная среда представляет собой сложную, динамичную, «пульсирующую» искусственную экологическую систему, что требует непрерывной и адекватной оценки ее состояния. Определение принадлежности возбудителя к категории госпитального может быть основано только на результатах мониторинга циркулирующей микрофлоры в ходе эпидемиологической диагностики.

Оптимальные информационные параметры, отражающие состояние микробной популяции больничной среды и позволяющие упреждающе (до возникновения случаев заболеваний) вмешиваться в эпидемический процесс:

Наличие доминирующего вида микроорганизма, выражаемое большей частотой выделения и большим удельным весом в структуре микробной популяции; коэффициент видового разнообразия микроорганизмов;

Коэффициент разнообразия резистенс-типов (серотипов, биоваров, плазмидоваров и т.д.) вида микроорганизма;

Коэффициент разнообразия генотипов (определяется на основе молекулярно-биологических (генетических) методов внутривидового типиро-вания микроорганизмов (emm-тип, рестрикто-тип, сиквенс-тип и др.).

Основанием для вмешательства в ход эпидемического процесса - стабильная тенденция к снижению видового и внутривидового (фенотипического, генетического) разнообразия циркулирующих в госпитальных условиях микроорганизмов. Необходимо особо отметить, что сам факт выделения микроорганизмов из больничной среды и от медицинского персонала не является индикатором истинной эпидемической ситуации. Наибольшую значимость имеют культуры, выделенные от пациентов.

Следует принять во внимание, что явление, которое мы рассматриваем, относится к популяцион-ному уровню. Говоря о госпитальном клоне (штамме), фактически мы имеем в виду циркулирующую популяцию возбудителя большей или меньшей численности. По одному штамму (изоляту) невозможно определить его принадлежность к категории госпитального.

Известно, что спектр микроорганизмов, циркулирующих в больничной среде, весьма разнообразен. Однако только некоторые их виды способны формировать госпитальные клоны и приводить к развитию эпидемической ситуации. Так, из 1263 штаммов, выделенных в 21 отделении многопрофильных больниц при обследовании 657 пациентов и 16 сотрудников, а также при изучении 563 объектов внешней среды, в формировании заболеваемости «принимали участие» только 36,3% штаммов . По данным длительных (более 20 лет) наблюдений и анализа 112-ти документированных эпидемических ситуаций было установлено, что риск формирования госпитального клона (штамма) существует для определенной группы возбудителей: Salmonella typhimurium, S. infantis, S. virchow, S. haifa, Shigella flexneri 2а, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis, E. faecium, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. и ряда других . И хотя, безусловно, этот перечень возбудителей может быть дополнен, спектр микроорганизмов, способных формировать госпитальные клоны, вероятно, ограничен.

Существуют различия и в скорости формирования госпитальных клонов. Например, имеются данные, что период формирования госпитально-

го клона S. aureus в среднем составляет 93 дня, продолжительность циркуляции достигала восьми месяцев и ограничивалась только тогда, когда стационар полностью освобождался от пациентов. P. aeruginosa отличалась быстрым формированием госпитальных клонов (средний период - 28 дней), циркуляцией в стационаре родственного штамма до 265 дней, высокой скоростью колонизации. Аналогичные характеристики для K. pneumoniae составили 67 и 35 суток. Известно, что скорость формирования госпитальных клонов (штаммов) зависит от: вида возбудителя; длительности пребывания пациентов в стационаре; наличия резистентности к некоторым антибиотикам; интенсивности селекционных процессов, определяющихся количеством пациентов с гнойными процессами; степени однородности пациентов по характеру основной патологии; типа стационара; интенсивности обмена микрофлорой между пациентами .

Таким образом, каждая из рассмотренных характеристик не является необходимым и достаточным маркером принадлежности штаммов к госпитальным.

В отношении критериев определения госпитального клона (штамма) возбудителя инфекции согласованная точка зрения в настоящее время выглядит следующим образом:

Ни один из критериев не может быть принят как единственный, достаточный для определения госпитального клона (штамма).

Определение госпитального штамма и дифференциация его от других штаммов возможны только на основании комплекса критериев, одна часть которых является необходимой, а другая - дополнительной.

К комплексу необходимых критериев относятся:

Фено- и генотипическая однородность популяции возбудителя. Только идентичность характеристик выделенного возбудителя по фено- и генотипи-

ческим признакам популяции позволяет отнести его к госпитальному; наличие циркуляции этого возбудителя среди пациентов.

К дополнительным критериям, достоверно чаще встречающимся среди госпитальных клонов (штаммов), могут быть отнесены наличие генов или факторов вирулентности, антибиотикорезистент-ность, резистентность к дезинфектантам и антисептикам, устойчивость во внешней среде, повышенная адгезивность и др. Дополнительные критерии вариабельны по своим проявлениям и могут отсутствовать, присутствовать по одному или в комплексе, что определяется особенностями адаптации микроорганизма к условиям искусственной госпитальной экосистемы.

Стандартное определение госпитального штамма на данном этапе развития медицинской науки может выглядеть следующим образом:

Популяция госпитальных клонов (штаммов) - это однородная по фено- и генотипическим признакам совокупность особей определенного вида микроорганизмов, сформировавшаяся в госпитальной экосистеме и адаптированная к условиям больничной среды.

Госпитальный штамм - чистая культура микроорганизма, изолированная от пациентов, медицинского персонала или из внешней среды, обладающая фено- и генотипическими характеристиками, идентичными таковым выявленной популяции госпитальных микроорганизмов.

Безусловно, по мере накопления научных данных будут уточняться механизмы формирования госпитальных клонов и их эпидемический потенциал, факторы, определяющие скорость их формирования, необходимые и достаточные условия для циркуляции, а также алгоритм их выявления, проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий. ш

Литература

Акимкин В.Г. Эпидемиологический надзор за внутрибольничными инфекциями и система социально-гигиенического мониторинга // Гигиена и санитария. 2004. № 5. С. 19 - 22.

Беляков В.Д., Колесов А.П., Остроумов П.Б. и др. Госпитальная инфекция. - Л.: Медицина, 1976. - 231 с. Биологический энциклопедический словарь / Под ред. М.С. Гилярова. 2-е изд., испр. - М.: Сов. энциклопедия, 1986. - 864 с. Борисов Л.Б., Фрейдлин И.С. Краткий справочник микробиологической терминологии. - М.: Медицина, 1975. - 136 с.

Бриллиантова А.Н. Молекулярная гетерогенность госпитальных штаммов ванкомицин-устойчивых Enterococcus faecium в гематологии: Автореф. дис. ... к.б.н. - М., 2010. - 19 с.

Брусина Е.Б., Рычагов И.П. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии. - Новосибирск: Наука, 2006. - 171 с. Гинцбург А.Л., Шагинян И.А., Романова Ю.М. и др. Исследование вирулентных свойств госпитальных штаммов бактерий комплекса Burkholderia cepacia, выделенных в стационарах города Москвы // Журн. микробиол. 2005. № 6. С. 46 - 51.

8. Захарова Ю.А., Фельдблюм И.В. Стандартное эпидемиологическое определение внутрибольничного штамма (эковара) лечебно-профилактического учреждения // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. № 6. С. 19 - 23.

9. Зуева Л.П., Гончаров А.Е., Колоджиева В.В. и др. Эпидемический штамм метициллин-резистентных Staphylococcus aureus в стационарах Санкт-Петербурга // Журн. микробиол. 2010. № 5. С. 24 - 29.

10. Ковалева Е.П., Семина Н.А. Внутрибольничные инфекции в педиатрии // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. № 5. С. 4 - 6.

11. Комлев Н.Г. Словарь иностранных слов. - М.: ЭКСМО, 2006. - 672 с.

12. Красильников А.П. Микробиологический словарь-справочник. - Минск: Беларусь, 1986. - С. 343.

13. Медицинские термины-2000 (dic.academic.ru).

14. Национальная концепция профилактики инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, и информационный материал по ее положениям. - Н. Новгород: Ремедиум, 2012. - 84 с.

Рычагов И.П. Теоретические и организационные основы управления эпидемическим процессом внутрибольничных инфекций в хирургии: Дис. ... д.м.н. - Кемерово: Кемер. гос. мед. акад.; Науч. центр реконструктив. и восстанов. хирургии Вост.-Сиб. науч. центра Сибирского отделения РАМН, 2007. - 345 с.

Рычагов И.П., Брусина Е.Б. Управление эпидемическим процессом внутрибольничных инфекций в хирургических стационарах // Стерилизация и госпитальные инфекции. 2007. № 3. С. 11 - 13.

17. Ряпис Л.А. Клональность, фазовая изменчивость бактериальных видов и их связь с проявлениями эпидемического процесса // Журн. микробиол. 1995. № 4. С. 115 - 118.

18. Сергевнин В.И., Зуева Н.Г., Азанов П.Б. и др. Устойчивость к дезинфектантам и антисептикам Klebsiella pneumoniae, выделенной в акушерском стационаре при неединичной заболеваемости новорожденных гнойно-септическими инфекциями // Дезинфекционное дело. 2011. № 1. С. 41- 45.

19. Словарь иностранных слов. - М.: Рус. яз. Медиа, 2007. - 817 с.

20. Фельдблюм И.В., Захарова Ю.А. Сравнительная характеристика микрофлоры, выделенной из очагов гнойно-септических инфекций с множественными и единичными случаями // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2009. № 35. С. 16 - 21.

21. Фельдблюм И.В., Захарова Ю.А. Организационные и методические основы микробиологического мониторинга, направленного на выявление вну-трибольничных штаммов // Дезинфекция и антисептика. 2011. Т. 2. № 4 (8). С. 22 - 30.

22. Шкарин В.В., Саперкин Н.В., Ковалишена О.В. и др. Характеристика устойчивости микроорганизмов к хлорсодержащим дезинфектантам и ее эпидемиологическая значимость // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. - 2009. № 5. С. 27 - 31.

23. Шкарин В.В., Благонравова А.С. Термины и определения в эпидемиологии. - Н. Новгород: Издательство НГМА, 2010. - 300 с.

24. Klare I., Konstabel C., Mueller-Bertling S. et al. Spread of ampicillin/vancomycin-resistant Enterococcus faecium of the epidemic-virulent clonal complex-17 carrying the genes esp and hyl in German hospitals // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2005. V. 24. P. 815 - 825.

25. Linde H., Wagenlehner F., Strommenger B. et al. Healthcare-associated outbreaks and community-acquired infections due to MRSA carrying the Panton-Valentine leucocidin gene in southeastern Germany // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2005. V. 24. P. 419 - 422.

26. Merrer J., Santoli F., Appéré-De-Vecchi C. «Colonization pressure» and risk of acquisition of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a medical intensive care unit // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 2000. V. 21. P. 718 - 723.

27. Siegel J.D., Rhinhart E., Jackson M., Chiarello L. Management of multidrug-resistant organisms in healthcare settings, 2006. Guideline of HICPAC. CDC USA, CDC, 2006. - 74 p.

КОНФЕРЕНЦИЯ

Рабочая встреча группы экспертов по вакцинопрофилактике

На заседании также были представлены результаты стартовавшей после внесения прививки против ветряной оспы в Национальных календарь профилактических прививок Германии (2005 г.) когортной вакцинации детей 12 - 24 месяцев четырехвалентной вакциной MMRV (против кори, краснухи, эпидемического паротита и ветряной оспы), приведшей к снижению заболеваемости, осложнений, госпитализации и смертности и в других возрастных группах за счет формирования коллективного иммунитета. К тому же благодаря комбинированной вакцине снизилось количество визитов к врачу по поводу прививки и, как следствие, сократились медицинские, социальные и финансовые издержки.

Актуальным, по мнению экспертов, остается вопрос иммунизации беременных женщин и новорожденных: отмечается, что сегодня недостаточно клинических данных для лучшего понимания риска/пользы вакцинации этих групп населения. Требуется продолжение клинических исследований в данной области (как независимых, так и поддерживаемых производителями иммунобиологических препаратов).

В процессе обсуждения эффективности вакци-нопрофилактики пневмококковой инфекции были представлены данные, полученные в Финляндии, Кении, Бразилии и Канаде. Большое внимание уделено соответствию состава вакцин серологическому пейзажу, иммунологической эффективности поливалентных пневмококковых конъю-гированных вакцин, а также механизму формирования перекрестного иммунитета на серотипы пневмококка, не входящие в состав препарата. Отмечена важность начала ранней вакцинации (в первые 6 месяцев жизни), приведены данные,

Еще одним интересным вопросом, рассмотренным на заседании, стала профилактика менин-гококковой инфекции с учетом смены серологических групп возбудителя при вспышках и обоснованности применения препарата с максимальным числом серогрупп менингококка. Освещены преимущества и недостатки конъюгированных менингококковых вакцин по сравнению с уже существующими (полисахаридными), длительность и напряженность иммунитета, безопасность и эффективность при сочетании с другими вакцинами, в частности применяемыми путешествующими людьми (против желтой лихорадки). Так, отмечено, что вакцинация против менингококковой инфекции детей в возрасте 9 месяцев с введением ре-вакцинирующей дозы в 12 месяцев (формирование ранней защиты) внесена в Национальный календарь профилактических прививок Саудовской Аравии. Эксперты уверены, что данная стратегия принесет дополнительную пользу, особенно в условиях ежегодных массовых мероприятий хаджа.

Все участники выразили общее мнение, что такой форум позволяет экспертам обмениваться мнениями и результатами внедрения новых программ и обсуждать возможные стратегии, принятые в разных странах, которые могут привести к улучшению программ вакцинопрофилактики в целом.

Информацию подготовила проф. Е.П.

Циркулирующие в стационарах возбудители внутрибольничных инфекций постепенно формируют так называемые госпитальные штаммы , т. е. штаммы наиболее эффективно адаптированные к местным особенностям того или иного отделения.

Главной особенностью госпитальных штаммов является повышенная вирулентность (во всех случаях это первая и главная особенность госпитального штамма), а также специфическая адаптация к используемым лечебным препаратам (антибиотики, антисептики, дезинфектанты и т. п.). В настоящее время сложилась система, по которой о госпитальном штамме судят по спектру устойчивости к антибиотикам.

Условия, в которых условно-патогенные микроорганизмы способны вызвать заболевание, и особенности госпитальной среды, которые способствуют реализации этих условий

Это удобная и доступная в практических условиях система контроля формирования госпитального штамма возбудителями внутрибольничных инфекций, поскольку имеются неопровержимые данные о связи между используемыми антибиотиками в стационаре и спектром резистентности возбудителей. Но при этом надо иметь в виду, что такие штаммы оказываются чрезвычайно опасными не только из-за устойчивости к лечебным препаратам, но и в связи с их повышенной (причем иногда значительно) вирулентностью (у них меньшая инфицирующая доза, приобретены дополнительные факторы патогенности и т. д.).

Госпитальные штаммы в результате устойчивой циркуляции в лечебном учреждении приобретают дополнительные внутривидовые характеристики, позволяющие эпидемиологам устанавливать эпидемиологические связи между пациентами, определять пути и факторы передачи.

Условно-патогенные микроорганизмы вызывают основную часть внутрибольничных инфекций . В отечественной литературе для обозначения внутрибольничных инфекций, вызываемых УПМ, часто используется термин «гнойно-септические инфекции» (ГСИ), хотя этот термин иногда вызывает недоумение клиницистов (гнойное отделяемое не всегда сопровождает течение инфекции, вызванной УПМ). Причина доминирования условно-патогенных микроорганизмов в этиологической структуре ВБИ заключается в том, что именно в госпитальных условиях условно-патогенные микроорганизмы встречают те самые условия, которые обеспечивают их способность вызывать клинически выраженные заболевания.

 

Возможно, будет полезно почитать: