Главное в лечении электрической активности без пульса. Алгоритмы сердечно - легочной реанимации электрическая активность без пульса

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в мире. Несмотря на постоянное совершенствование лечебных подходов и регулярное обновление авторитетных международных рекомендаций по соответствующим разделам, кардиологическая заболеваемость и смертность повсеместно остаются высокими. Среди насущных проблем одно из ведущих мест занимают вопросы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологической практике.

Вниманию читателя предлагается несколько семинаров по неотложной кардиологии, целью которых является обсуждение (с учетом последних международных рекомендаций) следующих разделов неотложной кардиологии: 1) остановки сердца и общих вопросов сердечно-легочной реанимации (СЛР); 2) брадиаритмий; 3) тахиаритмий; 4) острой сердечной недостаточности (в т.ч. отека легких, гипотензии и шока); 5) острого коронарного синдрома/инфаркта миокарда; 6) гипертензивных кризов; 7) тромбоэмболии легочной артерии.

В первом из них рассматриваются вопросы неотложной помощи при остановке сердца (в основу изложения материала в значительной степени положены рекомендации по этим вопросам экспертов США, 2010 г.).

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации. Неотложная помощь

при остановке сердца. Определение понятий

Понятием «остановка сердца» (в западных странах ему соответствует термин cardiac arrest) обозначают внезапное и полное прекращение эффективной насосной деятельности сердца с наличием или отсутствием его биоэлектрической активности . Выделяют 4 основные причины остановки сердца:

1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) — дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков; при наличии ФЖ механическая активность желудочков отсутствует.

2. Желудочковая тахикардия (ЖТ) с отсутствием пульса на крупных сосудах (ЖТ без пульса) — организованная электрическая активность желудочков, при которой, как и при ФЖ, не обеспечивается перемещение крови в системном кровотоке.

3. Электрическая активность без пульса (ЭАБП, также применим термин «электромеханическая диссоциация») — гетерогенная группа организованных электрических ритмов, при которых механическая активность желудочков либо полностью отсутствует, либо недостаточна для образования пульсовой волны.

4. Асистолия (более корректно говорить об асистолии желудочков) представляет собой отсутствие желудочковой электрической активности (при этом электрическая активность предсердий может также не определяться либо присутствовать).

Термином «сердечно-легочная реанимация» (СЛР) обозначают комплекс жизнеспасающих мероприятий, увеличивающих вероятность выживания больного, имевшего остановку сердца.

Эксперты США выделяют:

1. Ранний этап СЛР , так называемое базовое поддержание жизни больного (basic life support), который включает: 1) непрямой массаж сердца; 2) дефибрилляцию; 3) обеспечение проходимости дыхательных путей и искусственное дыхание.

2. Этап проведения специализированной СЛР (advance cardiac life support), включающий наряду с продолжением проведения всех составляющих первого этапа также 4) введение лекарственных препаратов; 5) при возможности — интубацию; 6) коррекцию обратимых причин остановки сердца; 7) в случае восстановления спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных меро-приятий.

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации

На рис. 1 представлены 5 основных компонентов успешных реанимационных действий при остановке сердца, которые объединены в так называемую цепь выживания (chain of survival). Они включают: 1) немедленное распознавание остановки сердца и вызов экстренной помощи; 2) безотлагательное начало СЛР и правильное ее выполнение; 3) максимально быстрое проведение дефибрилляции; 4) после прибытия бригады с возможностями оказания специализированной помощи — проведение ее в полном объеме; 5) у больного с восстановлением спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных мероприятий.

В комментарии к этому рисунку отметим (и на это будет еще несколько раз указано при анализе других рисунков), что для распознавания остановки сердца предлагается использовать два основных критерия: 1) пациент не реагирует; 2) не дышит или имеются лишь отдельные вздохи. В качестве дополнительного признака может быть использовано отсутствие пульса при его пальпации в течение 10 секунд, однако оговаривается, что этот признак можно учитывать, если он оценивается квалифицированным спасателем; также отмечено, что в реанимационных условиях он может быть ненадежен (и может вводить в заблуждение даже врача). Ввиду этого пальпация пульса не должна отсрочить начало реанимационных действий: вызов помощи и начало СЛР должны быть безотлагательны у человека с наличием первых двух указанных выше признаков.

Некоторые важные требования к проведению качественной СЛР приведены в табл. 1. На рис. 2 представлены: 1) важность обеспечения проходимости дыхательных путей (нужно осмотреть полость рта; при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в легкие, затем провести тройной прием Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот); 2) правильное положение спасателя при непрямом массаже сердца.

При непрямом массаже сердца оказание помощи проводится на ровной, жесткой поверхности. При компрессиях упор осуществляется на основания ладоней. Руки в локтевых суставах не должны быть согнуты. При компрессии линия плеч спасателя должна находиться на одной линии с грудиной и параллельно с ней. Руки должны располагаться перпендикулярно грудине. Руки спасателя при непрямом массаже могут быть взяты в замок или одна на другую крест-накрест. Во время компрессии при расположении рук крест-накрест пальцы должны быть приподняты и не касаться поверхности грудной клетки. Месторасположение рук при компрессиях — на грудине, на 2 пальца выше окончания мечевидного отростка.

При обсуждении материала табл. 1 особенно подчеркнем приоритетность непрямого массажа сердца в ходе СЛР: во многих случаях (особенно на начальном этапе оказания помощи неквалифицированным спасателем) это единственный компонент СЛР (см. также рис. 3 и 4). Следует стремиться всячески сократить время до его начала, максимально уменьшить прерывания массажа и соблюдать требования к его проведению (частота ≥ 100 в 1 минуту, глубина нажатия ≥ 5 см, полное отпускание грудины после каждого нажатия, соотношение с искусственной вентиляцией легких — 30: 2).

На рис. 4 представлен упрощенный циклический алгоритм проведения СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (это ранний этап СЛР: предполагается, что дефибриллятор, например автоматический дефибриллятор — см. ниже, уже доставлен). Как видно из рис. 4, каждый цикл СЛР включает 2 минуты (за это время нужно провести 6 подходов, включающих по 30 компрессий грудной клетки и по 2 вдоха), после чего (на максимально короткое время!) перерыв для проверки ритма и при необходимости — дефибрилляции несинхронизированным разрядом 300-400 Дж (5-7 кВ). В случае отсутствия дефибриллятора следует без остановок постоянно проводить СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (разумеется, если не появились признаки возврата к спонтанной циркуляции).

На рис. 5 представлен алгоритм оказания специализированной помощи при остановке сердца. Еще раз отметим, что важнейшими компонентами такой помощи являются СЛР (важнейшие моменты: немедленное начало, постоянный контроль качества помощи, 2-минутные циклы, минимум времени на паузы между циклами) и дефибрилляция (при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса — выполнять безотлагательно!). В этом варианте алгоритма уже представлены и такие специализированные элементы оказания помощи, как обеспечение сосудистого доступа и дополнительные меры по улучшению проходимости дыхательных путей, введение лекарственных препаратов, лечение обратимых причин. Эксперты указывают, что в большинстве случаев время и последовательность использования этих подходов зависят от количества участвующих в реанимационных действиях спасателей, а также от их квалификации.

В большинстве случаев остановки сердца первый из спасателей должен начать СЛР с использованием непрямого массажа сердца, а второй — предпринимать меры по поиску дефибриллятора, его включению, наложению его электродов и проверке ритма.

При наличии ФЖ/ЖТ без пульса

Возможные варианты наложения электродов дефибриллятора: переднелатеральная позиция (предпочтительна, электроды — в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межреберными промежутками, в области верхушки сердца); переднезадняя, переднелевая подлопаточная или переднеправая подлопаточная (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межреберных промежутков и в левой/правой подлопаточной области).

Проверки ритма — максимально короткие. Если выявлен регулярный ритм — выполнить проверку пульса. При малейшем сомнении в наличии пульса — немедленно продолжить непрямой массаж сердца.

После каждого проведения дефибрилляции СЛР должна возобновляться немедленно, без проверки ритма или пульса; она должна начинаться с непрямого массажа сердца и проводиться 2 минуты; после этого — проверка ритма.

Если при проверке ритма выявлены ФЖ/ЖТ без пульса, то первый спасатель сразу же возобновляет СЛР, а второй — заряжает дефибриллятор. Как только он заряжен, в СЛР делается пауза для нанесения разряда; его наносит второй спасатель.

Для уменьшения усталости спасателя и для поддержания качества реанимационных действий каждые 2 минуты рекомендуется менять человека, проводящего непрямой массаж сердца.

При использовании двухфазного дефибриллятора энергия разряда составляет обычно 120-200 Дж (2-4 кВ, последующие разряды — такие же или более мощные); монофазного — 360 Дж (7 кВ, последующие разряды — этой же мощности).

Каждому нанесению разряда дефибриллятора должен непосредственно предшествовать хотя бы короткий период непрямого массажа сердца (для улучшения оксигенации миокарда, разгрузки правого желудочка и увеличения шансов на успех дефибрилляции).

В последние годы (особенно в развитых западных странах) получили распространение так называемые автоматические дефибрилляторы (automatic external defibrillator — AED), о которых следует кратко упомянуть. Такие устройства, которые требуют от оказывающего помощь специальной квалификации, стремятся располагать на виду в местах значительных скоплений людей (аэропорты, вокзалы, конгресс-центры, крупные центры развлечений и др.). AED позволяют автоматически определять необходимость в проведении дефибрилляции и мощность разряда, они снабжены устройствами, дающими неквалифицированному спасателю краткие и четкие голосовые инструкции по проведению СЛР. Кратко приведем здесь типичную инструкцию к использованию такого аппарата .

Если человек в бессознательном состоянии — вызови скорую помощь. На кожу груди наложи одноразовые электроды (можно не тратить время на проверку пульса и зрачков). Примерно через 1/4 минуты прибор (если есть показания к разряду) сам предлагает произвести дефибрилляцию или (если показаний нет) начать непрямой массаж сердца/ искусственное дыхание и включает таймер. Анализ ритма проводится повторно после разряда или по истечении стандартного времени, отпущенного на СЛР. Этот цикл продолжается до приезда бригады скорой помощи. При восстановлении работы сердца аппарат продолжает работать в режиме наблюдения.

Если ФЖ/ЖТ без пульса удерживается после первого разряда дефибриллятора и следующего за ним 2-минутного периода СЛР, то с целью увеличения миокардиального кровотока и повышения вероятности возврата к спонтанной циркуляции используется внутривенное или внутрикостное введение вазопрессоров. Пиковый эффект от такого болюсного введения в ходе СЛР обычно отсрочен на 1-2 минуты. Введение выполняется в ходе 2-минутного периода СЛР, без ее прерывания. Наиболее изучен адреналин (по 1 мг каждые 3-5 минут).

При отсутствии ответа ФЖ/ЖТ без пульса на проведение СЛР, дефибрилляции и введение вазопрессора используются антиаритмические препараты, среди которых средством выбора является амиодарон (первый внутривенный болюс 300 мг, при необходимости вторая доза также болюсно — 150 мг). При отсутствии амиодарона может быть использован лидокаин, однако для него отсутствует доказательная база улучшения прогноза при остановке сердца (имеющаяся у амиодарона). Применение сульфата магнезии оправданно только у лиц, имеющих ЖТ типа «пируэт» (torsade de pointes), ассоциированную с удлинением интервала QT на ЭКГ.

Во избежание передозировки все лекарственные препараты, используемые в ходе реанимационных действий, должны тщательно фиксироваться. Также должна подсчитываться их суммарная доза.

Важная роль в лечении больного с остановкой сердца отводится устранению ее потенциально обратимых причин. При ФЖ/ЖТ без пульса наиболее частой из этих причин является острая ишемия миокарда (наиболее эффективна при этом экстренная реперфузия с использованием первичного коронарного стентирования или немедленного аортокоронарного шунтирования, которые выполняются без прерывания СЛР). Другие обратимые причины остановки сердца могут включать: гипоксию, гиповолемию, ацидоз, гипо-/гиперкалиемию, гипотермию, интоксикации, тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии.

При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать постреанимационные мероприятия для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормальной когнитивной функции. Особенно важными при этом являются лечение гипоксемии и гипотензии, ранняя диагностика и лечение инфаркта миокарда, а также терапевтическая гипотермия у больных, находящихся в коме.

При наличии ЭАБП/асистолии

У лиц с ЭАБП/асистолией проведение 2-минутных циклов СЛР с их кратковременным прерыванием для проверки ритма сердца, а также введение вазопрессора осуществляются с соблюдением тех же требований, какие были рассмотрены выше для ФЖ/ЖТ без пульса. Дефибрилляция и противоаритмики не применяются. Рутинное использование атропина у таких больных не показывает улучшения исхода реанимации, ввиду чего недавно было устранено из алгоритма лечения остановки сердца.

Важно иметь в виду, что в процессе реанимации возможно изменение варианта нарушения ритма, лежащего в основе остановки сердца. Так, спасатель должен быть готов к проведению дефибрилляции у больного, исходно имевшего ЭАБП/асистолию, если при очередной проверке ритма в ходе реанимации у него выявлены ФЖ/ЖТ без пульса. При этом на выбор дальнейшей лечебной стратегии характер начального нарушения ритма уже не оказывает влияния.

Среди потенциально обратимых причин остановки сердца у лиц, имеющих ЭАБП/асистолию, более часто представлены: 1) гипоксемия (особое внимание обратить на обеспечение проходимости дыхательных путей, возможно с интубацией для достижения адекватной оксигенации); 2) гиповолемия и сепсис (возможно эмпирическое введение кристаллоидных растворов — внутривенное или внутрикостное); 3) тяжелая потеря крови (гемотрансфузия); 4) тромбоэмболия легочной артерии (эмпирический тромболизис — см. ниже в соответствующем разделе семинара); 5) напряженный пневмоторакс (игольная декомпрессия).

Парентеральный доступ и введение лекарственных препаратов

Наиболее важными компонентами оказания помощи при остановке сердца являются, как уже отмечалось, высококачественная СЛР и экстренная дефибрилляция. Введение лекарственных препаратов рассматривается как важный, но все же второстепенный лечебный подход. Обеспечение парентерального доступа следует проводить без прерывания непрямого массажа сердца.

Внутривенное введение препаратов при остановке сердца осуществляется болюсом, за которым должен следовать еще один 20-мл болюс жидкости для ускорения поступления лекарственного средства из периферической вены конечности в системную циркуляцию. Во время и после введения желательно, чтобы эта конечность была несколько приподнята.

Если имеются сложности с обеспечением внутривенного доступа, возможно внутрикостное введение лекарственных препаратов (в нескольких исследованиях показаны его достаточная эффективность и безопасность в ходе реанимационных мероприятий у детей, а также у взрослых). Этот доступ может быть использован при остановке сердца для введения любых лекарственных препаратов и жидкостей, для забора крови с целью лабораторных исследований; он применим во всех возрастных группах; его обычно применяют в случаях, когда внутривенный путь доставки по каким-либо причинам обеспечить сложно (обширные ожоги, деформации конечностей, спадение подкожных вен, психомоторное возбуждение или судороги). Этому методу можно отдать предпочтение при необходимости длительной транспортировки больного по тряской дороге (он обеспечивает прочную фиксацию иглы и снижает риск ее тромбирования). Методика включает: 1) использование укороченной пункционной иглы большого диаметра (2-6 мм) с мандреном; 2) выбор для пункции одной из следующих областей: эпифизы трубчатых костей, наружная поверхность пяточной кости, передневерхняя ость подвздошной кости; 3) обработку кожи; 4) введение иглы в кость винтообразным движением на глубину не менее 1 см (в момент проникновения иглы в губчатое вещество кости возникает ощущение провала).

При наличии достаточного опыта у лица, проводящего реанимацию, возможно выполнение катетеризации одной из центральных вен (внутренней яремной или подключичной). Преимущества этого метода включают возможность создания более высоких концентраций лекарственных препаратов и ускорения их доставки в центральную циркуляцию. Недостатками являются необходимость остановки СЛР для такой катетеризации, а также то, что наличие центрального катетера является относительным противопоказанием для тромболитической терапии у лиц с острым коронарным синдромом.

Если внутривенный и внутрикостный доступ использовать невозможно, то адреналин и лидокаин у лиц с остановкой сердца могут быть применены эндотрахеально . При этом доза препаратов должна быть в 2,0-2,5 раза выше той, которая рекомендована для внутривенного введения. Лекарственные средства должны быть разведены в 5-10 мл стерильной воды или физиологического раствора натрия хлорида и введены непосредственно в эндотрахеальную канюлю. Данные об эндотрахеальном введении амиодарона отсутствуют.

Лечебные подходы, которые не рекомендованы для рутинного применения при остановке сердца

Атропин — нет данных крупных исследований о благоприятном влиянии на результаты лечения больных с остановкой сердца, включая имевших асистолию. Ввиду этого из алгоритма лечения таких лиц устранен. Может использоваться при брадикардиях (см. семинар 2).

Бикарбонат натрия — в большинстве исследований не показал позитивного влияния на исход лечения больных с остановкой сердца; он не улучшает вероятность восстановления ритма при дефибрилляции. В то же время его применение ассоциировано с целым рядом побочных эффектов (снижение периферического сопротивления сосудов, алкалоз и связанное с ним уменьшение оксигенации тканей, гипернатриемия и гиперосмолярность). Как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца не применяется. Возможно использование лишь в специфических ситуациях (явный предсуществующий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, передозировка трициклических антидепрессантов). При введении (обычная доза — 1 мэкв/кг) требуется лабораторный контроль.

Препараты кальция — нет данных о благоприятных эффектах, рутинное применение при остановке сердца не рекомендуется.

Внутривенное введение жидкостей (как стандартных растворов, так гипертонических и охлажденных) — в исследованиях не продемонстрировало улучшения результатов лечения больных с остановкой сердца. Введение жидкостей, естественно, оправданно у лиц с гиповолемией.

Прекардиальный удар — из-за недостатка и противоречивости данных сейчас не рассматривается как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца. Может быть применен у больных с ЖТ, если нет возможности использовать дефибриллятор. Не должен отсрочить начало СЛР и нанесение электрического разряда. Вопрос о применении при асистолии остается недостаточно ясным.

Постреанимационные мероприятия

При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать осуществление комплекса мер для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормального функционирования нервной системы. Проводятся следующие мероприятия (эксперты США, 2010):

— оптимизация вентиляции легких и оксигенации: 1) поддерживать сатурацию кислорода на уровне ≥ 94 %; 2) при необходимости осуществлять интубацию, проводить капнографию; 3) избегать гипервентиляции;

— лечение гипотензии (если систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Если, несмотря на проведение указанных выше мероприятий, больной не вступает в контакт (сохраняется кома), то возможно проведение терапевтической гипотермии с охлаждением тела пациента до +32-34 °С на 12-24 ч (для увеличения вероятности восстановления мозговых функций).

Прекращение СЛР при отсутствии успеха

К сожалению, в большинстве случаев реанимационные действия не приводят к восстановлению спонтанной циркуляции. Реанимационные мероприятия у взрослых прекращаются при признании их бесперспективными (Россия, 2012):

— при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга (глубокое бессознательное состояние, отсутствие самостоятельного дыхания, исчезновение любых ответных реакций на внешние раздражители, неподвижные расширенные зрачки, атония всех мышц, отсутствие биоэлектрической активности мозга);

— при неэффективности реанимационных мероприятий , направленных на восстановление жизненно важных функций (правильно проводимые непрямой массаж сердца, дефибрилляция, искусственная вентиляция легких, применение лекарственных препаратов), в течение 30 минут .

Введение
У детей остановка сердца развивается как:

  • Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
  • Внезапная остановка сердца
Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
Хотя термин асфиксия ошибочно путают с удушением, он обозначает состояние, приводящее к недостатку кислорода в тканях. Этот вариант остановки сердца может быть назван гипоксической остановкой, однако термин асфиктическая остановка широко применяется в течение многих лет. Асфиксия является наиболее распространенным патофизиологическим механизмом остановки сердца у младенцев и детей до подросткового возраста. Это крайняя степень тканевой гипоксии и ацидоза, развивающихся при шоке, дыхательной, или сердечной недостаточности. Независимо от характера исходного заболевания, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сердечнолегочной недостаточности, предшествующей асфиктической остановке сердца (Рисунок 1).
Курсы PALS подчеркивают важность распознания и лечения респираторного дистресса, дыхательной недостаточности и шока до развития сердечно-легочной недостаточности и остановки сердца. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для спасения жизни ребенка с тяжелым заболеванием или травмой.
Внезапная остановка сердца
У детей внезапная остановка сердца встречается редко. Чаще всего она ассоциирована с аритмией, особенно с ФЖ или ЖТ без пульса. К предрасполагающим факторам внезапной остановки сердца относятся:
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Аномальное отхождение коронарной артерии (от легочной артерии)
  • Синдром удлиненного QT
  • Миокардит
  • Отравление лекарственными препаратами или наркотиками (например, дигоксин, эфедрин, кокаин)
  • Сотрясение сердца (Commotio cordis) при резком ударе в грудную клетку
Первичная профилактика отдельных эпизодов внезапной остановки сердца возможна при проведении кардиологического скрининга (например, для синдрома удлиненного QT) и лечении предрасполагающих состояний (например, миокардит, аномальное отхождение коронарной артерии). При развитии внезапной остановки сердца главным мероприятием, направленным на предотвращение смерти является своевременная и эффективная реанимация. Своевременное оказание помощи детям с внезапной остановкой сердца будет возможным только при информировании тренеров, родителей и широкой общественности о возможности развития внезапной остановки сердца в детском возрасте. Только если остановка сердца произошла в присутствии обученных свидетелей, возможно быстрое оказание помощи с активацией системы реагирования на чрезвычайные ситуации (ERS), проведением СЛР высокого качества, и применением автоматического наружного дефибриллятора (АНД) как только он доступен.
Пути развития остановки сердца

Рисунок 1. Пути развития остановки сердца.

Причины остановки сердца
Причины остановки сердца у детей различны в зависимости от возраста, состояния здоровья, а также места развития событий, а именно:

  • Вне больницы
  • В больнице
У младенцев и детей большинство случаев остановки сердца вне больницы происходят дома или неподалеку от него. Травма является основной причиной смерти детей в возрасте старше 6 месяцев и подростков. К причинам остановки сердца при травме относятся нарушение проходимости дыхательных путей, напряженный пневмоторакс, геморрагический шок и тяжелая черепно-мозговая травма. У младенцев в возрасте до 6 месяцев ведущей причиной смерти является синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ). В последние годы частота СВСМ снизилась благодаря кампании «сон на спине», которая инструктирует родителей укладывать младенцев спать в положении лежа на спине.
Наиболее распространенными непосредственными причинами остановки сердца у детей являются дыхательная недостаточность и гипотензия. Аритмия является менее распространенной причиной.
На рисунке 2 приведены распространенные причины внутри и внебольничной остановки сердца, распределенные в зависимости от исходных респираторных, связанных с шоком, или внезапных сердечных нарушений.


Рисунок 2. Причины остановки сердца у детей.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Независимо от характера исходного события или заболевания, остановке сердца у детей с респираторным дистрессом, дыхательной недостаточностью, или шоком предшествует развитие сердечно-легочной недостаточности. Сердечно-легочная недостаточность определяется как сочетание дыхательной недостаточности и шока (как правило, гипотензивного). Она характеризуется неадекватной оксигенацией, вентиляцией, и тканевой перфузией. Клинические проявления сердечно-легочной недостаточности это цианоз, агональные вздохи, или нерегулярное дыхание и брадикардия. Остановка сердца у ребенка с сердечно-легочной недостаточностью может развиться в течение нескольких минут. При развитии у ребенка сердечно-легочной недостаточности, обратить патологический процесс уже непросто.
Вы должны своевременно распознать и лечить сердечно-легочную недостаточность, прежде чем она приведет к остановке сердца. Используя алгоритм первичной оценки состояния, ищите признаки сердечно-легочной недостаточности, которая может проявляться некоторыми или всеми из следующих симптомов:



Симптомы

A - проходимость дыхательных путей
В связи с угнетением сознания возможна обструкция верхних дыхательных путей

B - дыхание
  • Брадипноэ (т.е. низкая частота дыхания)
  • Нерегулярное, неэффективное дыхание (ослабление дыхательных шумов или агональные вздохи)

C - кровообращение
  • Брадикардия
  • Замедленное наполнение капилляров (обычно gt;5 секунд)
  • Центральный пульс слабый
  • Периферический пульс отсутствует
  • Гипотензия (как правило)
  • Холодные конечности
  • Мраморность или цианоз кожных покровов

D - неврологическое обследование
Снижение уровня сознания

E - полный осмотр пациента
Откладывается до устранения жизнеугрожающего состояния

Диагностика остановки сердца Введение
Остановка сердца диагностируется при:

  • Отсутствии признаков дыхания и кровообращения (обездвиженность, отсутствие дыхания и реакции на искусственные вдохи при реанимации, отсутствие пульса)
  • Появлении на мониторе сердечного ритма, ассоциированного с остановкой сердца (Важно: подключение монитора не является обязательным для диагностики остановки сердца)
Клинические признаки
При использовании алгоритма первичной оценки состояния, остановка сердца определяется по следующим признакам:

Пульс у детей с остановкой сердца отсутствует. Согласно проведенным исследованиям, медицинские работники ошибаются примерно в 35% случаев , когда пытаются определить наличие или отсутствие пульса. Когда достоверное определение пульса затруднительно, установить остановку сердца помогает отсутствие других клинических признаков, включая:

  • Дыхание (агональные вздохи не являются адекватным дыханием)
  • Движение в ответ на стимуляцию (например, в ответ на проведение искусственного дыхания)
Ритм при остановке сердца
Остановка сердца ассоциирована с одним из следующих сердечных ритмов, также известными как ритмы, вызывающие остановку кровообращения:
  • Асистолия
  • Электрическая активность без пульса; ритм чаще всего медленный, но может быть ускоренным или с нормальной частотой
  • Фибрилляция желудочков (ФЖ)
  • Желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (включая torsades de pointes)
Асистолия и электрическая активность без пульса это самые частые исходно регистрируемые ритмы у детей как с внутри, так и внебольничной остановкой сердца, особенно в возрасте младше 12 лет . Развитию асистолии может предшествовать брадикардия с узкими комплексами QRS, ухудшаясь с уменьшением частоты, расширением QRS, и исчезновением пульса (электрическая активность без пульса) . ФЖ и ЖТ без пульса чаще наблюдается при внезапном коллапсе у ребенка.
Асистолия
Асистолия это остановка сердечной деятельности с исчезновением биоэлектрической активности, что проявляется прямой (плоской) линией на ЭКГ (Рисунок 3). Причинами асистолии и электрической активности без пульса являются состояния, приводящие к развитию гипоксии и ацидоза, такие как утопление, гипотермия, сепсис, или отравления (седативными, гипнотическими, наркотическими препаратами).
Асистолию на мониторе необходимо подтвердить клинически, определив у ребенка отсутствие сознания, дыхания и пульса, так как появление «прямой линии» на ЭКГ также может быть вызвано отсоединением электрода ЭКГ.

Рисунок 3. Агональный ритм, переходящий в асистолию.

Электрическая активность без пульса
Электрической активностью без пульса называется любая наблюдаемая на ленте ЭКГ или экране монитора организованная электрическая активность при отсутствии пульса у пациента. Из этого определения исключены ФЖ, ЖТ, и асистолия. Несмотря на возможное определение аортальной пульсации при доплеровском исследовании, центральный пульс у пациента с электрической активностью без пульса не определяется.
Причинами возникновения электрической активности без пульса могут быть такие обратимые состояния как тяжелая гиповолемия или тампонада сердца. Лечение электрической активности без пульса может быть успешным при быстром устранении состояния, приведшего к ее развитию. Если быстро установить и устранить причину электрической активности без пульса не удастся, ритм ухудшится до асистолии. Потенциально обратимые причины остановки сердца (в том числе электрической активности без пульса) приведены ниже в этой главе.
На ЭКГ могут регистрироваться нормальные или широкие комплексы QRS или другие отклонения:

  • Низкоамплитудные или высокоамплитудные зубцы Т
  • Удлиненные интервалы PR и QT
  • АВ диссоциация или полная АВ блокада
Проводя мониторинг сердечного ритма, отмечайте динамику ЧСС и ширины комплексов QRS.
Характер ЭКГ может указывать на этиологию остановки сердца. При недавнем возникновении нарушений, таких как тяжелая гиповолемия (кровотечение), массивная эмболия легочной ^ артерии, напряженный пневмоторакс, или тампонада сердца, комплексы QRS вначале могут быть нормальными. Широкие комплексы QRS, медленный ритм с ЭМД чаще наблюдается при длительном существовании нарушений, особенно характеризующихся тяжелой тканевой гипоксией и ацидозом.
Фибрилляция желудочков
ФЖ является одним из ритмов, вызывающих остановку кровообращения. При ФЖ регистрируется неорганизованный ритм, отражающий беспорядочное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков (Рисунок 4). Электрическая активность хаотична. Сердце «дрожит» и не перекачивает кровь.
Часто ФЖ развивается после короткого периода ЖТ. Первичная ФЖ у детей встречается редко. Исследования остановки сердца у детей показали, что ФЖ была исходно зарегистрированным ритмом в
  1. 15% случаев внебольничной и 10% случаев внутрибольничной остановки сердца. Однако общая распространенность может быть выше, так как вызвавшая остановку сердца ФЖ может ухудшиться до асистолии до начала регистрации ритма . Во время проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца у детей в больничных условиях ФЖ развивается примерно в 25% случаев.
Во внебольничных условиях причинами ФЖ у детей являются заболевания сердечно-сосудистой системы, отравления, воздействие электрического тока или молнии, утопление, и травма .
У пациентов с ФЖ или ЖТ без пульса в качестве исходного ритма при остановке кровообращения выживаемость выше, чем у пациентов с асистолией или ЭМД . Улучшению исхода способствует быстрое выявление и лечение ФЖ (т.е. проведение СЛР и дефибрилляции).

А


В
Рисунок 4. Фибрилляция желудочков. А - Крупноволновая ФЖ. Высокоамплитудные неритмичные волны различного размера и формы отражают хаотичную электрическую активность желудочков. Зубцы P, T и комплексы ORS не определяются. В - Мелковолновая ФЖ. Электрическая активность снижена по сравнению с предыдущей (А) лентой ЭКГ.

Желудочковая тахикардия без пульса
ЖТ без пульса это один из вызывающих остановку кровообращения ритмов, который в отличие от ФЖ характеризуется организованными, широкими комплексами QRS (Рисунок 5А). Практически любая причина возникновения ЖТ может приводить к исчезновению пульса. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
ЖТ без пульса лечится иначе, чем ЖТ с пульсом. Лечение ЖТ без пульса такое же, как при ФЖ и приводится в Алгоритме лечения остановки кровообращения у детей.
Torsades de Pointes
ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (форма комплексов QRS различается). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 5В). Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. См. главу 6 для получения дополнительной информации.

А


В
Рисунок 5. Желудочковая тахикардия. A - ЖТ у ребенка с мышечной дистрофией и установленной кардиомиопатией. Желудочковый ритм быстрый и регулярный с частотой 158/мин (больше, чем минимальная для ЖТ ЧСС 120/мин). Комплексы QRS широкие (более чем 0,08 сек), нет признаков деполяризации предсердий. B - Torsades de pointes у ребенка с гипомагниемией.

В этом разделе вы узнаете как диагностировать и лечить остановку сердечной деятельности у детей.

Введение

Остановка сердечной деятельности возникает при отсутствии эффективного сердечного . Перед тем как начать специфическую терапию, необходимо провести основной комплекс реанимационных мероприятий.


В этом разделе будут представлены четыре вида нарушений ритма, сопровождающихся остановкой сердца:


2. Беспульсовая электрическая активность (включая электромеханическую диссоциацию).
3. Фибрилляция желудочков.
4. Беспульсовая форма желудочковой тахикардии.


Эти четыре вида нарушений сердечной деятельности можно объединить в две группы: нарушения, не нуждающиеся (нешоковые) и нуждающиеся (шоковые) в проведении дефибрилляции (электрического шока). Алгоритм терапии остановки сердечной деятельности представлен на рисунке 6.1.

Нарушения ритма, не требующие проведения дефибрилляции

В эту группу нарушений объединены асистолия и беспульсовая электрическая активность.

Рис. 6.1. Алгоритм реанимации при остановке сердечной деятельности


Асистолия - это наиболее частое нарушение ритма, сопровождающееся остановкой сердца у детей, так как ответом детского сердца на тяжелую продленную гипоксию и ацидоз является прогрессирующая брадикардия, ведущая к асистолии.


ЭКГ позволяет отличить асистолию от желудочковой фибрилляции, желудочковой тахикардии и беспульсовой электрической активности. Электрокардиографическим проявлением асистолии желудочков является прямая линия; иногда на ЭКГ могут обнаруживаться Р-волны. Проверьте, не является ли это артефактом, например, вследствие открепления электрода или провода монитора. Увеличьте амплитуду ЭКГ на мониторе.

Рис. 6.2. Асистолия


Беспульсовая электрическая активность (БЭА)

БЭА характеризуется отсутствием пальпируемого пульса при наличии распознаваемых комплексов на ЭКГ. Лечение БЭА проводится так же, как и асистолии, и БЭА обычно является преасистолической стадией.


Иногда БЭА возникает вследствие определяемых и обратимых причин. У детей это чаще всего связано с травмой. В этом случае причиной БЭА могут быть тяжелая гиповолемия, напряженный пневмоторакс и тампонада полости перикарда. БЭА может наблюдаться также при гипотермии и у пациентов с электролитным дисбалансом, в том числе с гипокальциемией на фоне передозировки блокаторов кальциевых каналов. Реже у детей причиной возникновения БЭА является массивная тромбоэмболия легочных артерий.

Рис. 6.3. Беспульсовая электрическая активность

Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активности сердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (или электромеханическая диссоциация - ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, в норме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемого пульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибрилляции не является адекватной мерой терапии данного типа остановки сердца.

При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следует использовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можно раньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП и обеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоне вводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно. Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причина асистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены в алгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошо поддающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требует срочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом изменении ЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.

При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибрилляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибрилляцией. Вероятность удачной дефибрилляции снижается со временем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но меры первичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.

При дефибрилляции осуществляется воздействие электрическим током на сердце, деполяризируя критическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибрилляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Все дефибрилляторы состоят из блока питания, переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набора электродов (рисунок 5). Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственных пластинок или электродов, соединенных с дефибриллятором. Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, которая воздействовала через электроды на грудную клетку.

Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует на сердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает со временем после остановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом, т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибриллятора проецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка (рисунок 6), но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи могут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и задней поверхности грудной клетки.

За последние годы появились полу- и автоматические дефибрилляторы. При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оценивать сердечный ритм и производить необходимые разряды.

Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клетки для подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибрилляторов используют двух- и трехфазные формы волны энергии для достижения успешной дефибрилляции при меньшей силе энергии.

Техника дефибрилляции

Для проведения дефибрилляции необходимо убедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первые три разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствии изменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между разрядами отсутствует.

Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):

Новый алгоритм предлагает подойти к диагностике, основываясь на морфологии комплекса QRS:

— Узкие комплексы QRS (менее 0,12 с), как правило, связаны с механическим проблемами, ограничивающими наполнение и выброс желудочков.
— Широкие комплексы QRS (0,12 с и более), как правило, связаны с метаболическими проблемами или ишемией миокарда и левожелудочковой недостаточностью.

ЭАБП с узкими комплексами QRS

УЗИ может быстро помочь в диагностике механических причин, вызвавших механическую диссоциацию. Спавшийся правый желудочек предполагает препятствие наполнению правого желудочка: (например, тампонада, пневмоторакс, перераздутие легких при неправильных настройках ИВЛ). Дилятированный правый желудочек говорит об обструкции сердечного выброса (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее частые причины:

  • Тампонада сердца
  • Напряженный пневмоторакс
  • Перераздувание легких при неправильных настройках ИВЛ
  • Тромбоэмболия легочной артерии

ЭАБП с широкими комплексами QRS

Как правило, этот тип электромеханической диссоциации связан с метаболическими или токсическими проблемами. Наиболее частыми причинами являются:

  • Гиперкалиемия
  • Отравление блокаторами натриевых каналов

Преимущества данного алгоритма

  • Возможные причины механической диссоциации систематизированы на две группы, которые легко диагностировать на основании ширины комплекса QRS.
  • Для каждой группы представлены наиболее частые причины в соответствии с предпогаемым механизмом развития механической диссоциации.
  • Алгоритм дает первоначальные рекомендации лечения механической диссоциации в зависимости от предполагаемой причины на основании ширины комплекса QRS.

 

Возможно, будет полезно почитать: