Гидродинамика глаза. Патология офтальмотонуса

Внутриглазная жидкость или водянистая влага является своеобразной внутренней средой глаза. Основным ее депо являются передняя и задняя камеры глаза. Она также имеется в периферических и периневральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном пространствах.

По своему химическому составу водянистая влага является аналогом спинномозговой жидкости. Количество ее в глазу взрослого человека равна 0,35-0,45, а в раннем детском возрасте — 1,5-0,2 см 3 . Удельный вес влаги 1,0036, коэффициент преломления 1,33. Следовательно, она практически не преломляет лучи. Влага на 99% состоит из воды.

Большую часть плотного остатка составляют анорганические вещества: анионы (хлор, карбонат, сульфат, фосфат) и катионы (натрий, калий, кальций, магний). Больше всего во влаге хлора и натрия. Незначительная доля приходится на белок, который состоит из альбуминов и глобулинов в количественном соотношении, сходном с сывороткой крови. Водянистая влага содержит глюкозу — 0,098%, аскорбиновую кислоту, которой в 10-15 раз больше, чем в крови, и молочную кислоту, т.к. последняя образуется в процессе хрусталикового обмена. В состав водянистой влаги входят различные аминокислоты — 0,03% (лизин, гистидин, триптофан), ферменты (протеаза), кислород и гиалуроновая кислота. В ней почти нет антител и появляются они только во вторичной влаге — новой порции жидкости, образующейся после отсасывания или истечения первичной водянистой влаги. Функция водянистой влаги — это обеспечение питанием бессосудистых тканей глаза — хрусталика, стекловидного тела, частично роговой оболочки. В связи с этим необходимо постоянное обновление влаги, т.е. отток отработанной жидкости и приток свежеобразованной.

То, что в глазу постоянно происходит обмен внутриглазной жидкости, было еще показано во времена Т. Лебера. Было установлено, что жидкость образуется в цилиарном теле. Ее называют первичной камерной влагой. Поступает она большей частью в заднюю камеру. Задняя камера ограничена задней поверхностью радужной оболочки, цилиарным телом, цинновыми связками и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика. Глубина ее в различных отделах варьирует от 0,01 до 1 мм. Из задней камеры через зрачок жидкость попадает в переднюю камеру — пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужной оболочки и хрусталика. Из-за клапанного действия зрачкового края радужки, обратно в заднюю камеру из передней влага возвратиться не может. Далее отработанная водянистая влага с продуктами тканевого обмена, пигментными частичками, осколками клеток выводится из глаза через передние и задние пути оттока. Передний путь оттока — это система шлеммова канала. Жидкость в шлеммов канал попадает через угол передней камеры (УПК), участок ограниченный спереди трабекулами и шлеммовым каналом, и сзади — корнем радужки и передней поверхностью цилиарного тела (рис. 5).

Первым препятствием на пути водянистой влаги из глаза является трабекулярный аппарат.

На разрезе трабекула имеет треугольную форму. В трабекуле различают три слоя: увеальный, корнеосклеральный и пористую ткань (или внутреннюю стенку шлеммова канала).

Увеальный слой состоит из одной или двух пластин, состоящих из сети перекладин, которые представляют пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются щели диаметром от 25 до 75 мю. Увеальные пластины с одной стороны прикрепляются к десцеметовой оболочке, а с другой — к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.

Корнеосклеральный слой состоит из 8-11 пластин. Между перекладинами в этом слое имеются отверстия эллипсовидной формы, расположенные перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабекулы расширяются. Пластины корнеосклерального слоя прикрепляются к кольцу Швальбе, а с другой стороны к склеральной шпоре или непосредственно к цилиарной мышце.

Внутренняя стенка шлеммова канала состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами. В этой ткани имеются довольно широкие каналы Зондермана шириной от 8 до 25 мю.

Трабекулярные щели обильно заполнены мукополисахаридами, которые исчезают при обработке гиалуронидазой. Происхождение гиалуроновой кислоты в углу камеры и ее роль полностью не выяснены. Очевидно, она является химическим регулятором уровня внутриглазного давления. Трабекулярная ткань содержит также ганглиозные клетки и нервные окончания.

Шлеммов канал — это овальной формы сосуд, расположенный в склере. Просвет канала в среднем равен 0,28 мм. От шлеммова канала в радиальном направлении отходит 17-35 тонких канальцев размером от тонких капиллярных нитей 5 мю, до стволов величиной до 16р. Сразу у выхода канальцы анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение, представляющее щели в склере, выстланные эндотелием.

Некоторые канальцы идут прямо через склеру к эписклеральным венам. Из глубокого склерального сплетения влага также идет к эписклеральным венам. Те канальцы, которые идут от шлеммова канала прямо в эписклеру, минуя глубокие вены получили название водяных вен. В них можно на некотором протяжении видеть два слоя жидкости — бесцветный (влага) и красный (кровь).

Задние пути оттока — это периневральные пространства зрительного нерва и периваскулярные пространства ретинальной сосудистой системы. Угол передней камеры и система шлеммова канала начинает формироваться уже у двухмесячного плода. У трехмесячного — угол заполнен клетками мезодермы, а в периферических отделах стромы роговицы выделяется полость шлеммова канала. После образования шлеммова канала в углу разрастается склеральная шпора. У четырехмесячного плода в углу из клеток мезодермы дифференцируется корнеосклеральная и увеальная Трабекулярная ткань.

Передняя камера, хотя морфологически сформирована, однако ее формы и размеры отличны от таковых у взрослых, что объясняется короткой сагиттальной осью глаза, своеобразием формы радужной оболочки и выпуклостью передней поверхности хрусталика. Глубина передней камеры у новорожденного в центре 1,5 мм и лишь к 10 годам она становится, как у взрослых (3,0-3,5 мм). К старости передняя камера становится мельче из-за роста хрусталика и склерозирования фиброзной капсулы глаза.

Каков же механизм образования водянистой влаги? Он до настоящего времени окончательно не решен. Ее расценивают и как результат ультрафильтрации и диализат из кровеносных сосудов ци-лиарного тела, и как активно продуцируемый секрет кровеносных сосудов цилиарного тела. И каков бы не был механизм образования водянистой влаги, мы знаем, что она в глазу постоянно продуцируется и из глаза все время оттекает. Причем отток пропорционален притоку: увеличение притока увеличивает соответственно и отток, и наоборот, уменьшение притока уменьшает в такой же степени и отток.

Движущей силой, которая обуславливает непрерывность оттока, является разность — более высокое внутриглазное давление и более низкое в шлеммовом канале.

Лекции по Глаукома

Глаукома это группа заболеваний, основным признаком которых является повышенное внутриглазное давление (ВГД) и связанное с ним снижение зрительных функций.

Основные признаки глаукомы:

Повышенное ВГД

Изменение в полях зрения

Снижение центрального зрения

- глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с упругими оболочками и внутренним содержимым: водянистая влага, хрусталик и стекловидное тело. Внутриглазное давление - давление, оказываемое внутренним содержимым глазного яблока на оболочки глаза.

Хрусталик и стекловидное тело не имеют своих сосудов и обмен веществ в них происходит за счет осмоса и диффузии питательных веществ из сосудов хориоидеи и внутриглазной жидкости (ВГЖ). Водянистая влага циркулирует в передних сегментах глаза и является важным источником питания внутренних структур глаза, участвует в обмене веществ в стекловидном тела, хрусталике, заднем эпителии роговой оболочки и играет важнейшую роль в поддержании определенного уровня ВГД (внутриглазное давление). Снаружи на глазное яблоко воздействуют атмосферное давление, веки и наружные мышцы глаза, с внутренней стороны ему противодействует внутреннее содержимое. При нарушении соотношения наружного и внутреннего давления как в ту, так и в другую сторону страдают функции глаза. Для поддержания нормальных функций глаза должно быть правильное соотношение внутреннего содержимого глаза и упругости его оболочек – офтальмотонус или внутриглазное давление (ВГД). Упругость оболочек и емкость глаза величины относительно стабильные, следовательно, офтальмотонус зависит от обьема внутреннего содержимого глаза. Основную роль в развитии глаукомы играет образование и отток внутриглазной жидкости.

Гидродинамика глаза

ВГЖ вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру глаза, путем осмоса и диффузии обеспечивает обмен веществ стекловидного тела и хрусталика. Из задней камеры ВГЖ через зрачок переходит в переднюю камеру, УПК и через шлеммов канал в венозную систему склеры. Это основной путь оттока ВГЖ.

Часть внутриглазной жидкости оттекает через лимфатическую и венозную систему радужки и в супрахориоидальное пространство.

Движущей силой фильтрации является разница между внутриглазным давлением и венозным давлением в сосудах склеры.

Существует много методов определения ВГД: пальпаторный, тонометрический и тонографический . Наиболее распространенным является измерение ВГД тонометром Маклакова (груз 10 грамм). Такое давление называется тонометрическим и обозначается буквой Т (Tod – правого, Tos – левого глаза).

Измеряется ВГД в мм Hq (ртутного столба). Для поддержания нормальной трофики глаза ВГД должно быть на 8–10 мм выше давления в венозной системе глаза. За норму принимается

Т = 18 – 27 мм рт.ст. и зависит оно от секреции ВГЖ цилиарными отростками, скорости оттока ВГЖ через шлеммов канал и величины венозного давления в сосудах глаза, которое в свою очередь зависит от величины диастолического давления, определяемого на плечевой артерии.

Т – это тонометрическое давление, на величину которого влияет упругость роговой оболочки. Для правильной оценки состояния функций глаза кроме тонометрического давления необходимо знать истинное ВГД (Ро ), коэффициент легкости оттока (С - кло), минутный обьем жидкости (F - мож) и соотношения этих величин. Для этой цели применяется метод тонографии . Самый простой и доступный – тонография по Нестерову с помощью эластотонометра Филатова – Кальфа, который состоит из 4-х грузов – 5; 7,5; 10 и 15 грамм. Измеряется ВГД грузами 5 и 15г, затем 15 граммовым грузом делается нагрузка в 3 или 4 минуты (в зависимости от расчетной таблицы), снова измеряем давление 15 граммовым грузом. Разница давлений 15-ти граммовым грузом до и после нагрузки отмечаем в таблице по горизонтали, а Ро– (ВГД 5граммовым грузом) по вертикали и по таблице находим показатели тонографии С и F. Кроме этих показателей важны соотношения Ро, секреции и оттока ВГЖ, а также венозного давления на плечевой артерии. Коэффициент Беккера (КБ – Ро ⁄С), коэффициент Скрипки (КС – С ⁄ F) и показатель трофики по Шлопак (ПТ – Ро/венозное АД на плечевой артерии).

Показатели тонометрии и тонографии у здоровых людей :

Т – 18 – 27 мм рт. ст

Ро – 15 – 20 мм рт.ст.

С – 0,15 – 0,55 мл ⁄ мин

F – 1,3 – 2,3 мл ⁄ мин

КБ – 70 –100 (у гипертоников до 110)

КС − 7 – 10

ПТ – 0,29 ± 0,01

Как видим из таблицы цифры нормального ВГД имеют большой диапазон (18 - 27), т.к. они зависят от показателей венозного АД. У гипотоника при АД=100/60мм рт.ст. Т= 24мм рт.ст. может быть уже высоким. Поэтому, если при тонометрии выявлено Т=25мм или разница ВГД двух глаз больше 2мм, такие больные должны быть обследованы дополнительно, чтобы или исключить, или подтвердить диагноз глаукомы.

Виды глаукомы

Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную , а также детскую и юношескую. Детская и юношеская глаукомы – это поздно проявившаяся врожденная глаукома или рано проявившаяся первичная глаукома взрослых.

Врожденная глаукома проявляется при рождении или в раннем детском возрасте (детская глаукома). Причина ее – неполное рассасывание эмбриональной ткани в углу передней камеры или неправильное развитие и дефекты в формировании шлеммова канала. Главный признак врожденной глаукомы – крупные выразительные глаза, большой диаметр роговицы, глубокая передняя камера, вялая реакция зрачка на свет. Об этом должны помнить акушерки и акушеры-гинекологи роддомов, а также патронажные сестры и врачи педиатры.

У новорожденных диаметр роговицы 9мм , если больше, то ребенка необходимо показать окулисту и или снять диагноз глаукомы, или подтвердить его и принять меры к оздоровлению. Лечение врожденной глаукомы хирургическое и направлено на устранение основной причины.

Вторичная глаукома возникает как осложнение других заболеваний глаз.

Классификация вторичной глаукомы:

- увеальная глаукома – после воспалительных заболеваний

радужки и цилиарного тела

- факогенная – при смещении хрусталика или набухании его

- травматическая – после ранений, ожогов или контузий глаза

- сосудистая – после тромбозов сосудов сетчатки или при СД

- неопластическая – вследствие внутриглазных опухолей,

которые приводят к нарушению оттока ВГЖ

Классификация первичной глаукомы (таблица)

Подозрение на глаукому (Т= 25 мм рт. ст. или разность ВГД двух глаз > 2 мм)

Диагноз: ЗУ I в глаукома OS – Закрытоугольная начальная субкомпенсированная глаукома левого глаза.

Стабильность функций выставляется в конце года.

Существует много теорий, обьясняющих причины возникновения первичной глаукомы. Основные из них – нарушение оттока и секреции внутриглазной жидкости. Исходя из концепции этих теорий и создана международная классификация первичной глаукомы, представленная выше. Для каждой формы глаукомы присущи стадия, состояние компенсации ВГД и стабильность функций.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Источником возникновения камерной влаги является цилиарное тело, точнее его отростки. То есть при активном участии цилиарного эпителия. Об этом свидетельствуют анатомические данные:
1. Увеличение внутренней поверхности цилиарного тела за счёт многочисленных его отростков (70-80)
2. Обилие сосудов в цилиарном теле
3. Наличие обильных нервных окончаний у цилиарного эпителия.
Каждый отросток цилиарного тела состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоёв эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращённые к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

СОСТАВ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Так же нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к скле-ральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 ?. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Уве-альный слой трабекулы состоит из одной или двух пла-стин. Пластина составляется из сети перекладин шири-ной около 4 ? каждая, лежащих в одной плоскости. Пе-рекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр ко-торых варьирует от 25 до 75 ?. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систе-му плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и от-верстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабеку-лы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непо-средственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обна-ружены довольно широкие каналы, которые получили на-звание внутренних каналов Зондермана. Они идут па-раллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 ?.-
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эф-фект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно рас-ширяется, местами суживается. В среднем просвет ка-нала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 ?) до стволов, величина которых срав-нима с эписклеральными венами (160 ?). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это спле-тение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплете-нием, а идут прямо через склеру к эписклеральным ве-нам. Камерная влага из глубокого склерального спле-тения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вер-тикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ГЛАЗА
Нормальные цифры истинного внутриглазного давления колеблются в пределах 14-22 мм.рт.ст. В результате проведения тонометрии мы устанавливаем на поверхность глаза груз, таким образом, незначительно повышая внутриглазное давление, поэтому цифры тонометрического внутриглазного давления будут несколько выше 18-27 мм.рт.ст.
Также нужно упомянуть 2 не менее важных коэффициента в глазу, чем внутриглазное давление.
С - коэффициент легкости оттока, он показывает количество жидкости, которое оттекает из глаза за 1 минуту при условии компрессионного давления 1мм.рт.ст. на 1 мм3. В норме колеблется от 0,15-0,6 мм3. Среднестатистическая величена 0,3 мм3.
F - продукция камерной влаги, количество водянистой влаги, которая поступает в глаз за 1 минуту. В норме не превышает 4,5, среднестатистическое значение 2,7, снижение продукции обычно всё, что ниже 1,0.
Коэффициент Беккера - Po/С отношение истинного внутриглазного давления к коэффициенту лёгкости оттока, коэффициент объясняет баланс между продукцией и оттоком камерной влаги, в норме не превышает 100, если он становится более 100, то это свидетельствует о нарушении баланса между продукцией и оттоком влаги, то есть о начальном нарушении гидродинамики, за счёт затруднения оттока камерной влаги в углу передней камеры.
Коэффициент Мертенса - Ро·F, производное истинного внутриглазного давления и продукцией камерной влаги, в норме не превышает 100. Если становится больше 100, это свидетельствует о нарушении гидродинамики глаза за счёт увеличения продукции камерной влаги. Все эти показатели измеряются в офтальмологии с помощью тонографии.

Литература:
1. А. П. Нестеров "Гидродинамика глаза" Медицина 1967г., стр. 63-77
2. В. Н. Архангельский ""Многотомное руководство по глазным болезням"" Медгиз 1962г., том 1, книга 1, стр. 155-159
3. М. И. Авербах ""Офтальмологические очерки"" Медгиз 1949г. Москва, стр. 42-46

Прозрачная желеобразная жидкость заполняет камеры зрительного органа. Вращение водянистой влаги носит название гидродинамика глаза. Этот процесс поддерживает оптимальный уровень офтальмотонуса, а также оказывает влияние на циркуляцию крови в сосудах глаза. Нарушение гемо- и гидродинамики глаз приводит к сбою функционирования оптической системы.

Образование камерной жидкости

Точная схема развития водянистой влаги еще не полностью изучена. Анатомические факты, однако, свидетельствуют о том, что именно отростки ресничного тела продуцируют эту жидкость. Проходя свой путь от задней до передней камеры, она затрагивает следующие участки:

цилиарное тело;
заднюю часть роговицы;
радужную оболочку;
хрусталик.

Затем влага просачивается в венозную пазуху склеры сквозь трабекулярную сеть угла передней камеры глаза. Вслед за этим жидкость оказывается в вортикозном, интра- и эписклеральном венозном сплетении. Она также реабсорбируется капиллярами ресничного тела и радужной оболочки. Таким образом, по большей части, камерная влага вращается в переднем участке зрительного органа.

Состав водянистой жидкости

Патология нарушает кровоснабжение органов зрения.

Камерная жидкость по своей структуре не похожа на плазму крови, хотя и вырабатывается из нее. Состав влаги корректируется по мере ее циркуляции. Если сравнивать композицию плазмы с жидкостью передней камеры, можно отметить, что у последней есть ряд отличительных особенностей:

повышенная кислотность;
преобладание натрия и калия;
наличие глюкозы и мочевины;
малая масса сухого вещества - практически в 7 раз меньше (на 100 мл);
невысокое процентное содержание белков - не превышает 0,02%;
большее количество хлоридов;
высокая концентрация кислот - аскорбиновой и молочной;
малый удельный вес - 1,005;
наличие гиалуроновой кислоты.

Дренажная система

Трабекула

Решетчатая связка смыкает края внутренней склеральной бороздки. Диафрагма отделяет синус от передней камеры. Корнеосклеральная и увеальная трабекулы, а также юкстаканаликулярная (пористая) ткань являются ее составляющими. Через решетчатую связку проходит водянистая влага. Сокращение меридиональных и циркулярных волокон способствует фильтрации. Этот эффект объясняется изменением величины и формы отверстий, а также соотношением пластин друг к другу.

Если сжимается мышца Брюкке, через сеть просачивается большее количество влаги. Когда сокращаются циркулярные волокна, движение жидкости уменьшается.
Шлеммов канал

Глаз имеет сложное анатомическое сложение.
Синус назван в честь анатома Фридриха Шлемма. Канал находится в склере и являет собой круговой венозный сосуд. Он располагается на границе роговой и радужной оболочек, а от передней камеры органа зрения отделяется решетчатой связкой. Из-за неровности внутренней стенки канала в ней имеются «карманы». Основная функция синуса - транспортировка жидкости из передней камеры в переднюю цилиарную вену. От него исходят тонкие сосуды, которые образуют венозное сплетение. Их принято называть выпускниками шлеммова канала.

Коллекторные каналы
Венозные сплетения занимают место с внешней стороны синуса и в наружных шарах склеры. Так, выделяют 4 вида сплетений:
Узкие короткие коллекторы. Они связывают канал с интрасклеральным сплетением.
Одиночные крупные сосуды под названием «водяные вены». В них хранится жидкость - чистая или с кровяными прожилками.
Короткие каналы. Они выходят со склерального синуса, тянутся вдоль него и снова заходят в канал.
Отдельные протоки, которые выступают связующими канала с венозной сетью цилиарного тела.

Согласно широко распространенному взгляду, в основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, что ведет к ее растяжению под влиянием внутриглазного давления. Очевидно, известное представление о значении указанного механизма в происхождении миопии можно получить при изучении внутриглазного давления и ригидности оболочек глаз с эмметропией и миопией.

Для характеристики ригидности глаза при миопии было использовано два основных показателя: подъем эластотономет- рической кривой по Филатову - Кальфе и коэффициент ригидности по Фриденвальду. Принято считать, что нормальная эластотонометрическая кривая близка к прямой линии и имеет размах в пределах от 7 до 13 мм рт. ст., в среднем 10 мм рт. ст. [Нестеров А.П., 1968]. По J.S. Friedenwald (1937), коэффициент ригидности глаза у человека варьирует от 0,006 до 0,037 (в среднем 0,0215). По уточненным данным [Нестеров А.П., 1974], средняя величина коэффициента ригидности равна 0,0216 с вариациями от 0,0100 до 0,0400.

С.Ф.Кальфа (1936) впервые отметил, что у лиц, страдающих прогрессирующей близорукостью, эластотонометрическая кривая укорочена. В.П.Филатов и А.Г.Хорошина (1948) при исследований 66 миопических глаз обнаружили укорочение эластокривой в 71,2 % случаев и излом ее более чем у "/4 обследованных. По их данным, средний размер эластокривой миопических глаз составил 7,6 мм.

Большим материалом исследования внутриглазного давления у лиц с близорукостью (400 глаз) располагает Т.В.Шлопак (1950, 1951, 1955). Степень близорукости у обследованных ею лиц была в пределах от 2,0 до 40,0 дптр. Самая короткая эластокривая оказалась равной 1,3 мм, самая длинная - 13,5 мм. Автор пришел к выводу, что степень укорочения эластокривой зависит от характера хориоретинальных изменений, т.е. является выражением состояния прогрессирования.

И.С.Сирченко (1966) при обследовании 120 лиц (235 глаз) с близорукостью от 1,0 до 27,0 дптр установила, что подъем эластокривой при миопии ниже, чем при эмметрогши. Однако зависимости его от степени близорукости и картины глазного дна она не выявила.

Положение об изменении характера эластокривых при миопии разделяют не все авторы. Так, Х.Ш.Еникеева (1945) при тонометрии 50 глаз с прогрессирующей миопией и 20 эммет- ропических глаз не обнаружила различий в эластокривых. К аналогичному выводу пришла и С.И.Курченко (1960).

Поданным О.А.Дудинова (1947), который сделал 209 измерений и затем провел математический анализ полученных данных, ломанные эластокривые могут встречаться и при исследовании совершенно здоровых глаз у молодых людей.

Н.Ф.Савицкая (1967) провела эластотонометрические исследования у 48 школьников со стационарной миопией от 1,0 до

3.0 дптр и у 83 школьников с прогрессирующей миопией от

4.0 до 10,0 дптр. Обработка полученных данных показала следующее. При стационарной миопии излом эластокривой наблюдался в 68,4 % случаев, средний размер кривой был равен 8,1 мм, что укладывается в норму. При прогрессирующей миопии излом эластокривой был отмечен в 75 % случаев, подъем ее составил

8,4 мм, т.е. также был в пределах нормы.

Таким образом, по данным автора, изменения эластотоно- метрических кривых при стационарной и прогрессирующей миопии мало отличаются друг от друга. Следует учитывать, что оценка характера эластокривых пока вообще представляется спорной. В связи с этим вряд ли можно использовать полученные данные для суждения о характере прогрессирования близорукости и эластичности оболочек глаз при миопии.

В ряде работ приводятся данные об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности эмметропических и миопических глаз. Н. Ітаі (1952) при исследовании 101 глаза

(редкая величина истинною внутриглазного давлении и коэффициента ригидности склеры при эмметропии И МИОПИИ

у лиц в возрасте от 10 до 30 лет обнаружил, что при увеличении степени миопии коэффициент ригидности оболочек глаза уменьшается.

Lavergne и соавт. (1957) приводят результаты определения коэффициента ригидности глаз при эмметропии и миопии. Ими обследовано 52 человека с близорукостью выше 5,0 дптр. Коэффициент ригидности варьировал у них от 0,0100 до 0,310.

По данным Н. Goldmann и соавт. (1957), Н. Heizen и соавт. (1958), при высокой миопии коэффициент ригидности глаза был низким, а истинное внутриглазное давление патологическим (при нормальном тонометрическом давлении).

Y.A. Castren и S. Pohjola (1962) измеряли внутриглазное давление тонометрами Гольдмана и Шиотца на 176 неглаукоматозных миопических и на 224 эмметропических глазах. Коэффициент ригидности оболочек глаза вычисляли по номограммам Фриденвальда. В контрольной группе он оказался равным 0,0184. Коэффициент ригидности не менялся при миопии до 3,0 дптр, резко уменьшался при миопии в 3,0-5,0 дптр и продолжал медленно уменьшаться (до 0,0109) при миопии от 5,0 до 18,0 дптр. При миопии выше 18,0 дптр коэффициент ригидности снова несколько увеличивался (до 0,0111).

Э.САветисов и соавт. (1971) определяли истинное внугри- глазное давление и коэффициент ригидности склеры у 222 школьников в возрасте от 10 до 18 лет. За норму принимали давление от 9 до 22 мм рт. ст. Результаты исследования приведены в табл. 20.

Из данных таблицы видно, что у всех обследованных истинное внутриглазное давление оказалось нормальным. При миопии оно несколько поднималось по мере увеличения степени близорукости. Однако статистически достоверные различия в величине истинного внутриглазного давления были установлены только в группах школьников с эмметропией и миопией средней и высокой степени. Различия в величине коэффициента ригидности при эмметропии и миопии были незначительными, однако при статистической проверке и они оказались недостоверными.

Таким образом, четких данных об изменении ригидности оболочек глаза при миопии не получено. При трактовке этих данных необходимо иметь в виду, что теория о ригидности глаза разработана не полностью и методы ее исследования следует рассматривать как ориентировочные [Нестеров А.П., 1974]. Погрешности при измерении коэффициента ригидности склеры составляют 20-100 % от измеряемой величины в зависимости от величины офтальмотонуса и типа использованного тонометра [Нестеров А.П., 1964]. Отмечено, что показатели, характеризующие ригидность глазного яблока в условиях как физиологии, так и патологии, отличаются высокой устойчивостью. Вместе с тем существенное влияние на коэффициент ригидности оказывает объем глазного яблока: чем он больше, тем меньше коэффициент ригидности.

Обобщая данные литературы об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности оболочек глаза при миопии, можно отметить, что тенденция к повышению внутриглазного давления и снижению коэффициента ригидности проявляется только при миопии средней и высокой степени, при которой, очевидно, и действует фактор растяжения оболочек глаза.

Более четкие результаты получены при исследовании циркуляции внутриглазной жидкости при миопии. Как известно, в норме средняя величина минутного объема влаги (F) равна 2,0±0,048 ммУмин. Верхняя граница нормы для этого показателя находится в пределах 4,0-4,5 мм3/мин [Нестеров А.П., 1968]. Значение коэффициента легкости оттока (С) в нормальных глазах варьирует от 0,15 до 0,55 мм5, мин/мм рт. ст., средняя величина его составляет 0,29-0,31 мм3 - мин/мм рт. ст. Установлено |Да- шевский А.И., 1968; Имас Я.Б., 1970; Золотарева М.М. и др., 1971; Атрахович З.Н., 1974; Селецкая Т.И., 1976; Ширин В.В., 1978, и др.|, что для миопических глаз характерно снижение гидродинамических показателей.

А.П.Нестеров (1974) объясняет уменьшение легкости оттока и некоторое повышение (в среднем на 10 %) внутриглазного давления при миопии задним положением цилиарного тела. Вследствие этого механизм «цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула», который поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал (венозная пазуха склеры) и трабекулярные щели, недостаточно эффективен. По мнению автора, некоторое затруднение оттока внутриглазной жидкости и небольшое увеличение офтальмотонуса при миопии наряду с другими причинами способствуют растяжению оболочек глаза.

Возможно, будет полезно почитать: