Диссоциация ав соединения. Сложные нарушения ритма и проводимости

ритм с доброкачественным прогнозом, который в свою очередь зависит от основных заболеваний.

Образование пациента

Больной должен знать, что ускоренный идиовентрикулярный ритм существенно не влияет на прогноз заболевания и в основе лечения лежит адекватная терапия его основного заболевания .

Таким образом, ускоренный идиовентрикулярный ритм - это состояние, причиной которого могут быть несколько факторов. Как правило, это заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь сердца, миокардиты, ди-латационная кардиомиопатия, а также дигита-лисная интоксикация и другие. Диагностировав ускоренный идиовентрикулярный ритм, следует помнить, что лечить необходимо основное заболевание, вызвавшее данное состояние, так как само по себе оно не является жизнеугрожаю-щим. Однако, руководствуясь ЭКГ-критериями диагностики, важно провести дифференциальную диагностику с желудочковыми нарушениями ритма, так как неверное лечение может повлечь нежелательные последствия.

Библиографический список/References

1. Grimm W., Marchlinski F.E. Accelerated idioventricular rhythm and bidirectional ventricular tachycardia. In: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4th edn. 2004: 700-4.

2. Grimm W., Hoffmann J., Menz V., Schmidt C., Muller H.H., Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2000; 85 (7): 899-904, A10.

3. Bonnemeier H., Ortak J., Wiegand U.K., Eberhardt F., Bode F., Schunkert H. et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary intervention. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2005; 10 (2): 179-87. DOI: 10.1111/j.1542-474X.2005.05624.x.

4. Terkelsen C.J., Sorensen J.T., Kaltoft A.K., Nielsen S.S., Thuesen L., Botker H.E. et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am. J. Cardiol. 2009; 104 (12): 1641-6. DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.07.037.

5. Delewi R., Remmelink M., Meuwissen M., van Royen N., Vis M.M., Koch K.T. et al. Acute haemodynamic effects of accelerated idioventricular rhythm in primary percutaneous coronary intervention. Eurolntervention. 2011; 7 (4): 467-71. DOI: 10.4244/EIJV7I4A76.

6. Tsai M.S., Huang C.H., Chen H.R., Hsieh C.C., Chang W.T., Hsu C.Y. et al. Postresuscitation accelerated idioventricular rhythm: a potential prognostic factor for out-of-hospital cardiac arrest survivors. Intensive Care Med. 2007; 33 (9): 1628-32. DOI: 10.1007/s00134-007-0633-z.

7. Hoffman I., Zolnick M.R., Bunn C. Transient post-reperfusion left bundle branch block and accelerated idioventricular rhythm with paradoxical QRS narrowing. J. Electrocardiol. 2014; 47 (5): 705-7. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.04.025.

8. Hsu P.C., Lin T.H., Su H.M., Voon W.C., Lai W.T., Sheu S.H. Frequent accelerated idioventricular rhythm in a young male of Buerger"s disease with acute myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 2008; 127 (2): e64-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2007.04.037.

9. Marret E., Pruszkowski O., Deleuze A., Bonnet F. Accelerated idioventricular rhythm associated with desflurane administration. Anesth. Analg. 2002; 95 (2): 319-21, table of contents.

10. Chhabra A., Subramaniam R. Sudden appearance of idioven-tricular rhythm during inhalational induction with halothane in a child with congenital cataract. J. Postgrad. Med. 2008; 54 (4): 337-9. DOI: 10.4103/0022-3859.43528.

11. Elizari M.V., Conde D., Baranchuk A., Chiale P.A. Accelerated idioventricular rhythm unmasking the Brugada electrocardio-graphic pattern. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2015; 20 (1): 91-3. DOI: 10.1111/anec.12177.

Поступила 10.02.2015 г.

УДК 616.12-008.313

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.2

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, З.Ф. Кудзоева

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Кудзоева Залина Фидаровна, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца - соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.

Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION O.L. Bockeria, Z.F. Kudzoeva

A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation

Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kudzoeva Zalina Fidarovna, MD, Junior Research Associate; e-mail: [email protected]

Atrioventricular dissociation is characterized by independently activated atria and ventricles whereas ventricular rhythm is either greater than or equal to atrial rhythm. AV-dissociation is most likely to occur as a symptom of several conditions or diseases of the heart, so diagnostic and treatment processes are aimed at the main condition or disease correction. Atrioventricular dissociation itself is a benign phenomenon, and the occurrence of complications is associated with presented arrhythmias and pathological progression of initial disease. First of all, it is necessary to exclude the presence of complete AV-block requiring special emergency treatment. The article highlights the key issues of pathophysiology, classification, diagnosis, differential diagnosis and treatment approaches to atrioventricular dissociation.

Key words: atrioventricular dissociation, pathophysiology, treatment.

Введение

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Обычно при АВ-диссоциации ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. В случае если ритм сокращения предсердий превышает ритм сокращения желудочков и при этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, это полная АВ-блокада - состояние, отличное от АВ-диссоциации . В случае когда частота сокращений предсердий и желудочков совпадает и имеется частичное проведение возбуждения с предсердий на желудочки, это АВ-диссоциация с интерференцией. В таком случае на ЭКГ наблюдается наложение (интерференция) двух ритмов - синусового и атриовентрикулярного. Если частота сокращений предсердий и желудочков совпадает, но Р-зубец не проводится, имеет место так называемая изоритмическая АВ-диссоциация (рис. 1). В данном случае невоз-

можно как антероградное, так и ретроградное проведение импульсов, поэтому на ЭКГ отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов, чередование зубцов Р и комплексов QRS полностью разобщено, частота обоих ритмов приблизительно одинакова (рис. 2, 3).

АВ-диссоциация может быть доброкачественным феноменом.

Патофизиология

В норме импульс происходит из синусового узла, затем через АВ-узел проводится к пучку Гиса, далее по проводящей системе желудочков. Синусовый узел является ведущим водителем ритма, так как частота его сокращений выше, чем нижележащих водителей ритма сердца в АВ-узле или желудочках. Причины АВ-диссоциации:

1) замедление образования импульса в доминантном водителе ритма (синусовом узле), в результате чего появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм;

2) ускорение обычно более медленного (дополнительного) водителя ритма, например

Рис. 1. АВ-диссоциация изоритмическая

Рис. 2. АВ-диссоциация с интерференцией при желудочковой тахикардии

Рис. 3. АB-диссоциация с интерференцией при идиовентрикулярном ритме

в области АВ-узла или в желудочках, который активирует желудочки без ретроградной активации предсердий.

К состояниям, которые могут приводить к развитию АВ-диссоциации, относятся:

Хирургические и анестезиологические процедуры (включая интубацию);

Состояния, при которых увеличивается уровень катехоламинов;

Патология синусового узла;

Дигоксиновая интоксикация;

Инфаркт миокарда и другие структурные заболевания сердца;

Гиперкалиемия;

Вагусная активность (в том числе нейро-кардиогенные синкопе, рвота);

Желудочковая тахикардия;

Желудочковая стимуляция.

Изоритмическая АВ-диссоциация встречается при выраженной синусовой брадикардии с замещающим АВ-узловым ритмом, когда частоты синусового и замещающего ритмов примерно одинаковы (рис. 1).

АВ-диссоциация с интерференцией возникает, когда частота ритма из нижележащих отделов проводящей системы превышает частоту синусового ритма. Примеры: желудочковая тахикардия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае имеется функциональное нарушение антеро-градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте миокарда, гликозидной интоксикации, после операций на сердце .

АВ-диссоциация может развиваться после проведения радиочастотной аблации медленных путей АВ-проведения при повреждении некоторых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-социации после физический нагрузки при замещающем ритме рассматривается как вариант нормы . Независимо от причины возникновения АВ-диссоциации, она всегда является вторичной по отношению к какому-либо состоянию или заболеванию сердца.

Эпидемиология

Точных данных о распространенности и эпидемиологии АВ-диссоциации не существует. АВ-диссоциация сама по себе может быть доброкачественной . Фактически частота встречаемости ее не определена, отчасти в связи с периодически приходящими приступами. Любые

неблагоприятные последствия связаны с последующим развитием брадикардии, АВ-диссин-хронии или прогрессированием основного структурного заболевания сердца.

Клиническая картина

АВ-диссоциация протекает бессимптомно, возникновение симптомов связано с развитием брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс. Симптомы включают в себя:

Одышку при нагрузке;

Головокружение;

Ощущение пульсации;

Учащенное сердцебиение;

Усталость, чувство дискомфорта.

Физикальное обследование

Как уже упоминалось выше, возникновение симптомов обусловлено развитием бради- или тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс.

Общее состояние. Отмечается вариабельность пульса и артериального давления ввиду изменчивого соотношения между сократимостью предсердий и желудочков.

Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой волны, ее замедление или ускорение.

Сердечные шумы. Отмечается вариабельность интенсивности первого тона сердца. Цикличное увеличение интенсивности I тона сердца по мере укорочения P-^-интервала с очень громким звуком в конце («шум пушки») происходит, когда ритм сокращения желудочков превышает ритм сокращения предсердий, QRS следует сразу после зубца Р. Отмечается изменение систолического шума с каждым сокращением.

Дифференциальная диагностика

Следует удостовериться, что АВ-соединение интактно, особенно у пациентов с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургических операций.

Необходимо также исключить диагноз ди-гоксиновой интоксикации и, в случае ее выявления, провести коррекцию.

Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-хикардий (НЖТ) может иметь сходные электрокардиографические проявления. К таким НЖТ относятся :

Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации

АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ) с блоком в области верхнего общего пути;

Узловая эктопическая тахикардия с узло-вым-предсердным блоком;

Ортодромная риентри тахикардия со скрытым пучком и узловым блоком;

Интрагисовская риентри тахикардия с блокадой на уровне пучка Гиса.

Дифференциальный диагноз

Основным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать АВ-диссоциацию, является полная поперечная блокада сердца. Выше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-социации, при полной блокаде частота сокращений предсердий выше, чем частота сокращений желудочков. Сомнения могут возникнуть при наличии данных о применении дигок-сина, передозировка которого может привести к различным нарушениям проводимости и ритма на уровне АВ-соединения и системы Гис-Пуркинье.

Диагностика Лабораторные исследования

Если имеется информация об использовании больным дигоксина, крайне полезным будет оценить его концентрацию в крови, чтобы исключить гликозидную интоксикацию.

Электрокардиография

Это наиболее распространенный метод диагностики.

Следует оценить основной ритм и морфологию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации Р-зубцы и бДО-комплексы не имеют четкой связи друг с другом. Морфология P-зубца зависит от активации предсердий.

Отношение между частотой сокращений предсердий и желудочков очень важно для понимания АВ-диссоциации, при которой частота сокращений желудочков равна или выше частоты сокращений предсердий.

Иногда необходимо применение других методов для оценки активации предсердий и желудочков. Трудности вызывает определение проведения Р-волны. Для дифференциальной диагностики АВ-проводимости и АВ-блокады следует выполнить маневр для изменения частоты сокращений желудочков и предсердий. Это проба с физической нагрузкой, несколько приседаний; изредка применяют массаж каротидного синуса (он может вызвать пяти- и более секундную асистолию). Для ускорения частоты сокращений иногда вводят атропин (с целью дифференциального диагноза с ускоренным узловым или идиовентрикулярным ритмом).

Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-ации представлен на рисунке 4.

Лечение зависит от основного заболевания и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-социации включают оценку гемодинамическо-го статуса пациентов и определение основной патологии.

Для пациентов с нестабильной гемодинамикой, например при желудочковой тахикардии, первым этапом лечения является проведение неотложных мероприятий - немедленная кар-диоверсия или внутривенное введение лекарственных препаратов в зависимости от тяжести состояния пациента, а также лечение дигокси-новой интоксикации.

Крайне важно установить отсутствие повреждения зоны предсердно-желудочкового соединения и адекватность АВ-проведения на фоне ускоренного узлового ритма после кардиохи-рургических операций. У данной группы больных может наблюдаться полная АВ-блокада с ускоренным ритмом из места дистальнее уровня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма не функционирует, развивается блокада. Поскольку полная блокада сердца - жизнеугрожа-ющее состояние, пациенты с вышеописанными проявлениями должны находиться под постоянным наблюдением.

Кроме того, важно исключить прием медикаментов, которые могут вызвать АВ-диссоциацию. Следует проводить коррекцию электролитных нарушений.

Хирургическое лечение

Редко требуется имплантация постоянного водителя ритма.

Консультации

Пациентам с наличием необъяснимой и не-корригированной АВ-диссоциации в результате наличия узлового ритма или желудочковой тахикардии показаны консультации кардиолога и электрофизиолога .

лекарственной терапии

Цель медикаментозного лечения - предупреждение летальности и профилактика осложнений.

Применяют следующие группы препаратов:

1. Антихолинэргические препараты (инги-бируют автономные, постганглионарные, холи-нергические рецепторы).

Применяют атропин внутривенно, внутримышечно. Механизм действия: повышает ЧСС посредством холинергического эффекта, увеличивая при этом сердечный выброс.

2. Адренергические агонисты (повышают работу сердца и улучшают коронарный кровоток).

Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-про). Механизм действия: активация бета1-и бета2-адренергических рецепторов; блокировка бета-рецепторов в сердце, скелетной мускулатуре бронхов, выводном тракте; позитивный инотропный и хронотропный эффект.

3. Антидоты (используют для лечения диги-талисной интоксикации).

Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фрагмент иммуноглобулина с высокой специфичностью к дигоксину и молекулам дигоксина. Выводит дигоксин и молекулы дигоксина из тканей. В одной ампуле Дигибинда содержится 40 мг чистого дигоксин-специфического антидота, способного связывать 0,6 мг дигоксина или дигитоксина.

Заключение

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Ритм сокращения желудочков при этом либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. АВ-диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца, в результате которых либо нарушается образование импульса в доминантном водителе ритма и появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм, либо происходит ускорение дополнительного водителя ритма. Таким образом, диагностические мероприятия и лечение направлены на определение и коррекцию основного состояния или заболевания. В рамках дифференциальной диагностики прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных лечебных мероприятий. Важным является исключение или коррекция при ее наличии на ранних этапах дигоксиновой интоксикации, приводящей к развитию АВ-диссоциации. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания.

Библиографический список

2. Кушаковский М., Журавлева Н. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. СПб: Фолиант; 2012.

4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.А. Желудочковые аритмии. М.: Медпрактика-М; 2002 г.

5. Бокерия Л.А, Голухова Е.З., Бокерия О.Л., Кулямин Л.И., Лалмян М.Г. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 1998; 10: 17-24.

7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Marked first degree atrioventricular block: an extremely prolonged PR interval associated with atrioventricular dissociation in a young Nigerian man with pseudo-pacemaker syndrome: a case report. BMC Res. Notes. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/17560500-7-781.

8. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н.Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовент-рикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии. 2004; 35: 81.

1. Braunwald E. Atrioventricular dissociation. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (eds) Heart diseases: A textbook of cardiovascular medicine. 6th edn. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2001.

2. Kushakovskiy M., Zhuravleva N. Cardiac arrhythmias. Atlas of electrocardiograms. Saint-Petersburg: Foliant; 2012 (in Russian).

3. Santulli G. Epidemiology of cardiology of cardiovascular disease in the 21st century: updated numbers and updated facts. JCVD. 2013; 1 (1): 1-2.

4. Bockeria L.A., Revishvili A.S., Ardashev A.A. Ventricular arrhythmias. Moscow: Medpractika-M; 2002 (in Russian).

5. Bockeria L.A., Golukhova E.Z., Bockeria O.L., Kulyamin L.I., Lalmyan M.G. Clinical and functional features of ventricular arrhythmias in patients with coronary heart disease. Kardio-logiya; 1998; 10: 17-24 (in Russian).

6. Ho R.T., Pietrasik G., Greenspon A.J. A narrow complex tachycardia with intermittent atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2014; 11 (11): 2116-9. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.06.028.

8. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N.Yu., Sidorova T.F. The case of idiopathic accelerated idioventricular rhythm induced by vagal activity. Vestnik Aritmologii. 2004; 35: 81 (in Russian).

9. Brosnan M., la Gerche A., Kumar S., Lo W., Kalman J., Prior D. Modest agreement in ECG interpretation limits the application of ECG screening in young athletes. Heart Rhythm. 2014; 12 (1): 130-6. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.09.060.

10. Roberts-Thomson K.C., Seiler J., Raymond J.-M., Stevenson W.G. Exercise induced tachycardia with atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2008; 6 (3): 426-8. DOI:10.1016/j.hrthm.2008.03.020.

Поступила 04.02.2015 г.

Подписана в печать 15.03.2015 г.

УДК 616.12-008.313.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Ахобеков Альберт Амалиевич, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Желудочковая экстрасистолия выявляется примерно у 5% населения. Лечение желудочковой экстрасистолии является сложной задачей; выбор тактики лечения зависит от причины ее возникновения и влияния ее на прогноз. Желудочковая экстрасистолия бывает двух видов: доброкачественная и жизнеугрожающая. При доброкачественной желудочковой экстрасистолии

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, А.А. Ахобеков

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -

академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной стороны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желудочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра.

С другой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронными импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В одном из их наблюдений АВ диссоциация возникла во время давления пальцами на глазные яблоки пациента, при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ диссоциация была вызвана инъекцией атропина сульфата, зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комплексам.

Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. CodinaAltes (1928). К 40м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одномдвух ударах) совпадения ритмов двух отделов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокращений.

Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка), второе — синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения автоматизма СА узла. Реже наблюдаются формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудочковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попеременно занимая положение то впереди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или почти сливаясь с ним, как бы «флиртуя».

Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фиксированное положение позади комплекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS, он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интервалом R—Р.

Частота предсердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельности желудочков и предсердий — изоритмическая АВ диссоциация

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Это вариант обычной атриовентрикулярной диссоциации, при котором возбуждение предсердий обусловлено импульсами из синусового узла, а желудочков - из атриовентрикулярного соединения. При этом частота обоих ритмов приблизительно одинакова. Импульсы из атриовентрикулярного соединения не могут быть проведены ретроградно к предсердиям. Возбуждение из синусового узла не проводится антеградно к желудочкам.

Это связано с тем, что желудочки и предсердия возбуждаются приблизительно с одинаковой частотой из различных центров автоматизма. При этой форме отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов. Наблюдается полная атриовентрикулярная диссоциация.

На ЭКГ при изоритмической атриовентрикулярной диссоциации отмечается перемещение положительного зубца Р вокруг неизмененного комплекса QRS. Зубец Р располагается то впереди комплекса QRS, то после него, не удаляясь далеко от него, то сливается с ним. Возможен и другой вариант, при котором зубец Р регистрируется после комплекса QRS с постоянным расстоянием R-Р. В последнем случае наблюдается четкое сов падение частоты предсердного и желудочкового ритмов. Такая форма обозначается как изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация с синхронизацией.

Этиология. Эктопический ритм из атриовентрикулярного соединения и атриовентрикулярная диссоциация часто носят преходящий характер и могут возникнуть при выраженной синусовой брадикардии, синдроме слабости синусового узла, остановке синусового узла, синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, атриовентрикулярной блокаде II степени, полной поперечной блокаде и т.д. Этиология этих нарушений ритма в основном совпадает с причинами возникновения вызывающих их нарушений ритма и проводимости.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

ЭКГ (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, ...
Рис. 10. Электрокардиограмма при гипертрофии правого желудочка и обоих предсердий. О...

Новости о ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

Хирманов В. , доктор медицинских наук, профессор, Юзвинкевич С. , кандидат медицинских наук НИИ кардиологии Минздрава РФ, С.-Петербург Внедрение в повседневную клиническую практику постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции (ЭКС) позволило не только избавлять больных от риска асистолии и
А.В. ЕВТУШЕНКО, И.В. АНТОНЧЕНКО, М.Б. КНЯЗЕВ, В.В. АЛЕЕВ, О.В. КУЗЬМЕНКО, Б.Ю. КОНДРАТЬЕВ, В.О. КИСЕЛЕВ, О.В. СОЛОВЬЕВ, В.В. ЕВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. ШИПУЛИН НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Томск, Россия Аннотация В работе представлен первый опыт 33 случаев хирургиче

Обсуждение ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

АВ блокада II степени достаточно серьезеная патология и связана она с поражением проводящей системы сердца на уровне (нарушено проведение импульса от предсердий к желудочкам). Данная патология может быть врожденной (внутриутробная инфекция, наследственная патология) или приобретенной (чаще всего мио
Отрицательный зубец Т, если строго по пропедевтике, - это признак субэпикардиальной ишемии. Судя по отведениям - в боковых отделах миокарда левого желудочка. ОДНАКО! Зубец Т без других признаков (боль и ферменты крови) НЕ является специфическим. Т.е. отрицательный зубец Т может быть: при нарушениях

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

проксимальные
дистальные

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
II степень (первый и второй типы)
III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

инфильтративные болезни
кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
пороки сердца
травмы миокарда
электролитные нарушения
ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств :

трициклических антидепрессантов
сердечных гликозидов

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

общая слабость
головокружения
плохая переносимость физической активности
усугубление СН и стенокардии
приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

кардиомиопатии
преходящая гиперкалиемия
кальцификация аортального клапана

Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

синдром удлиненного интервала О-Т
катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
альтернация зубцов Т на ЭКГ
брадикардия у детей
врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

С обмороками в анамнезе;

Выжившим после проведения реанимации;

При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

головокружения
остановка сердца
фибрилляция предсердий

Для данного синдрома типичны такие признаки:

Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
Высокий и заостренный зубец Т
Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

(1-3 мг/кг в сутки)
или (1-3 мг/кг в сутки)

У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Возможно, будет полезно почитать: