Что такое нефросклероз почек у человека. Нефросклероз почек: причины, формы, лечение

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
- артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
- артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
- на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
- на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
- для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
- на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

общая слабость и вялость;
неспецифические головные боли;
повышение АД – нестойкое и непостоянное;
плохой аппетит и потеря веса;
изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
– обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
– эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
– спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

повышение мочевины и креатинина;
снижение уровня белка;
повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

отмечается повышение количества белка;
появление эритроцитов;
относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
– получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
(КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.

Это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах - олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

Общие сведения

Нефросклероз - вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит , в настоящее время - артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа , а смертность от ХПН достигает 22%.

Причины нефросклероза

Сморщивание почки - полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

Артериальная гипертензия . У больных с эссенциальной гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензивными состояниями стойко спазмируются и сужаются почечные сосуды, нарушается питание паренхимы. Соединительнотканное уплотнение сосудистой стенки или гибель артериол, клубочковых капилляров завершается соответственно формированием медленно прогрессирующего артериосклеротического нефросклероза либо злокачественного артериолонекротического гломерулосклероза Фара.
Атеросклероз ренальных артерий . Отложение на внутренней оболочке атеросклеротических бляшек делает сосудистую стенку менее эластичной, сужает просвет сосудов, питающих почечную паренхиму. Уменьшение тканевой перфузии провоцирует деструкцию нефронов и тканевую гипоксию, способствующую избыточному образованию соединительной ткани. Как следствие, в результате атеросклероза корковое вещество истончается, клетки мочевых канальцев атрофируются, из-за чего снижается функциональная состоятельность почки.
Хроническое венозное полнокровие . На фоне застоя, вызванного нефроптозом , сужением или хроническим тромбозом ренальных вен, паренхиматозные сосуды паретически расширяются, приток насыщенной кислородом артериальной крови уменьшается, в тканях нарастает ишемия. Ситуация усугубляется уплотнением сосудистых стенок, дополнительно нарушающим тканевой метаболизм. В условиях гипоксии происходит частичное отмирание клеток, и на протяжении 10-15 лет возникает нефросклероз.

У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки - массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

Болезни почек . Склерозирование паренхимы может стать исходом пиелонефрита , туберкулеза почек , гломерулонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза . Отдельную группу причин нефросклероза составляют вторичные нефропатии, осложнившее течение других патологических процессов - сахарного диабета, системной красной волчанки , злокачественных неоплазий, гестоза.
Заболевания нижних мочевыводящих отделов . Нефросклероз может развиться на фоне гидронефроза , обусловленного обтурационным застоем мочи при склерозе шейки мочевого пузыря , формировании уретеро-вагинальных свищей, сдавливании опухолями малого таза. Атрофические процессы наблюдаются у 30-60% пациентов, страдающих пузырно-мочеточниковым рефлюксом .

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз - поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% - одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.

Симптомы нефросклероза

Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

Осложнения

Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности . Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов .

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

Общий анализ мочи . Для нефросклероза показательно значительное уменьшение относительной плотности мочи (до 1,005-1,015 г/л). При нарастании признаков ХПН возможны эритроцитурия (до 2-3 эритроцитов в поле зрения), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 г/л).
Общий анализ крови . У пациентов со сморщенной почкой снижается содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечается умеренная тромбоцитопения, увеличение длительности кровотечения и времени свертываемости крови. Часто возникает небольшой лейкоцитоз.
Биохимия крови . Оценка функциональной состоятельности по биохимическим показателям выявляет почечную недостаточность. При нефросклерозе может быть повышено содержание мочевой кислоты, креатинина, мочевины, магния, фосфора, натрия. Снижается уровень белка, калия.
Сонография . Характерными эхографическими признаками нефросклероза служат уменьшение размеров пораженного органа, истончение паренхимы, атрофия коркового слоя, его нечеткая дифференциация с мозговым веществом. Зачастую по данным УЗИ почек выявляется нефрокальциноз.
Ренгенологические методы . При обзорной и экскреторной урографии размеры почек, корковый слой уменьшены, в паренхиме определяются кальцификаты. Нарушение заполнения чашечно-лоханочной системы контрастным веществом может свидетельствовать о развитии ХПН.
Ангиография . На ангиограммах почек артерии обычно сужены, деформированы. У части пациентов мелкий артериальный рисунок может отсутствовать (симптом «обгоревшего дерева»). Корковое вещество истончено. Типична неровность наружного контура почек.
Динамическая нефросцинтиграфия . При сморщивании почка медленнее накапливает и выводит нефротропный радионуклид. Исследование дополняют статической нефросцинтиграфией , выявляющей дефекты паренхимы по неравномерному распределению радиофармпрепарата.
Томография почек . На трехмерных моделях и послойных снимках, полученных в ходе КТ , МСКТ, выявляются истонченность коркового слоя, уменьшение размеров органа. Признаками нефросклероза являются сужение и деформация мелких артериальных сосудов.
Пункционная биопсия почек. При гистологическом анализе биоптата почек отмечается значительное уменьшение количества нефронов, большое количество волокон соединительной ткани. В ходе исследования оценивается состояние артериол и капилляров.

Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью , быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.

Лечение нефросклероза

Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

Антикоагулянты и антиагреганты . За счет влияния на реологические свойства крови улучшают кровоток в ренальных артериолах, капиллярах и благодаря восстановлению тканевой перфузии замедляют нефросклероз. С осторожностью назначаются при нарастании ХПН.
Витаминно-минеральные комплексы . Для коррекции изменений биохимического состава крови, вызванного нарушением фильтрации, используют препараты калия, кальция, витамин D, поливитаминные составы, бифосфонаты. Их прием улучшает метаболизм и предотвращает остеопороз.
Противоанемические средства . При выявлении анемии назначают препараты эритропоэтина, стимулирующие образование эритроцитов, и железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Уменьшение гемической гипоксии позволяет затормозить склеротические процессы в тканях почек.
Дезинтоксикационная терапия . Чтобы ускорить выведение токсичных метаболитов, накапливающихся в организме при нефросклерозе, применяют энтеросорбенты, которые связывают продукты обмена в кишечнике. Для снижения уровня мочевины могут назначаться растительные средства на основе артишока.

Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии - перитонеального диализа , гемодиализа, гемодиафильтрации , гемофильтрации . Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии .

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.

Под нефросклерозом почек (Nephrosclerosis) подразумевают замещение функциональной паренхиматозной почечной ткани на соединительную. Эта ткань не может выполнять функцию паренхимы почек, поэтому деятельность органа кардинально нарушается. Образование соединительной ткани в почке приводит к изменениям системы кровоснабжения почки. Стенки артерий и артериол утолщаются, теряют эластичность и не могут в полном объеме снабжать орган кровью. Это приводит к нарушению питания мини-структур почечной ткани – клубочков и канальцев – и к дальнейшей их гибели. В итоге почка уменьшается в объеме (первично сморщенная почка) и не выполняет своей функции.

Исход для этого тяжелого заболевания разный, в зависимости от вовремя начатого качественного лечения и правильного восстановительного периода.

Выздоровление наступает, если лечение проводилось на ранних стадиях болезни. В других случаях можно только добиться стабилизации состояния на некоторый период (протяженность его зависит от многих факторов) и улучшения качества жизни. Отсутствие лечения, несвоевременное или неправильное лечение ведут к прогрессированию болезни и летальному исходу.

Прежде чем остановиться на особенностях первичного и вторичного нефросклероза, необходимо рассмотреть причины, которые ведут к развитию этого заболевания.

Причины нефросклероза

Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. Он развивается чаще всего на фоне гипертонической болезни, атеросклероза и других заболеваний сосудов или самих почек, что становится причиной нарушения нормального кровоснабжения органа. По механизму развития различают следующие виды нефросклероза: первичный, или гипертонический, и вторичный.

Основной причиной нефросклероза является нарушение кровоснабжения органа, что в конечном итоге приводит к его дисфункции

Первичный нефросклероз: что это такое

Причинами развития первой формы заболевания почек является сужение почечных артерий вследствие поражения их атеросклерозом, тромбозом или тромбоэмболией. В результате нарушается трофика почечных тканей, что приводит к ишемии почки (нарушение кровоснабжения почки). Это осложнение может привести к еще более тяжелому осложнению – инфаркту почки. Опасность этих состояний в том, что почечные сосуды могут быть полностью перекрыты, и почки прекратят выведение продуктов жизнедеятельности из организма. Развивающаяся в таких случаях острая почечная недостаточность может стать угрозой жизни, если пациенту не оказать вовремя квалифицированную медицинскую помощь.

Результатом первичного нефросклероза является первично сморщенная почка, которая развивается на последних стадиях гипертонической болезни. Постоянная гипоксия и недостаточность трофики почечной ткани приводит к атрофическим и дистрофическим изменениям в органе, с постепенным замещением паренхимы на соединительную ткань.

Классификация первичного нефросклероза

Первичный нефросклероз в зависимости от причин, его вызвавших, разделяется на такие виды.

Атеросклеротический

Развивающийся из-за отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов всего организма, в том числе и на стенках почечных артерий и артериол. Бляшки закрывают просветы сосудов, заметно снижают их эластичность. Стенки сосудов утолщаются, что также ведет к уменьшению их проходимости. В результате развивается ишемия почки. У пораженной почки поверхность становится узловатой, с ишемическими рубцами. Эта форма нефросклероза почки считается менее опасной в прогнозе для пациента, так как часть паренхимы почки остается не затронутой процессом и функционирует.

Макропрепарат при артериолонефросклерозе обеих почек. Признаки патологии хорошо видны: они уплотнены, поверхность мелкозернистая. На разрезе видно очаговое поражение паренхимы с увеличением жировой ткани

Гипертонический нефросклероз

Эта форма заболевания получила название в связи с первичной причиной спазма сосудов почек – гипертонической болезни. В результате спазма сосудов также развивается ишемия почки, паренхима замещается соединительной тканью. Этот вид нефросклероза подразделяется на два подвида: артериолосклеротический нефросклероз и артерионекротический. Разница между ними в том, что первый подвид не является злокачественным, в отличие от второго.

Инволютивный

Развивается с возрастом у пожилых людей. На стенках артерий после 50 лет идет процесс отложения кальция, что сказывается на эластичности сосудов и их проходимости. Это приводит к уменьшению кровоснабжения почек и к ишемии.

Вторичный нефросклероз

Нефросклероз почек может развиваться не только из-за склеротического поражения почечных сосудов, но вторично на фоне воспалительных и дистрофических процессов в почечных структурах – почечных клубочках, канальцах и строме почки. Часто вторичный нефросклероз и сморщивание почек являются результатом таких заболеваний:

хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
почечно-каменная болезнь;
туберкулез почек;
амилоидоз почек;
диабетический гломерулосклероз (на фоне сахарного диабета);
инфаркт почек;
тяжелые формы нефропатии беременности;
травмы и операции на почке.

Симптомы нефросклероза

Каждый десятый житель Земли имеет поражение почек, а именно нефросклероз в той или иной стадии заболевания. Но многие из них даже не подозревают о своей болезни. Коварство нефросклероза в том, что у него на начальной стадии практически не выражены симптомы. Болезнь обнаруживается случайно при сдаче анализов мочи и крови. Если в этот момент не уделить должного внимания развивающейся болезни, то со временем она прогрессирует вплоть до терминальной почечной недостаточности. На этой стадии появляются серьезные жалобы и ярко выражена симптоматика. Но момент, когда болезнь можно было победить или стабилизировать состояние пациента на этой стадии, уже упущен.

Так выглядит лицо больного нефросклерозом в стадии развившейся почечной недостаточности

Клинические симптомы при нефросклерозе появляются при нарушении функции почек:

специфические отеки на лице и ногах;
боли и дискомфорт в поясничной области;
повышенное артериальное давление, сопровождающееся сильными головными болями, плохо поддающимися купированию анальгетиками;
изменение внешнего вида мочи (красноватая, бурая, пенистая, с хлопьями, мутным осадком);
частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время;
уменьшение объема выделяемой мочи за сутки (менее 500 мл);
постоянное чувство жажды;
непереносимость мясной пищи (появляется чувство отвращения);
общая слабость, потеря аппетита;
одышка, учащенное сердцебиение;
кожный зуд;
потеря массы тела.

Если возникают такие симптомы или часть из них у ребенка или у взрослого, то стоит немедленно пройти нефрологическое обследование.

Диагностика

Основой нефрологической диагностики являются лабораторные исследования (анализы мочи и крови), а также рентген-диагностика, УЗИ почек. Данные исследования необходимо проводить каждому человеку один раз в год. При наличии таких заболеваний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, ожирение (группа риска хронического нефросклероза), необходимо проводить более глубокое исследование, например, тест на микроальбуминурию, определить уровень креатинина в крови, выполнить пробу по Зимницкому (определение относительной плотности мочи) и провести другие специфические исследования.

Одним из эффективных диагностических методов при заболеваниях почек является ультразвуковое исследование

Лечение

Лечение нефросклероза почек включает два метода: терапевтический и хирургический.

В терапевтическом методе используются медикаментозные средства, направленные на стабилизацию артериального давления на определенном уровне. Препараты подбираются в каждом конкретном случае индивидуально. Принимаются гипотензивные средства ежедневно по определенной схеме для предотвращения гипертонических кризов. При нефросклерозе на более поздних стадиях гипотензивные средства следует принимать с осторожностью, так как они могут усугубить состояние. Для пациентов с почечными заболеваниями непреложным законом является соблюдение почечной бессолевой диеты. Если в анализах крови пациента содержатся азотистые токсины, то больному необходимо ограничить потребление животного белка.

На ранних стадиях заболевания показана активная терапия: преднизолон, цитостатические препараты. Это позволяет во многих случаях остановить прогрессирование заболевания и переход его в более неблагоприятную стадию. По мере развития болезни паренхима почек замещается соединительной тканью, поэтому формируется почечная недостаточность с накоплением в организме токсинов и наличием перегрузки на почечные клубочки. В этой ситуации назначается нефропротективная терапия, направленная на сохранение функции почек.

Сегодня существуют современные лекарства, тормозящие развитие нефросклероза и благоприятно влияющие на его прогноз. Это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и другие современные препараты. Назначает их только специалист-нефролог после тщательного медицинского мониторинга пациента.

При высоких показателях холестерина в крови назначаются статины, нормализующие жировой обмен и благоприятно влияющие на сосудистые образования почки. В комплексном лечении не забывают о кардиопротекторах. При анемии, которая сопровождает диализную стадию нефросклероза, назначаются искусственные препараты эритропоэтина.

Один из эффективных современных методов очистки крови – гемодиализ, который позволяет продлить жизнь пациентам в терминальной стадии нефросклероза

В терминальной стадии нефросклероза эффективны три метода заместительной почечной терапии:

гемодиализ, гемодиафильтрация;
перитонеальный диализ;
трансплантация почки.

Перитонеальный диализ – это очистка крови при помощи специального раствора, вводимого в брюшину и удаляемого с помощью катетера через определенное время. Процедура выполняется самим пациентом в домашних условиях.

Пересадка почки (трансплантация) от живого родственника или трупного донора также сегодня является полноценным методом замещения утратившего функцию органа. После трансплантации почки пациенту необходимо постоянно принимать препараты, подавляющие собственный иммунитет. Это необходимо, чтобы пересаженный орган не был отторгнут организмом.

Чтобы предупредить такое тяжелое заболевание, как нефросклероз, необходимо проявить свои волевые качества, отказываясь раз и навсегда от вредных привычек

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить. В полной мере это относится к такому серьезному заболеванию, как нефросклероз. Можно ли предупредить его, пока почки еще здоровы? Да, если придерживаться 10 золотых правил, которые рекомендуют нефрологи:

Не злоупотреблять мясной пищей и солью. Больше употреблять овощей и фруктов. Отказаться от консервированных продуктов.
Не допускать избыточного веса, постоянно держать его в пределах возрастной нормы.
Ежедневно выпивать до 2-3 литров чистой воды.
Регулярно заниматься доступными по возрасту и здоровью видами спорта.
Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
Не заниматься самолечением, особенно такими препаратами, как антибиотики, спазмолитики, болеутоляющие препараты, мочегонные. Не увлекаться пищевыми добавками, «сжигателями жира», разрекламированными, но непроверенными средствами для похудения;
Не соприкасаться с отравляющими веществами, красителями, фунгицидами, тяжелыми металлами.
Не увлекаться пребыванием на солнце, не переохлаждаться.
Постоянно контролировать АД, содержание сахара и холестерина в крови.
Ежегодно проходить медицинские обследования, которые позволяют контролировать состояние почек.

В заключение

Как видим, нефросклероз – серьезная проблема, от которой никто не застрахован. И хотя сегодня существуют эффективные способы ее решения, видим, что чем позже выявлена эта проблема, тем меньше шансов на успешное ее решение, тем больше риска осложнений. Следует помнить, что даже самые современные средства лечения будут эффективны в том случае, если сам пациент будет сознательно относиться к своему здоровью.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

Патологические процессы в почках не всегда являются самостоятельным заболеванием. Очень часто деструктивные изменения в тканях происходят вследствие поражения других органов или систем организма. Так, нефросклероз почек является следствием необратимых изменений состояния сосудистой системы.

Нефросклероз и его формы

Нефроангиосклероз (нефросклероз) – деструктивные изменения в тканях почки, обусловленные обширным поражением ее сосудистой системы или паренхимы, с последующим замещением нормальной почечной ткани соединительной тканью с образованием рубцов, и как следствие, утратой их физиологической функции.

Вследствие изменения структуры тканей, почка уменьшается в размерах и сморщивается. В зависимости от степени и этиологии происходящих изменений в почках, нефросклероз подразделяют на:

Первичный (доброкачественный);
Вторичный (злокачественный).

Доброкачественное течение болезни является состоянием не менее тяжелым, чем злокачественное, но отличается более длительным развитием и преобладанием патологических состояний других органов (сердца, легких, сосудов головного мозга). Развитие злокачественного нефроангиосклероза характеризуется в первую очередь некрозом паренхимы почки и лишь затем изменением состояния других органов.

Важно: Первичный нефросклероз развивается преимущественно у лиц старше 50 лет. В то время как злокачественный вариант чаще наблюдается у более молодых людей (до 40 лет).

Механизм формирования нефросклероза

Основные факторы, влияющие на образование соединительной ткани в почках можно разделить на две подгруппы:

Болезни, провоцирующие изменения состояния сосудистой системы почек:

гипертоническая болезнь;
артериосклероз;
сахарный диабет.

Изменения в паренхиме почки вследствие воспалительных заболеваний:

нефрит;
пиелонефрит;
сифилис.

В первом случае, происходит перекрытие просвета сосуда вследствие спазма или образования атеросклеротической бляшки, с последующим инфарктом и образованием рубцовой ткани. Поскольку процесс на начальных стадиях трудно диагностируется, дальнейшее кровоснабжение тканей нарушается и происходит полная атрофия почки.

Воспалительные заболевания, особенно хроническое их течение, также провоцируют фибриноидные некрозы, образующиеся в периоды ремиссии, и возобновляющиеся в стадии обострения.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Характерным симптомами нефросклероза почек являются:

повышение объема мочи при ночном диурезе;
повышение частоты мочеиспускания ночью;
обнаружение следов крови в моче;
тупые боли в области поясницы;
повышение артериального давления.

При постановке диагноза учитывают:

Симптомы;
Наличие хронических заболеваний в анамнезе;
Вредные привычки;
Условия жизни;
Результаты лабораторных анализов;
Результаты инструментального обследования.

Учитывая сложность диагностирования заболевания, особенно на начальных
стадиях развития, необходим дифференцированный подход при анализе всех возможных методик. Наиболее информативными результатами лабораторных исследований считают:

повышение содержания белка в моче;
изменение плотности мочи;
повышение содержания эритроцитов в крови

Признаки нефросклероза почек (изменения формы, структуры и состояние сосудов) оценивают с помощью инструментальных методов:

Магниторезонансная томография;
Ангиосканирование сосудов.

Важно: Высокую информативность имеют исследования глазного дна. Частичное исчезновение сосудов, при увеличении толщины вен, говорит об артериосклеротическом поражении, наблюдаемом при гипертонической болезни. По состоянию сосудов глазного дна можно проводить оценку состояния сосудистой системы почек.

Лечение и диетотерапия при нефросклерозе

Медикаментозное лечение нефросклероза почек целесообразно лишь на начальных стадиях заболевания и направлено на замедление прогрессирования болезни. В целом, лечение нефросклероза полностью идентично лечению гипертонии и при своевременном диагностировании, возможно, частично восстановить утраченные функции поврежденного органа. Положительный эффект оказывают препараты наперстянки, диуретические средства.

Не менее важную функцию при лечении выполняет диета при нефросклерозе почек. Ограничения в потреблении пищи включаю в себя:

снижение содержания белка до 0,45-0,65 г на килограмм веса;
снижение до возможного минимума содержания в пище поваренной соли;
снижение количества потребляемой жидкости.

Потребности организма в белках следует удовлетворять молочными продуктами (творог, сметана, молоко).

Важно: Употребление спиртных напитков и табака при нефросклерозе категорически запрещено.

В случаях, когда терапевтические методы не дают желаемого результата или состояние почки оценивается как злокачественное, применяют хирургическое вмешательство. Удаление почки может проводиться следующими способами:

открытая операция;
операция, проводимая лопароскопическим методом;
эндоскопическая операция.

Профилактика нефроангиосклероза включает в себя ряд мероприятий, направленных на предупреждение развития воспалительных заболеваний (особенно их хронического течения) и ограничения пребывания во влажных или холодных климатических условиях.

Трансформации почечной ткани и сосудов, произошедшие в результате болезни, к сожалению, необратимы. Но при своевременном лечении гипертонических проявлений и соблюдении диеты частичное восстановление функции почек все же, возможно.

Возможно, будет полезно почитать: